{"id":384644,"date":"2024-09-21T00:01:00","date_gmt":"2024-09-20T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/esperar-lo-inesperado-una-mirada-al-futuro-del-diagnostico-y-la-terapia\/"},"modified":"2024-09-20T23:11:06","modified_gmt":"2024-09-20T21:11:06","slug":"esperar-lo-inesperado-una-mirada-al-futuro-del-diagnostico-y-la-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/esperar-lo-inesperado-una-mirada-al-futuro-del-diagnostico-y-la-terapia\/","title":{"rendered":"Esperar lo inesperado: una mirada al futuro del diagn\u00f3stico y la terapia"},"content":{"rendered":"\n<p><strong><br>Como asociaci\u00f3n l\u00edder en el campo de la neurolog\u00eda, la EAN se esfuerza siempre por realizar una labor pionera desarrollando nuevos enfoques para reunirse e intercambiar conocimientos cient\u00edficos. El tema de la &#8220;Felicidad&#8221; estuvo en el centro de los actos del a\u00f1o de aniversario. Noticias positivas y expertos inspiradores se\u00f1alaron el camino hacia el futuro de la neurolog\u00eda. <\/strong><\/p>\n\n\n\n<!--more-->\n\n\n\n<p>Los adultos de mediana y avanzada edad que tienen sue\u00f1os perturbadores con frecuencia pueden tener m\u00e1s riesgo de deterioro cognitivo y demencia.\nInvestigadores del Imperial College de Londres (Reino Unido) estudiaron la relaci\u00f3n entre la frecuencia de los sue\u00f1os angustiosos autodeclarados y el riesgo de deterioro cognitivo y de aparici\u00f3n de demencia en hombres y mujeres de la poblaci\u00f3n general [1].\nEl equipo evalu\u00f3 la frecuencia de los sue\u00f1os angustiosos utilizando datos recogidos en adultos de mediana edad del estudio Midlife in the United States (MIDUS) y en 2600 adultos mayores del <em>estudio Osteoporotic Fractures in Men Study <\/em>(MrOS) y el <em>Study of Osteoporotic Fractures<\/em> (SOF).\nEn comparaci\u00f3n con los adultos de mediana edad que declararon no tener sue\u00f1os perturbadores al inicio del estudio, los que declararon tener sue\u00f1os perturbadores semanales ten\u00edan cuatro veces m\u00e1s probabilidades de experimentar un deterioro cognitivo.\nEn los adultos mayores, la diferencia en el riesgo de demencia era 2,2 veces mayor.      <\/p>\n\n\n\n<p>Aunque el estr\u00e9s, la ansiedad o la depresi\u00f3n pueden provocar sue\u00f1os perturbadores, otros factores como el contenido aterrador de las pel\u00edculas o los genes de una persona tambi\u00e9n pueden desencadenarlos.\nInvestigaciones recientes han demostrado que algunas personas tienen un conjunto de genes que las hacen propensas a tener pesadillas.\nOtros estudios muestran que las personas cuyos padres tienen pesadillas son m\u00e1s propensas a tenerlas.\nLa relaci\u00f3n entre las pesadillas y enfermedades cerebrales como la enfermedad de Parkinson ya se ha establecido en la literatura, pero tambi\u00e9n podr\u00eda ayudar a predecir enfermedades autoinmunes como el lupus y el trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n con hiperactividad (TDAH) en la infancia.\nPor lo tanto, estas conexiones deben investigarse en detalle.\nSi la causa es psicol\u00f3gica, debe buscarse un tratamiento adecuado para controlar mejor el estr\u00e9s, ya sea mediante cambios en el estilo de vida, psicoterapia o medicaci\u00f3n.\nEn el caso de las pesadillas que no tienen una causa obvia y perjudican la calidad de vida, la terapia de imagen poco antes de acostarse puede ser \u00fatil.      <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"el-tabaquismo-de-los-padres-aumenta-el-riesgo-de-esclerosis-multiple\" class=\"wp-block-heading\">El tabaquismo de los padres aumenta el riesgo de esclerosis m\u00faltiple<\/h3>\n\n\n\n<p>Un estudio demuestra que la exposici\u00f3n selectiva al tabaquismo de los padres a una edad temprana puede aumentar de distintas formas el riesgo de padecer EM en la poblaci\u00f3n general [2].\nUtilizando datos recogidos como parte del estudio Environmental Risk Factors In Multiple Sclerosis (EnvIMS), un gran estudio multinacional de casos y controles basado en la poblaci\u00f3n, los investigadores estudiaron la asociaci\u00f3n entre la EM y el h\u00e1bito de fumar, el tabaquismo materno durante el embarazo y el tabaquismo materno o paterno en las poblaciones canadiense, italiana y noruega.\nEn los noruegos, se encontr\u00f3 una asociaci\u00f3n entre el SM y el tabaquismo materno durante el embarazo y el tabaquismo materno.\nEn los canadienses, se encontr\u00f3 una tendencia a la asociaci\u00f3n entre el tabaquismo paterno y el SM, mientras que en la poblaci\u00f3n italiana no se encontr\u00f3 ninguna asociaci\u00f3n significativa con el tabaquismo paterno.     <\/p>\n\n\n\n<p>La exposici\u00f3n selectiva al tabaquismo de los padres a una edad temprana puede aumentar el riesgo de EM en la poblaci\u00f3n general e independientemente de los h\u00e1bitos de tabaquismo pasados o actuales de los sujetos.\nSin embargo, la falta de asociaci\u00f3n entre la EM y los antecedentes de tabaquismo de los padres en algunas poblaciones puede deberse a que su efecto sobre el riesgo de EM es menor que el de otros factores.\nExisten diversos factores de riesgo gen\u00e9ticos y ambientales que interact\u00faan en la EM.\nEl momento de la exposici\u00f3n a los factores ambientales, por ejemplo la lactancia o infecciones como la mononucleosis, tambi\u00e9n es importante.\nEn los primeros a\u00f1os de vida, la infecci\u00f3n puede ser protectora, pero m\u00e1s adelante puede ser un factor de riesgo.      <\/p>\n\n\n\n<p>Aunque el tabaquismo activo es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de la EM y un mal pron\u00f3stico, no se ha definido bien el impacto de la exposici\u00f3n previa al tabaquismo de los padres, incluido el tabaquismo materno durante el embarazo.\nSi se comparan dos estudios publicados recientemente sobre el tabaquismo materno durante el embarazo, dicen lo contrario.\nUno dice que no hay relaci\u00f3n, mientras que el otro concluye que los hijos de madres fumadoras ten\u00edan un mayor riesgo de desarrollar EM.\nEsto es confuso.\nLa investigaci\u00f3n debe distinguir entre el tabaquismo materno en el periodo prenatal y el tabaquismo paterno, es decir, el tabaquismo pasivo en la infancia.\nOtro factor que hay que tener en cuenta es que si sus padres fuman, es m\u00e1s probable que usted se convierta en fumador, lo que a su vez afecta al riesgo de desarrollar EM.\nAs\u00ed que hay muchos factores de confusi\u00f3n en este tipo de estudios si no se ajustan los resultados.\nLas investigaciones futuras deber\u00edan profundizar no s\u00f3lo en los factores de riesgo de la EM, sino tambi\u00e9n en el pron\u00f3stico de los pacientes.         <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"tratamiento-terapeutico-individual-de-la-miastenia-gravis\" class=\"wp-block-heading\">Tratamiento terap\u00e9utico individual de la miastenia gravis<\/h3>\n\n\n\n<p>La miastenia grave (MG) se diagnostica mediante historia cl\u00ednica y exploraci\u00f3n, pruebas de autoanticuerpos y pruebas electrofisiol\u00f3gicas [3].\nLa MG est\u00e1 causada por autoanticuerpos que se unen a la membrana postsin\u00e1ptica en la uni\u00f3n neuromuscular.