{"id":385055,"date":"2024-10-19T00:01:00","date_gmt":"2024-10-18T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=385055"},"modified":"2024-09-02T10:29:05","modified_gmt":"2024-09-02T08:29:05","slug":"terapia-sistemica-moderna-status-quo-y-perspectivas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-sistemica-moderna-status-quo-y-perspectivas\/","title":{"rendered":"Terapia sist\u00e9mica moderna &#8211; status quo y perspectivas"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>El panorama terap\u00e9utico de la dermatitis at\u00f3pica est\u00e1 cambiando.\nLos nuevos descubrimientos han permitido desarrollar opciones terap\u00e9uticas modernas que act\u00faan selectivamente sobre las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria.\nActualmente existen dos enfoques terap\u00e9uticos modernos entre los sistemas terap\u00e9uticos aprobados que intervienen espec\u00edficamente en el mecanismo inflamatorio: Los biol\u00f3gicos y los inhibidores de la quinasa Janus.\nUna revisi\u00f3n publicada recientemente resume los puntos importantes.   <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>El autor correspondiente del art\u00edculo de revisi\u00f3n es el Dr. Ilya Mukovozov, dermat\u00f3logo del Centro de Dermatolog\u00eda de Toronto (Canad\u00e1) [1].\nUn mensaje clave del Dr. Mukovozov y sus colegas es que la creciente diversidad de terap\u00e9uticas sist\u00e9micas antiinflamatorias aumenta las posibilidades de un tratamiento a medida que se adapte mejor a la enfermedad y a las caracter\u00edsticas del paciente.   <\/p>\n\n<h3 id=\"biologicos\" class=\"wp-block-heading\">Biol\u00f3gicos  <\/h3>\n\n<p>Los anticuerpos monoclonales son prote\u00ednas modificadas gen\u00e9ticamente que se dirigen a componentes espec\u00edficos del sistema inmunitario (por ejemplo, citocinas o receptores) que intervienen en la respuesta inflamatoria.\nAl bloquear estas v\u00edas de citocinas\/receptores, los biol\u00f3gicos modulan la respuesta excesiva del sistema inmunitario caracter\u00edstica de la EA, lo que en \u00faltima instancia se traduce en una reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea y el picor.\nLos biol\u00f3gicos neutralizan las interleucinas o bloquean los receptores extracelulares.    <\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-background has-fixed-layout\" style=\"background-color:#0792e338\"><tbody><tr><td><br\/><br\/><br\/> <br\/><br\/> <br\/>A<strong>breviaturas<\/strong> DLQI = Dermatology Life Quality Index EASI = Eczema Area and Severity Index Itch NRS = Numerical Rating Scale for Itching oSCORAD = Dermatitis at\u00f3pica objetiva-SCORAD POEM = Patient Oriented Eczema Measure PO-SCORAD = SCORAD orientado al paciente<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<p><strong>Dupilumab: <\/strong>Este anticuerpo monoclonal se une a la subunidad \u03b1 del receptor de la interleucina (IL)-4, inhibiendo as\u00ed las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-4\/IL-13 [3].\nEl dupilumab fue el primer biol\u00f3gico aprobado en la indicaci\u00f3n de la EA.\nActualmente est\u00e1 autorizado en muchos pa\u00edses (incluida Suiza) para pacientes con EA a partir de los 6 meses de edad [4].\nEl dupilumab se administra por v\u00eda subcut\u00e1nea; la dosis en adultos es de 600 mg, seguida de 300 mg como dosis de mantenimiento cada 14 d\u00edas.\nExiste un r\u00e9gimen de dosificaci\u00f3n especial para ni\u00f1os y adolescentes, que se describe en el Resumen de las Caracter\u00edsticas del Producto (KFI).\n [5\u20139]La eficacia y seguridad de dupilumab se ha demostrado en numerosos ensayos controlados aleatorizados, como SOLO 1, SOLO 2 y LIBERTY AD CHRONOS en pacientes adultos con EA y en LIBERTY AD ADOL y LIBERTY AD PEDS en ni\u00f1os y adolescentes con EA .\n [10]Los efectos secundarios del dupilumab se limitan a reacciones locales en el lugar de la inyecci\u00f3n y conjuntivitis .       <\/p>\n\n<p><strong>Tralokinumab:<\/strong> este anticuerpo monoclonal que se une espec\u00edficamente a la IL-13 es el segundo biol\u00f3gico aprobado en la indicaci\u00f3n de la EA.\n [11,12]La IL-13 se considera una citocina clave en la fisiopatolog\u00eda de la EA .