{"id":387718,"date":"2024-11-18T00:01:00","date_gmt":"2024-11-17T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=387718"},"modified":"2024-11-18T00:13:28","modified_gmt":"2024-11-17T23:13:28","slug":"inmunometabolismo-vesiculas-extracelulares-y-dano-cardiaco","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/inmunometabolismo-vesiculas-extracelulares-y-dano-cardiaco\/","title":{"rendered":"Inmunometabolismo, ves\u00edculas extracelulares y da\u00f1o cardiaco"},"content":{"rendered":"\n

Las enfermedades cardiovasculares (ECV), como la hipertensi\u00f3n y el infarto de miocardio, se encuentran entre las causas m\u00e1s comunes de muerte en todo el mundo. Una caracter\u00edstica clave de estas enfermedades es la respuesta inflamatoria al da\u00f1o cardiaco, que est\u00e1 mediada por c\u00e9lulas inmunitarias como los neutr\u00f3filos, los macr\u00f3fagos y los linfocitos T. Investigaciones recientes sugieren que el metabolismo inmunitario -la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas inmunitarias- es fundamental para su funci\u00f3n en la respuesta inflamatoria y la reparaci\u00f3n tisular tras una lesi\u00f3n cardiaca. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

(rojo) <\/em>Un papel clave en este proceso podr\u00edan desempe\u00f1arlo las ves\u00edculas extracelulares (VE), que sirven de medio de transporte para mol\u00e9culas bioactivas como los microARN (miARN) y permiten la comunicaci\u00f3n entre c\u00e9lulas y \u00f3rganos.<\/p>\n\n

El papel del inmunometabolismo en la lesi\u00f3n y el remodelado card\u00edacos<\/h3>\n\n

Las c\u00e9lulas inmunitarias son cruciales para la respuesta inflamatoria tras una lesi\u00f3n cardiaca y contribuyen significativamente a la curaci\u00f3n. Aunque en un coraz\u00f3n sano s\u00f3lo hay unas pocas c\u00e9lulas inmunitarias, su n\u00famero aumenta considerablemente tras una lesi\u00f3n debido a las c\u00e9lulas que proceden principalmente del bazo. Estas c\u00e9lulas realizan tareas importantes como la fagocitosis de c\u00e9lulas muertas y la coordinaci\u00f3n de la remodelaci\u00f3n vascular y tisular. <\/p>\n\n

La reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas inmunitarias desempe\u00f1a un papel crucial en su funci\u00f3n. Los subtipos inflamatorios de c\u00e9lulas inmunitarias, como los macr\u00f3fagos tipo M1 y las c\u00e9lulas Th1\/Th17, dependen predominantemente de la gluc\u00f3lisis como fuente de energ\u00eda, especialmente en condiciones de hipoxia como las que se dan en el coraz\u00f3n isqu\u00e9mico. En cambio, los subtipos antiinflamatorios y reparadores, como los macr\u00f3fagos tipo M2 y las c\u00e9lulas Treg, dependen m\u00e1s de la fosforilaci\u00f3n oxidativa mitocondrial (OXPHOS). Esta distinci\u00f3n entre v\u00edas metab\u00f3licas es crucial para la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias durante la respuesta inflamatoria y los procesos de curaci\u00f3n. <\/p>\n\n

Ves\u00edculas extracelulares en la salud y la enfermedad cardiacas<\/h3>\n\n

Aunque el inmunometabolismo desempe\u00f1a un papel clave en la respuesta a la lesi\u00f3n cardiaca, se sabe poco sobre los mecanismos que controlan la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas inmunitarias. Las ves\u00edculas extracelulares (VE) pueden desempe\u00f1ar aqu\u00ed un papel importante. Las VE son ves\u00edculas envueltas en membrana que son liberadas por las c\u00e9lulas y transportan mol\u00e9culas bioactivas como prote\u00ednas, l\u00edpidos, ADN y ARN. Pueden actuar como mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n endocrina y son, por tanto, agentes terap\u00e9uticos potencialmente prometedores. <\/p>\n\n

Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que las VE desempe\u00f1an un papel importante en la comunicaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas del sistema cardiovascular y pueden mediar tanto en los efectos beneficiosos para la salud como en los perjudiciales. En varios modelos de infarto de miocardio (IM) se ha observado un aumento de las VE circulantes, lo que podr\u00eda servir de marcador de la magnitud del da\u00f1o. Por ejemplo, las VE de los cardiomiocitos necr\u00f3ticos son captadas por los monocitos fagoc\u00edticos y desencadenan la liberaci\u00f3n de citocinas inflamatorias como la IL-6, la CCL2 y la CCL7, lo que potencia a\u00fan m\u00e1s la respuesta inflamatoria. <\/p>\n\n

El papel de las VE en la comunicaci\u00f3n intercelular tras una lesi\u00f3n cardiaca<\/h3>\n\n

Las VE desempe\u00f1an un papel importante en la interacci\u00f3n entre los distintos tipos de c\u00e9lulas del coraz\u00f3n, especialmente despu\u00e9s de una lesi\u00f3n. Por ejemplo, tras un infarto, las c\u00e9lulas endoteliales liberan cada vez m\u00e1s VE, que desencadenan reacciones inflamatorias y promotoras de la migraci\u00f3n en los monocitos. A continuaci\u00f3n, estos monocitos se movilizan desde el bazo para migrar al lugar lesionado y actuar all\u00ed. Sin embargo, estos mecanismos tambi\u00e9n pueden ser perjudiciales, ya que las VE de las c\u00e9lulas endoteliales diab\u00e9ticas pueden perjudicar la angiog\u00e9nesis y la revascularizaci\u00f3n tras un IM. <\/p>\n\n

Adem\u00e1s, se ha demostrado que las VE producidas por macr\u00f3fagos expuestos a un entorno hipergluc\u00e9mico (como en la diabetes) desencadenan una mayor producci\u00f3n de col\u00e1geno en los fibroblastos, lo que contribuye a la fibrosis cardiaca. Las VE de c\u00e9lulas T CD4+ que contienen miR-142-3p tambi\u00e9n agravan las consecuencias del IM al aumentar el tama\u00f1o del infarto y deteriorar la funci\u00f3n cardiaca. Estos estudios ponen de relieve el papel central de las VE en la fisiopatolog\u00eda de las cardiopat\u00edas y su implicaci\u00f3n en la interacci\u00f3n entre los distintos tipos celulares del coraz\u00f3n. <\/p>\n\n

Comunicaci\u00f3n interorg\u00e1nica a trav\u00e9s de VE en la lesi\u00f3n cardiaca y mecanismos cardioprotectores<\/h3>\n\n

Las VE no s\u00f3lo intervienen en la comunicaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n, sino que tambi\u00e9n pueden transmitir se\u00f1ales entre distintos \u00f3rganos. Estudios en animales transg\u00e9nicos han demostrado que las VE producidas en el coraz\u00f3n durante la insuficiencia cardiaca pueden detectarse en el cerebro, donde contribuyen a aumentar la excitaci\u00f3n simp\u00e1tica. Esto subraya la importancia de las VE en la comunicaci\u00f3n sist\u00e9mica en las enfermedades cardiovasculares. <\/p>\n\n

Los adipocitos blancos (WAT) son una fuente importante de EVs con potenciales efectos cardiot\u00f3xicos. Las VE procedentes del WAT de ratones obesos inducen la activaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos, lo que puede agravar las complicaciones cardiometab\u00f3licas. Estas VE portan miARN que pueden amplificar la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria y contribuir as\u00ed a la lesi\u00f3n cardiaca. En cambio, las VE del tejido adiposo marr\u00f3n (BAT) parecen tener propiedades cardioprotectoras. Las VE del BAT liberadas tras el ejercicio contienen miARN cardioprotectores que pueden inhibir la apoptosis de los cardiomiocitos tras una lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n (I\/R). Estos resultados sugieren que las VE de distintas fuentes pueden ejercer funciones tanto delet\u00e9reas como protectoras en el coraz\u00f3n. <\/p>\n\n

