{"id":386545,"date":"2024-10-27T00:01:00","date_gmt":"2024-10-26T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aclarar-paso-a-paso-la-sospecha-de-hipertension-secundaria\/"},"modified":"2024-10-26T19:07:13","modified_gmt":"2024-10-26T17:07:13","slug":"aclarar-paso-a-paso-la-sospecha-de-hipertension-secundaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/aclarar-paso-a-paso-la-sospecha-de-hipertension-secundaria\/","title":{"rendered":"Aclarar paso a paso la sospecha de hipertensi\u00f3n secundaria"},"content":{"rendered":"\n

La hipertensi\u00f3n es el factor de riesgo tratable m\u00e1s frecuente de infarto de miocardio, ictus o da\u00f1o renal. Si se sospecha que un paciente padece hipertensi\u00f3n secundaria -es decir, una forma de hipertensi\u00f3n en la que existe una raz\u00f3n espec\u00edfica y potencialmente reversible por la que la tensi\u00f3n arterial es elevada- se recomienda una mayor clarificaci\u00f3n diagn\u00f3stica. Una causa frecuente de hipertensi\u00f3n secundaria es la presencia del s\u00edndrome de apnea del sue\u00f1o. Y la causa endocrinol\u00f3gica m\u00e1s com\u00fan es el hiperaldosteronismo primario (tambi\u00e9n conocido como s\u00edndrome de Conn).<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

La hipertensi\u00f3n se define como resistente al tratamiento si no se alcanza el objetivo de presi\u00f3n arterial a pesar del uso de tres f\u00e1rmacos antihipertensivos en dosis m\u00e1ximas toleradas (preferiblemente bloqueante del SRA, antagonista del calcio, diur\u00e9tico tipo tiazida) [1,2]. Se puede suponer que alrededor de 1 de cada 10 pacientes hipertensos tiene una forma secundaria de hipertensi\u00f3n [3]. Dependiendo del origen o de lo que se subsuma, la prevalencia puede ser de hasta el 20%. En <\/strong>la figura 1<\/strong> se muestra una visi\u00f3n general relacionada con la edad de las enfermedades subyacentes que pueden provocar hipertensi\u00f3n secundaria. <Adem\u00e1s de los casos con hipertensi\u00f3n resistente al tratamiento por definici\u00f3n o un r\u00e1pido deterioro de una tensi\u00f3n arterial previamente estable, se recomienda que todos los pacientes con una primera manifestaci\u00f3n de hipertensi\u00f3n a la edad de 40 a\u00f1os sean investigados en busca de posibles enfermedades subyacentes. Los doctores Thilo Burkard y Matthias Betz, del Hospital Universitario de Basilea, presentaron dos ejemplos de casos de su pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria [3].<\/p>\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Caso 1: SAOS <\/h3>\n\n\n\n

El primer estudio de caso se refer\u00eda a una paciente de 62 a\u00f1os que, a pesar de una triple combinaci\u00f3n antihipertensiva fija** (amlodipino 5 mg, valsart\u00e1n 80 mg, hidroclorotiazida 12,5 mg) y una combinaci\u00f3n <\/sup>dual&<\/sup> de fumarato de bisoprolol (5 mg) e hidroclorotiazida (12,5 mg), presentaba repetidamente una tensi\u00f3n arterial de 150\/90 mm Hg durante las mediciones domiciliarias a lo largo de un periodo prolongado [3]. La paciente obesa ten\u00eda un IMC de 42,5 kg\/m2<\/sup> y <\/sup>diabetes de tipo 2. La medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial durante 24 horas revel\u00f3 una ausencia de descenso nocturno, que es un indicio de una posible apnea del sue\u00f1o. Sobre la cuesti\u00f3n de otros procedimientos diagn\u00f3sticos, se mencion\u00f3 que el cuestionario “Escala de somnolencia de Epworth” se utiliza a menudo en casos de sospecha de apnea del sue\u00f1o sintom\u00e1tica, pero que no es muy significativo en pacientes con hipertensi\u00f3n refractaria [3]. Un m\u00e9todo de cribado m\u00e1s adecuado en este contexto es la pulsioximetr\u00eda nocturna. En pocas palabras, un pulsiox\u00edmetro mide la cantidad de ox\u00edgeno en la sangre. La saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno y las respiraciones se miden a trav\u00e9s de un sensor situado delante de la nariz. Si se registran m\u00e1s de 10 pausas en la respiraci\u00f3n de m\u00e1s de 10 segundos por hora, est\u00e1 indicado un examen en un laboratorio del sue\u00f1o [4]. La polisomnograf\u00eda es el “patr\u00f3n oro” para confirmar o descartar el SAOS [5]. El examen en el laboratorio del sue\u00f1o puede utilizarse para determinar el n\u00famero de pausas respiratorias por hora y noche en relaci\u00f3n con el sue\u00f1o total. Si hay m\u00e1s de 10 pausas respiratorias por hora, debe iniciarse el tratamiento [4]. En el presente caso, el examen del laboratorio del sue\u00f1o condujo al diagn\u00f3stico de apnea del sue\u00f1o compleja grave con un componente obstructivo o central dependiente de la posici\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