\nEn Suiza, el tralokinumab est\u00e1 autorizado para pacientes con EA mayores de 18 a\u00f1os, en otros pa\u00edses a partir de los 12 a\u00f1os.\nLa dosis inicial es de 600 mg, seguida de 300 mg cada quince d\u00edas [4].\n [13,14]En los estudios controlados aleatorizados ECZTRA 1 y ECZTRA 2, se investig\u00f3 la eficacia y la seguridad en pacientes con EA mayores de 18 a\u00f1os y en el ECZTRA 6 en el grupo de edad de pacientes con EA de 12 a 17 a\u00f1os .\nEl tralokinumab tambi\u00e9n se tolera bien, con un espectro de efectos secundarios (reacciones locales, conjuntivitis) similar al del dupilumab [4].      <\/p>\n\n<p>A continuaci\u00f3n se ofrece un breve resumen de otros productos biol\u00f3gicos prometedores para la EA que no est\u00e1n autorizados actualmente en Suiza (a 23 de agosto de 2024) en esta \u00e1rea de indicaci\u00f3n.  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Lebrikizumab: <\/strong>este inhibidor de la IL-13 est\u00e1 autorizado en la UE para el tratamiento de la EA.\n [15]En los dos ensayos controlados aleatorizados ADvocate1 y ADvocate2 , una proporci\u00f3n significativamente mayor de pacientes con lebrikizumab alcanz\u00f3 una puntuaci\u00f3n IGA de 0 o 1 en la semana 16 en comparaci\u00f3n con el placebo y una reducci\u00f3n de \u22652 puntos en la escala de picor en comparaci\u00f3n con el valor basal .\n [15]Se notificaron conjuntivitis, exacerbaci\u00f3n de la dermatitis e infecciones cut\u00e1neas como efectos secundarios indeseables del lebrikizumab .  <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Nemolizumab:<\/strong> la diana de este anticuerpo monoclonal es el receptor IL-31-A.\n [16]La IL-31-RA se considera un factor clave en el circuito prurito-rascado asociado a la EA .\n [16,17]La IL-31 es una citoquina inflamatoria pruritog\u00e9nica conocida que se une a la IL-31-RA y mantiene el ciclo picor-rascado .\nEl nemolizumab est\u00e1 aprobado en Suiza para el tratamiento del prurigo nodular, pero actualmente (a 23.8.2024) no est\u00e1 aprobado para la indicaci\u00f3n de la DA [4].\n [18]En el estudio de fase II XCIMA (nemolizumab en el contexto de la DA demostr\u00f3 ser claramente superior al placebo tanto en t\u00e9rminos de picor (EVA) como de EASI .\n [17]En general, el nemolizumab mostr\u00f3 un perfil de seguridad favorable; los acontecimientos adversos m\u00e1s frecuentes incluyeron reacciones leves a moderadas en el lugar de la inyecci\u00f3n y signos de infecciones de las v\u00edas respiratorias superiores .      <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Rocatinlimab: <\/strong>inhibe las c\u00e9lulas que expresan OX40 y reduce su n\u00famero.\n [19]Se ha demostrado que la interacci\u00f3n entre el receptor coestimulador de c\u00e9lulas T OX40 y su ligando OX40L desempe\u00f1a un papel importante en la patog\u00e9nesis de la DA, ya que la se\u00f1alizaci\u00f3n inducida por OX40L promueve la supervivencia y la activaci\u00f3n de diversas c\u00e9lulas T helper (Th) implicadas en la patog\u00e9nesis de la dermatitis at\u00f3pica .\n [19]El bloqueo del OX40 impide la se\u00f1alizaci\u00f3n en este sentido, lo que inhibe la inflamaci\u00f3n .\n [19]En un estudio de fase IIb, se observ\u00f3 una reducci\u00f3n significativa de la puntuaci\u00f3n EASI en la semana 16 en todos los grupos de rocatinlimab .\n [19]Los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes fueron pirexia, nasofaringitis, escalofr\u00edos, dolor de cabeza, aftas y n\u00e1useas .\nEl rocatinlimab est\u00e1 aprobado actualmente para la EA en EE.UU. (a 23.8.24).      <\/li>\n<\/ul>\n\n<h3 id=\"inhibidores-de-la-cinasa-janus\" class=\"wp-block-heading\">Inhibidores de la cinasa Janus  <\/h3>\n\n<p>Algunas de las citocinas proinflamatorias implicadas en la patog\u00e9nesis de la EA activan la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT a trav\u00e9s de sus receptores y desencadenan as\u00ed una respuesta de citocinas.\n [20]La se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular de numerosas citocinas est\u00e1 mediada por las quinasas Janus (JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2) .