\nLos anticuerpos IgG contra el receptor de acetilcolina (AChR), MuSK o LRP4 afectan a los AChR a trav\u00e9s de la reticulaci\u00f3n del receptor, la activaci\u00f3n del complemento, el bloqueo del AChR o la alteraci\u00f3n de la agrupaci\u00f3n del AChR.\nLa subclase de IgG var\u00eda.\nTanto la hiperplasia t\u00edmica como el timoma pueden inducir la producci\u00f3n de autoanticuerpos AChR y MG.\nEn la MG, se produce una s\u00edntesis activa de nuevos AChR y los cambios postsin\u00e1pticos estructurales son reversibles.\nEl tratamiento de la MG debe cumplir las directrices internacionales y, al mismo tiempo, adaptarse a cada paciente.\nLas decisiones sobre el tratamiento deben ser tomadas conjuntamente por el neur\u00f3logo y el paciente.\nEl tratamiento debe basarse en el estado de los autoanticuerpos, la generalizaci\u00f3n y gravedad de la MG y la patolog\u00eda t\u00edmica.\nLa terapia farmacol\u00f3gica sintom\u00e1tica con inhibidores de la acetilcolinesterasa es una terapia primaria.\nDebe ofrecerse inmunoterapia a todos los pacientes que no hayan alcanzado los objetivos del tratamiento.\nLa combinaci\u00f3n de prednisolona y azatioprina es la primera opci\u00f3n de inmunoterapia.\nEl rituximab es una alternativa, especialmente para la MuSK-MG y la AChR-MG de nueva aparici\u00f3n.\nEl micofenolato, el tacrolimus y el metotrexato son otros inmunosupresores de uso frecuente.\nDebe realizarse una timectom\u00eda en caso de timoma y MG generalizada con anticuerpos AChR y una edad inferior a 50 a\u00f1os.\nLos inhibidores del complemento y los bloqueantes del FcRn tienen un efecto probado y cl\u00ednicamente \u00fatil en la mayor\u00eda de los pacientes con MG.\nMejoran los s\u00edntomas al cabo de una o dos semanas.\nDebido al elevad\u00edsimo coste de los f\u00e1rmacos, su uso se limita a la MG dif\u00edcil de tratar y grave y depende de la disponibilidad local, la autorizaci\u00f3n oficial y la pol\u00edtica de reembolso.\nEn los casos refractarios, pueden considerarse terapias nuevas y experimentales.\nLa actividad f\u00edsica es segura y beneficiosa en la MG.\nSe recomienda un m\u00ednimo de 150 minutos a la semana.\nEl \u00e9xito del tratamiento de la MG depende de la oportuna combinaci\u00f3n de medidas.                       <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"datos-reales-en-noh\" class=\"wp-block-heading\">Datos reales en nOH<\/h3>\n\n\n\n<p>El tratamiento de la hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica neurog\u00e9nica (HNO) se basa en enfoques consensuados.\nFaltan datos reales sobre la eficacia y la seguridad a largo plazo.\nAhora se ha investigado la respuesta a los antihipot\u00f3nicos en una cohorte longitudinal de pacientes con nOH inducida por sinucle\u00edna (PAF, EP, DCL y AMS) [4].\nLa gravedad de la insuficiencia auton\u00f3mica cardiovascular se determin\u00f3 mediante pruebas de funci\u00f3n auton\u00f3mica.\nLa respuesta a la medicaci\u00f3n se midi\u00f3 con un cuestionario semicompuesto que registraba el n\u00famero de ca\u00eddas\/mes y hospitalizaciones\/trimestre, la carga de s\u00edntomas ortost\u00e1ticos, la calidad de vida y la monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial.\n101 pacientes completaron el cuestionario.\n61 pacientes estaban en tratamiento a largo plazo (26 con uno, 35 con varios f\u00e1rmacos antihipertensivos), 40 en tratamiento no farmacol\u00f3gico debido a un estadio temprano de la enfermedad, hipertensi\u00f3n supina grave, inmovilizaci\u00f3n o insensibilidad a la medicaci\u00f3n.