** 1-0-1 <\/em>
&<\/sup> 1-0-0<\/em><\/p>\n\n\n\n

Se prescribi\u00f3 terapia CPAP (presi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias) <\/em>como medida terap\u00e9utica; tambi\u00e9n se remiti\u00f3 a la paciente a la consulta de obesidad con el objetivo de que perdiera peso y se le aconsej\u00f3 que no tomara somn\u00edferos [3]. Un aparato de CPAP consta de un dispositivo b\u00e1sico y una mascarilla con un tubo de conexi\u00f3n para el suministro de aire. La experiencia ha demostrado que la terapia CPAP suele funcionar relativamente bien si el dispositivo se lleva durante al menos 6 horas durante la noche [3]. \u00c9ste fue tambi\u00e9n el caso de esta paciente. Adem\u00e1s, consigui\u00f3 una reducci\u00f3n de peso de 126 kg a 96 kg y su IMC disminuy\u00f3 de 42,5 kg\/m2<\/sup> a 32 kg\/m2<\/sup>. En el transcurso del tratamiento, los valores de medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial en 24 horas mejoraron significativamente y se observ\u00f3 un perfil de tensi\u00f3n arterial en gran medida normal con descensos nocturnos.<\/p>\n\n\n\n

Hipertensi\u00f3n y SAOS: base emp\u00edrica<\/strong>
Existe una amplia base emp\u00edrica sobre los v\u00ednculos entre la apnea obstructiva del sue\u00f1o (SAOS) y la hipertensi\u00f3n arterial, en particular la hipertensi\u00f3n resistente [6]. En el “Estudio de cohortes del sue\u00f1o de Wisconsin”, los participantes con SAOS grave (\u00edndice de apnea-hipopnea 15\/h) ten\u00edan un riesgo 3,2 veces mayor de desarrollar hipertensi\u00f3n [7]. Los efectos de la terapia con CPAP sobre la presi\u00f3n arterial se examinaron en un metaan\u00e1lisis de 32 estudios aleatorizados en los que se compar\u00f3 la “terapia activa de la hipertensi\u00f3n” (CPAP, f\u00e9rulas de protrusi\u00f3n, antihipertensivos) con un “grupo pasivo” (CPAP simulada, antihipertensivos, p\u00e9rdida de peso). Los resultados mostraron que la terapia con CPAP reduc\u00eda significativamente tanto la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica como la diast\u00f3lica [8]. El hecho de que la reducci\u00f3n adicional de peso sea \u00fatil para la apnea del sue\u00f1o puede verse en una publicaci\u00f3n de Chirinos et al. [9].<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Caso 2: S\u00edndrome de Conn <\/h3>\n\n\n\n

En una paciente de 46 a\u00f1os (IMC 23,9 kg\/m2<\/sup>) con osteoporosis conocida a consecuencia de un hiperparatiroidismo primario, se midi\u00f3 una tensi\u00f3n arterial de 160\/100 mm Hg en la consulta del m\u00e9dico [3]. Recientemente, tambi\u00e9n se hab\u00edan producido valores elevados similares en varias ocasiones durante las mediciones domiciliarias. Seg\u00fan la medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial en 24 horas, la paciente presentaba hipertensi\u00f3n de grado II sin descensos nocturnos. Tambi\u00e9n se detect\u00f3 hipopotasemia. Se sospech\u00f3 que el diagn\u00f3stico era hiperaldosteronismo primario (s\u00edndrome de Conn).<\/p>\n\n\n\n

S\u00edndrome de Conn: a menudo pasado por alto<\/strong>
En el s\u00edndrome de Conn, la aldosterona ha escapado al control de otras hormonas. Se produce una sobreproducci\u00f3n y la tensi\u00f3n arterial aumenta. Al mismo tiempo, el organismo pierde potasio y la sangre se alcaliniza. Se trata de un trastorno del equilibrio \u00e1cido-base en el que el valor del pH de la sangre se eleva por encima de 7,45. Esto se conoce como alcalosis. Junto con la carencia de potasio y la hipertensi\u00f3n arterial, forma parte de la tr\u00edada cl\u00e1sica del s\u00edndrome de Conn. En la mayor\u00eda de los casos, sin embargo, s\u00f3lo est\u00e1 elevada la tensi\u00f3n arterial. Por ello, el s\u00edndrome de Conn suele pasarse por alto durante mucho tiempo. Por t\u00e9rmino medio, transcurren unos diez a\u00f1os desde la primera manifestaci\u00f3n de hipertensi\u00f3n arterial hasta el diagn\u00f3stico confirmado del s\u00edndrome de Conn.<\/td><\/tr>
a [10] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Si los pacientes presentan valores de tensi\u00f3n arterial >150\/100 Hg en tres mediciones independientes en diferentes d\u00edas de la semana y una respuesta inadecuada a tres f\u00e1rmacos antihipertensivos (incluidos los diur\u00e9ticos), se recomienda comprobar la presencia de hiperaldosteronismo primario [3].\nEl primer paso consiste en determinar la relaci\u00f3n aldosterona\/renina.\nEn el hiperaldosteronismo primario, la aldosterona es alta mientras que la renina es muy baja.\nLo mejor es medirla por la ma\u00f1ana, al menos 2 horas despu\u00e9s de levantarse (muestra de sangre tomada tras 5-15 minutos de estar sentado).\nLa espironolactona y la eplenerona deben suspenderse durante cuatro semanas antes de determinar la relaci\u00f3n aldosterona-renina.\nTambi\u00e9n deben suspenderse otros f\u00e1rmacos interferentes si ello es posible sin riesgos importantes para el paciente.\nTras esta “casu\u00edstica”, se requiere una prueba confirmatoria, excepto en pacientes con hipopotasemia espont\u00e1nea, renina suprimida y aldosterona >550 pmol\/l.\nLa prueba confirmatoria consiste en una prueba de carga salina intravenosa (i.v.): <\/p>\n\n\n\n