\n [21]La patog\u00e9nesis de la EA se asocia a una inmunidad Th2 reforzada impulsada por citocinas clave como la IL-4, la IL-5 y la IL-13, que se encuentran en la corriente descendente de la se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT .\nBas\u00e1ndose en estos hallazgos, los inhibidores de JAK han surgido como un enfoque terap\u00e9utico innovador para la EA.\n [20,22]En resumen, su eficacia se basa en que suprimen la respuesta intracelular de citoquinas .     <\/p>\n\n[23]B<strong>aricitinib: <\/strong>este inhibidor de JAK1\/JAK2 demostr\u00f3 ser superior al placebo m\u00e1s TCS en el estudio BREEZE-AD4 en combinaci\u00f3n con corticosteroides t\u00f3picos (TCS) en pacientes con EA moderada a grave para los que el tratamiento con ciclosporina fue ineficaz a 4 mg en comparaci\u00f3n con el placebo m\u00e1s TCS, tanto en t\u00e9rminos de EASI75 en la semana 16 como en t\u00e9rminos de una mejora de \u22654 puntos en la NRS para el prurito .\n [24]El baricitinib se est\u00e1 probando en el estudio en curso BREEZE-AD-PEDS en ni\u00f1os y adolescentes .\nLos resultados provisionales en la semana 16 fueron prometedores en la dosis de 4 mg.   <\/p>\n\n[24]Los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes fueron dolor abdominal, acn\u00e9, cefaleas, diarrea, nasofaringitis e infecciones de las v\u00edas respiratorias superiores . <\/p>\n\n[25]U<strong>padacitinib:<\/strong> este inhibidor selectivo de JAK1 alcanz\u00f3 los criterios de valoraci\u00f3n de eficacia y seguridad como monoterapia (15 mg o 30 mg) en los estudios Measure Up 1 y Measure Up 2 .\n [26]En el estudio AD Up, el upadacitinib en combinaci\u00f3n con TCS en ambas dosis demostr\u00f3 ser superior al placebo en t\u00e9rminos de EASI-75 .\nLos efectos adversos m\u00e1s comunes observados con el upadacitinib fueron infecciones de las v\u00edas respiratorias superiores y acn\u00e9 [2].   <\/p>\n\n[27,28]A<strong>brocitinib: <\/strong>tambi\u00e9n se trata de un inhibidor selectivo de JAK1, para el que se dispone de los resultados de los estudios JADE MONO 1 y JADE MONO 2, entre otros.\n [27]En estos estudios, el abrocitinib (100 mg o 200 mg) demostr\u00f3 ser superior al placebo en la semana 12 con respecto al IGA y al EASI-75. Se notificaron como efectos secundarios frecuentes infecciones de las v\u00edas respiratorias superiores, n\u00e1useas y elevaci\u00f3n de los niveles de enzimas hep\u00e1ticas .  <\/p>\n\n<p>Adem\u00e1s de los inhibidores de JAK baricitinib, upadactinib y abrocitinib, autorizados para el tratamiento de la EA en Suiza y muchos otros pa\u00edses, el ruxolitinib es otro candidato a f\u00e1rmaco de este grupo que se encuentra en fases avanzadas de desarrollo cl\u00ednico.\n [29]Los efectos de este inhibidor JAK1\/JAK2 en la EA se investigaron en el estudio TRuE-AD, por ejemplo .  <\/p>\n\n<h2 id=\"conclusion\" class=\"wp-block-heading\">Conclusi\u00f3n<\/h2>\n\n<p>La autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n de los productos biol\u00f3gicos** y de <sup> los inhibidores de<\/sup> la Janus quinasa (JAK<sup>)&amp;<\/sup> ha establecido nuevos est\u00e1ndares en el tratamiento de la dermatitis at\u00f3pica (DA) y ha elevado los objetivos terap\u00e9uticos a un nivel sin precedentes.\nEl objetivo principal de cualquier terapia es aliviar el picor y los cambios inflamatorios de la piel.\nPara conseguirlo, se recomienda un enfoque adaptado a la gravedad seg\u00fan un esquema paso a paso [2].\nLos cuidados b\u00e1sicos siguen siendo la base de cualquier terapia de la DA y tambi\u00e9n pueden utilizarse preparados antiinflamatorios t\u00f3picos durante un breve periodo de tiempo en paralelo a la terapia sist\u00e9mica.\nLa fototerapia sigue siendo otra modalidad de tratamiento importante.\nExisten puntuaciones objetivas validadas (oSCORAD, EASI) para registrar la gravedad del eccema at\u00f3pico.\nEl uso del DLQI ha demostrado su utilidad para evaluar el impacto en la calidad de vida.\nAdem\u00e1s, el PO-SCORAD ofrece una evaluaci\u00f3n de la gravedad orientada a la pr\u00e1ctica a lo largo del tiempo y el POEM es adecuado para evaluar los s\u00edntomas desde una perspectiva subjetiva.         <\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em><br\/>** Los biol\u00f3gicos actualmente aprobados en Suiza para el tratamiento de la EA (a partir del 23.08.2024) son dupilumab y tralokinumab [4]. &amp; Los inhibidores JAK actualmente aprobados en Suiza para el tratamiento de la EA (a partir del 23.08.2024) son abrocitinib, baricitinib y upadacitinib [4].<\/em><\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<p>Literatura:  <\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Shergill M, et al: Terapia biol\u00f3gica y de mol\u00e9culas peque\u00f1as en la dermatitis at\u00f3pica. Biomedicines. 2024; 12(8): 1841. www. <a href=\"http:\/\/www.mdpi.com\/2227-9059\/12\/8\/1841\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">mdpi.com\/2227-9059\/12\/8\/1841,<\/a>(\u00faltima consulta: 23\/08\/2024).<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/%0A013-027\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\"><br\/>Directriz S3 &#8220;Dermatitis at\u00f3pica&#8221;, 2023, registro AWMF n\u00ba 013-027, estado: 16\/06\/2023,<\/a> <a href=\"https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/%0A013-027\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/ 013-027<\/a>, (\u00faltima consulta: 23\/08\/2024).  <\/li>\n\n\n\n<li>Hamilton JD, et al: Dupilumab mejora la firma molecular en la piel de pacientes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave. JACI 2014; 134: 1293-1300.  <\/li>\n\n\n\n<li>Swissmedic: Informaci\u00f3n sobre medicamentos, <a href=\"http:\/\/www.swissmedicinfo.ch\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">www.swissmedicinfo.ch,<\/a>(\u00faltimo acceso 23\/08\/2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>Ratchataswan, T et al: Biol\u00f3gicos para el tratamiento de la dermatitis at\u00f3pica: situaci\u00f3n actual y perspectivas de futuro. JACI Pract 2021; 9: 1053-1065.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Dos ensayos de fase 3 de Dupilumab frente a placebo en dermatitis at\u00f3pica. NEJM 2016; 375: 2335-2348.  <\/li>\n\n\n\n<li>Blauvelt A, et al.\nTratamiento a largo plazo de la dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave con dupilumab y corticosteroides t\u00f3picos concomitantes (LIBERTY AD CHRONOS): Un ensayo de fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de 1 a\u00f1o de duraci\u00f3n.  Lancet 2017; 389: 2287-2303.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Eficacia y seguridad del dupilumab en adolescentes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave no controlada: un ensayo cl\u00ednico aleatorizado de fase 3. JAMA Dermatol 2020; 156: 44-56.  <\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al: Eficacia y seguridad de dupilumab con corticosteroides t\u00f3picos concomitantes en ni\u00f1os de 6 a 11 a\u00f1os con dermatitis at\u00f3pica grave: un ensayo de fase 3 aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. JAAD 2020; 83(5): 1282-1293.<\/li>\n\n\n\n<li>Wollenberg A et al: Seguridad de laboratorio del dupilumab en la dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave: resultados de tres ensayos de fase III (LIBERTY AD SOLO 1, LIBERTY AD SOLO 2, LIBERTY AD CHRONOS). BJD 2020; 182: 1120-1135.  <\/li>\n\n\n\n<li>Blair HA: Tralokinumab en la dermatitis at\u00f3pica: perfil de su uso. Clin. Drug Investig 2022; 42: 365-374.<\/li>\n\n\n\n<li>Popovic, B, et al: La caracterizaci\u00f3n estructural revela el mecanismo del anticuerpo monoclonal neutralizante de la IL-13 Tralokinumab como inhibici\u00f3n de la uni\u00f3n a IL-13R\u03b11 e IL-13R\u03b12. J Mol Biol 2017; 429: 208-221.  <\/li>\n\n\n\n<li>Wollenberg A, et al: Tralokinumab para la dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave: Resultados de dos ensayos de fase III aleatorizados, doble ciego, multic\u00e9ntricos y controlados con placebo de 52 semanas de duraci\u00f3n (ECZTRA 1 y ECZTRA 2). BJD 2021; 184: 437-449.<\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al: Eficacia y seguridad del tralokinumab en adolescentes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave: el ensayo cl\u00ednico aleatorizado de fase 3 ECZTRA 6. JAMA Dermatol 2023; 159: 596-605.  <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Dos ensayos de fase 3 de lebrikizumab para la dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave. NEJM 2023; 388: 1080-1091.  <\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al: Ensayo de nemolizumab y agentes t\u00f3picos para la dermatitis at\u00f3pica con prurito.\nNEJM 2020; 383: 141-150.   <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Estudio aleatorizado de fase 2B de nemolizumab en adultos con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave y prurito severo. JACI 2020; 145: 173-182.  <\/li>\n\n\n\n<li>Ruzicka T, et al: Anticuerpo contra el receptor A de la interleucina 31 para la dermatitis at\u00f3pica. NEJM 2017; 376: 826-835.  <\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al: An anti-OX40 antibody to treat moderate-to-severe atopic dermatitis: A multicentre, double-blind, placebo-controlled phase 2b study. Lancet 2023; 401: 204-214.  <\/li>\n\n\n\n<li>Schwartz DM, et al: La inhibici\u00f3n de JAK como estrategia terap\u00e9utica para enfermedades inmunitarias e inflamatorias. Nat Rev Drug Discov 2017; 16: 843-862.  <\/li>\n\n\n\n<li>Leung DYM, Guttman-Yassky E: Descifrando las complejidades de la dermatitis at\u00f3pica: Cambiando paradigmas en los enfoques de tratamiento.\nJACI 2014; 134: 769-779.   <\/li>\n\n\n\n<li>Damsky W, et al: El papel emergente de los inhibidores de la cinasa Janus en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes e inflamatorias. JACI 2021; 147: 814-826.  <\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T, et al: Eficacia y seguridad del baricitinib en combinaci\u00f3n con corticosteroides t\u00f3picos en pacientes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave con respuesta inadecuada, intolerancia o contraindicaci\u00f3n a la ciclosporina: Resultados de un ensayo cl\u00ednico aleatorizado, controlado con placebo, de fase III (BREEZE-AD4) BJD 2022; 187: 338-352.  <\/li>\n\n\n\n<li>Torrelo A, et al: Eficacia y seguridad de baricitinib en combinaci\u00f3n con corticosteroides t\u00f3picos en pacientes pedi\u00e1tricos con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave con una respuesta inadecuada a los corticosteroides t\u00f3picos: Resultados de un estudio de fase III, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (BREEZE-AD PEDS). BJD 2023; 189; 23-32.<\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al: Upadacitinib una vez al d\u00eda frente a placebo en adolescentes y adultos con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave (Measure Up 1 y Measure Up 2): resultados de dos ensayos replicados doble ciego, aleatorizados y controlados de fase 3. Lancet 2021; 397(10290): 2151-2168.  <\/li>\n\n\n\n<li>Reich K, et al: Seguridad y eficacia del upadacitinib en combinaci\u00f3n con corticosteroides t\u00f3picos en adolescentes y adultos con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave (AD Up): Resultados de un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de fase 3. Lancet 2021; 397: 2169-2181.  <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Eficacia y seguridad del abrocitinib en pacientes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave: un ensayo cl\u00ednico aleatorizado. JAMA Dermatol 2020; 156: 863-873.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Eficacia y seguridad del abrocitinib en adultos y adolescentes con dermatitis at\u00f3pica de moderada a grave (JADE MONO-1): Un ensayo multic\u00e9ntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de fase 3. Lancet 2020; 396: 255-266.  <\/li>\n\n\n\n<li>Papp K, et al: Eficacia y seguridad de la crema de ruxolitinib para el tratamiento de la dermatitis at\u00f3pica: Resultados de 2 estudios de fase 3, aleatorizados y doble ciego. JAAD 2021; 85: 863-872.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2024; 34(4): 24-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El panorama terap\u00e9utico de la dermatitis at\u00f3pica est\u00e1 cambiando. Los nuevos descubrimientos han permitido desarrollar opciones terap\u00e9uticas modernas que act\u00faan selectivamente sobre las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria. 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