\nEl n\u00famero de ca\u00eddas y hospitalizaciones fue de 2 y 0,3 respectivamente.\nLa puntuaci\u00f3n OHQ compuesta (rango 1-10) fue de 7,24.\nLas puntuaciones SF36 compuestas para quejas f\u00edsicas y mentales (rango: 0-100) fueron 33,2 y 38,9, respectivamente.\nEl nivel de nOH fue de 56\/27 mmHg en las pacientes tratadas, frente a 29\/6 mmHg en las no tratadas.\nA pesar de tomar m\u00faltiples f\u00e1rmacos antihipertensivos, dos tercios de los pacientes con nOH eran significativamente sintom\u00e1ticos, como confirmaron las tasas de ca\u00eddas y los ingresos hospitalarios.\nEstos resultados subrayan la naturaleza cr\u00edtica de la nOH, las lagunas actuales en el tratamiento farmacol\u00f3gico y el profundo impacto en el funcionamiento diario de los pacientes.            <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"subtipos-en-la-enfermedad-de-parkinson\" class=\"wp-block-heading\">Subtipos en la enfermedad de Parkinson<\/h3>\n\n\n\n<p>En la enfermedad de Parkinson (EP), el sue\u00f1o suele verse alterado, siendo el dolor una de las posibles causas.\nEsto puede provocar dificultades para iniciar y mantener el sue\u00f1o, y una de las consecuencias es la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o.\nPor ello, se investig\u00f3 con m\u00e1s detalle la relaci\u00f3n entre el dolor y las alteraciones del sue\u00f1o en pacientes con enfermedad de Parkinson [5].\nEn este estudio de casos y controles se incluyeron 131 pacientes con Parkinson.\nSe analizaron los dominios del dolor (seg\u00fan la <em>escala de dolor de la enfermedad de Parkinson de King, KPPS<\/em> ) en funci\u00f3n de la presencia de alteraciones del sue\u00f1o.\n &gt;Sobre la base de un \u00cdndice de Calidad del Sue\u00f1o de Pittsburgh (PSQI) de 5, los pacientes con EP fueron categorizados como &#8220;malos durmientes&#8221;, mientras que los pacientes con una puntuaci\u00f3n \u22645 fueron considerados &#8220;buenos durmientes&#8221;.\nEl 25,19% de los pacientes entraron en la categor\u00eda de &#8220;buen durmiente&#8221; y el 74,8% en la de &#8220;mal durmiente&#8221;.\nLos pacientes de la categor\u00eda &#8220;mal durmiente&#8221; ten\u00edan un dolor m\u00e1s intenso en todas las \u00e1reas de la escala KPPS que los pacientes de la categor\u00eda &#8220;buen durmiente&#8221;, con resultados estad\u00edsticamente significativos para las siguientes \u00e1reas: Dolor musculoesquel\u00e9tico, dolor cr\u00f3nico, dolor cr\u00f3nico o dolor central, dolor nocturno o dolor asociado a acinesia y dolor radicular.\nLa mayor\u00eda de los pacientes examinados presentaban una calidad de sue\u00f1o reducida.\nEl dolor es m\u00e1s prominente en ellos que en las personas con sue\u00f1o ininterrumpido.\nUn enfoque sobre el tratamiento           <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"supervivencia-con-esclerosis-lateral-amiotrofica\" class=\"wp-block-heading\">Supervivencia con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica<\/h3>\n\n\n\n<p>El papel de la afectaci\u00f3n de la motoneurona superior (UMN) y la motoneurona inferior (LMN) en la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) se ha estudiado ampliamente en relaci\u00f3n con el fenotipo cl\u00ednico y la supervivencia.\nEn cambio, se desconoce si la tasa de cambio de los signos de la UMN (\u0394UMN) y la LMN (\u0394LMN) proporciona informaci\u00f3n \u00fatil sobre el desarrollo de la ELA.\nActualmente se ha analizado a este respecto una cohorte retrospectiva de 1000 pacientes hospitalizados con ELA [5].