La interacci\u00f3n de las VE y el inmunometabolismo en la lesi\u00f3n cardiaca<\/h3>\n\n

Existen pruebas preliminares de que las VE desempe\u00f1an un papel en la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas inmunitarias tras una lesi\u00f3n cardiaca. Diferentes cargas de VE pueden contribuir a la polarizaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos hacia fenotipos inflamatorios o antiinflamatorios. Por ejemplo, las VE de macr\u00f3fagos en un entorno proinflamatorio contienen ciertos miARN que promueven la gluc\u00f3lisis y potencian las respuestas inflamatorias. Otras VE, sin embargo, transportan miARN y prote\u00ednas que promueven la fosforilaci\u00f3n oxidativa (OXPHOS) en los macr\u00f3fagos y potencian as\u00ed la se\u00f1alizaci\u00f3n antiinflamatoria. <\/p>\n\n

Algunas VE tambi\u00e9n transportan enzimas que intervienen en la oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos y pueden activar as\u00ed v\u00edas metab\u00f3licas antiinflamatorias en las c\u00e9lulas inmunitarias. Estas enzimas podr\u00edan utilizarse potencialmente para tratar enfermedades cardiovasculares, ya que favorecen la reprogramaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias hacia un estado antiinflamatorio. <\/p>\n\n

Retos y perspectivas de futuro<\/h3>\n\n

Aunque las VE tienen un gran potencial como agentes terap\u00e9uticos, siguen existiendo muchos retos. A\u00fan no est\u00e1 claro el mecanismo exacto por el que las VE afectan a c\u00e9lulas inmunitarias espec\u00edficas. Adem\u00e1s, las VE suelen transportar una variedad de mol\u00e9culas cuyos efectos exactos sobre las c\u00e9lulas diana a\u00fan no se comprenden del todo. Otro reto es la corta vida media de las VE en el torrente sangu\u00edneo, que puede afectar a la eficacia de la dosis y a los posibles efectos fuera de diana. <\/p>\n\n

Los estudios futuros deber\u00e1n centrarse en comprender mejor los mecanismos de biog\u00e9nesis de las VE, la clasificaci\u00f3n de su carga y la captaci\u00f3n espec\u00edfica por las c\u00e9lulas. Estos hallazgos podr\u00edan allanar el camino a nuevas terapias que aprovechen el potencial de las VE para tratar las enfermedades cardiovasculares. <\/p>\n\n

Conclusi\u00f3n<\/h3>\n\n

Los conocimientos sobre el inmunometabolismo y el papel de las VE en la salud y las enfermedades cardiovasculares est\u00e1n ampliando nuestra comprensi\u00f3n de las complejas interacciones entre las c\u00e9lulas inmunitarias, las v\u00edas metab\u00f3licas y el coraz\u00f3n. La capacidad de las VE para transportar mol\u00e9culas bioactivas a trav\u00e9s de los l\u00edmites de \u00f3rganos y c\u00e9lulas las convierte en un objetivo prometedor de futuros enfoques terap\u00e9uticos para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. <\/p>\n\n

Fuente: Omoto ACM, do Carmo JM, da Silva AA, et al: Immunometabolism, extracellular vesicles and cardiac injury. Front Endocrinol (Lausana). 8 enero 2024; 14: 1331284. doi: 10.3389\/fendo.2023.1331284. PMID: 38260141; PMCID: PMC10800986.<\/em><\/p>\n\n

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CARDIOVASC 2024; 23(3): 39-40<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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