\nLa carga de signos UMN y LMN se evalu\u00f3 mediante la Penn Upper Motor Neuron Score y la Lower Motor Neuron Score, respectivamente.\nEl intervalo de tiempo entre el inicio de los s\u00edntomas y la primera evaluaci\u00f3n se utiliz\u00f3 para cuantificar los valores de \u0394UMN y \u0394LMN.\nComo medidas de resultado se utilizaron la supervivencia, el tiempo transcurrido desde el inicio de los s\u00edntomas hasta la gastrostom\u00eda endosc\u00f3pica percut\u00e1nea (GEP) y hasta la ventilaci\u00f3n no invasiva (VNI).\nSe calcul\u00f3 el modelo de supervivencia ENCALS para un subgrupo de pacientes.      <\/p>\n\n\n\n<p>Se observ\u00f3 que los valores de \u0394UMN y \u0394LMN se asociaban negativamente con la supervivencia (\u0394UMN: CRI = 1,30; \u0394LMN: CRI = 4,22), el tiempo hasta la GEP (\u0394UMN: CRI = 1,34; \u0394LMN: CRI = 4,46) y el tiempo hasta la VMNI (\u0394UMN: CRI = 1,23; \u0394LMN: CRI = 5,0).\nSe determin\u00f3 un valor de corte de 0,195 para \u0394LMN para predecir los pacientes con una supervivencia esperada m\u00e1s corta o m\u00e1s larga.\nLos grupos ENCALS caracterizados por una supervivencia m\u00e1s corta se asociaron significativamente con valores de \u0394UMN y \u0394LMN m\u00e1s altos en comparaci\u00f3n con los de supervivencia m\u00e1s larga.  <\/p>\n\n\n\n<p>Los resultados sugieren que la \u0394UMN y la \u0394LMN pueden representar \u00edndices cl\u00ednicos fiables para estimar la progresi\u00f3n de la enfermedad y la supervivencia de los pacientes con ELA.\nDe hecho, estas dos medidas proporcionan informaci\u00f3n cl\u00ednica distinta, adem\u00e1s de la derivada de la carga total de signos UMN y LMN en la evaluaci\u00f3n inicial. <\/p>\n\n\n\n<p><em>Congreso:<sup> <\/sup>10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso de la Academia Europea de Neurolog\u00eda (EAN)<\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Literatura:<\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Otaiku A, et al: Sue\u00f1os angustiosos, deterioro cognitivo y riesgo de demencia: Un estudio prospectivo de tres cohortes basadas en la poblaci\u00f3n. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n<li>Ferri C, et al: Exposici\u00f3n al tabaco de los padres y riesgo de esclerosis m\u00faltiple en adultos: el estudio EnvIMS. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n<li>Gilhus NE, et al: Miastenia gravis; Tratamiento individualizado basado en una patogenia de la enfermedad bien definida. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n<li>Sajeev S, et al: Eficacia a largo plazo de los f\u00e1rmacos antihipertensivos para la OH neur\u00f3gena: datos reales en pacientes con alfa-sinucleinopat\u00edas. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n<li>Murasan I, et al: Subtipos de dolor y disfunci\u00f3n del sue\u00f1o en la enfermedad de Parkinson. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n<li>Marazano A, et al: La tasa de cambio en la carga de neuronas motoras superiores e inferiores se asocia con la supervivencia y en la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. 10<sup>\u00ba<\/sup> Congreso Anual de la Academia Europea de Neurolog\u00eda, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>InFo NEUROLOGIE &amp; PSYCHIATRIE 2024; 22(4): 20\u201321 (publicado el 25.8.24, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Como asociaci\u00f3n l\u00edder en el campo de la neurolog\u00eda, la EAN se esfuerza siempre por realizar una labor pionera desarrollando nuevos enfoques para 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