{"id":391964,"date":"2024-12-21T00:01:00","date_gmt":"2024-12-20T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=391964"},"modified":"2024-12-11T11:54:23","modified_gmt":"2024-12-11T10:54:23","slug":"convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que-2\/","title":{"rendered":"Convulsiones tras un ictus: \u00bfcu\u00e1ndo tratar, durante cu\u00e1nto tiempo y con qu\u00e9?"},"content":{"rendered":"\n

Las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas tras un ictus no suelen requerir terapia a largo plazo y el plazo actual recomendado por las directrices para diferenciar la epilepsia tras un ictus es de 7 d\u00edas. Se han desarrollado herramientas validadas, como el modelo SeLECT, para evaluar con mayor precisi\u00f3n el riesgo de recurrencia de crisis epil\u00e9pticas tras un ictus y est\u00e1n disponibles digitalmente para su uso junto a la cama del paciente. <\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

\n\t
\n\t\t\n\n

Puede realizar el examen CME en nuestra plataforma de aprendizaje despu\u00e9s de revisar los materiales recomendados. Haga clic en el siguiente bot\u00f3n:<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n
\n
Iniciar la prueba CME<\/a><\/div>\n<\/div>\n\n\t<\/div>\n\t<\/div>\n\n\n\n

Una de cada 20 personas en Europa sufrir\u00e1 una crisis epil\u00e9ptica a lo largo de su vida. Esto convierte a las crisis epil\u00e9pticas en uno de los trastornos neurol\u00f3gicos m\u00e1s comunes. Las primeras crisis se producen con especial frecuencia en la infancia y la ni\u00f1ez, mientras que hay una meseta en la incidencia en la edad adulta joven. Sin embargo, las crisis epil\u00e9pticas son a\u00fan m\u00e1s frecuentes a partir de los 55 a\u00f1os, edad a partir de la cual la incidencia aumenta de forma constante. La raz\u00f3n de ello es el envejecimiento del cerebro y la acumulaci\u00f3n de diversas enfermedades cerebrales. <\/p>\n\n\n\n

El ictus es la causa m\u00e1s frecuente de epilepsia con primera manifestaci\u00f3n en la edad adulta en Europa. En las personas mayores de 65 a\u00f1os, la mitad de las epilepsias se deben a una enfermedad cerebrovascular. Las crisis epil\u00e9pticas tras un ictus no s\u00f3lo son frecuentes, sino tambi\u00e9n relevantes. Se asocian a una mayor mortalidad, discapacidad y riesgo de mayores d\u00e9ficits cognitivos [1]. <\/p>\n\n\n\n

Enfoque pr\u00e1ctico<\/h3>\n\n\n\n

Si se sospecha que se produce una convulsi\u00f3n tras un ictus, deben aclararse tres cuestiones principales:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. \u00bfEs un ataque epil\u00e9ptico?<\/li>\n\n\n\n
  2. \u00bfTiene epilepsia?<\/li>\n\n\n\n
  3. \u00bfQu\u00e9 tratamiento es el adecuado en esta situaci\u00f3n?<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    1. \u00bfse trata de un ataque epil\u00e9ptico?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Los diagn\u00f3sticos diferenciales (imitaciones) m\u00e1s importantes de las crisis epil\u00e9pticas en este grupo de edad son los ataques isqu\u00e9micos transitorios (AIT), los episodios neurol\u00f3gicos focales transitorios en la angiopat\u00eda amiloide (TFNE, tambi\u00e9n conocidos como espasmos amiloides <\/em>), el s\u00edncope y otros fen\u00f3menos auton\u00f3micos. Las convulsiones funcionales o disociativas y las migra\u00f1as son menos frecuentes en este grupo de edad. <\/p>\n\n\n\n

    Los ataques epil\u00e9pticos suelen ser episodios breves que duran entre 30 segundos y 2 minutos y que suelen ir acompa\u00f1ados de s\u00edntomas positivos como auras visuales, hormigueos parest\u00e9sicos, mioclon\u00edas u otros fen\u00f3menos motores. Por el contrario, los AIT y los TFNE se caracterizan por d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos como paresia, defectos del campo visual o trastornos del habla. La p\u00e9rdida de consciencia es t\u00edpica de las crisis epil\u00e9pticas, pero rara vez aparece en los diagn\u00f3sticos diferenciales mencionados. Una duraci\u00f3n de m\u00e1s de 15 minutos es at\u00edpica para las crisis epil\u00e9pticas y es m\u00e1s indicativa de AIT, TFNE u otros trastornos neurol\u00f3gicos, como un aura migra\u00f1osa. <\/p>\n\n\n\n

    Sin embargo, hay que tener en cuenta que las crisis epil\u00e9pticas en las personas mayores suelen ser oligosintom\u00e1ticas. Una manifestaci\u00f3n t\u00edpica es una crisis focal, inconsciente, caracterizada por pausas y mirada fija. Una crisis de este tipo puede pasarse por alto f\u00e1cilmente y requiere una observaci\u00f3n atenta y una respuesta espec\u00edfica por parte de la persona afectada durante la crisis. Despu\u00e9s suelen aparecer trastornos postictales como la confusi\u00f3n. <\/p>\n\n\n\n

    La diferenciaci\u00f3n diagn\u00f3stica suele basarse en una historia cl\u00ednica exhaustiva y en la observaci\u00f3n externa, pero a menudo resulta dif\u00edcil. La detecci\u00f3n de cambios epilepsia-t\u00edpicos en el EEG interictal, la grabaci\u00f3n de un EEG ictal en v\u00eddeo y la diferenciaci\u00f3n de diagn\u00f3sticos diferenciales mediante resonancia magn\u00e9tica pueden ser \u00fatiles. La sensibilidad de un EEG interictal rutinario corto para detectar potenciales epilepsia-t\u00edpicos es s\u00f3lo del 20\u201330% y no es suficiente para descartar la epilepsia en caso de hallazgos negativos. La sensibilidad puede aumentarse hasta un 70% mediante el registro precoz, la repetici\u00f3n de EEG y la realizaci\u00f3n de un EEG de larga duraci\u00f3n durante la noche.<\/p>\n\n\n\n

    2 \u00bfEl paciente sufre epilepsia?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Si est\u00e1 claro que se trata de una crisis epil\u00e9ptica, hay que aclarar si la crisis ha sido provocada o no (Tabla 1).<\/strong> El lema es: “Todos los epil\u00e9pticos tienen crisis, pero no todos los que tienen crisis tienen epilepsia”.<\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Hoy en d\u00eda, nos referimos a las crisis provocadas como “crisis sintom\u00e1ticas agudas” [2]. Se producen en estrecha relaci\u00f3n temporal con una enfermedad cerebral o un trastorno metab\u00f3lico, t\u00f3xico o inflamatorio. Las crisis epil\u00e9pticas que se producen en los primeros 7 d\u00edas tras un ictus se consideran agudamente sintom\u00e1ticas. La raz\u00f3n es que estos ataques se desencadenan por cambios t\u00f3xicos e inflamatorios agudos en el contexto del ictus y no son una expresi\u00f3n de la epilepsia subyacente. En consecuencia, el riesgo de convulsiones posteriores no provocadas es bastante bajo. Sin embargo, el l\u00edmite de 7 d\u00edas no est\u00e1 bien establecido y datos recientes no publicados sugieren que las crisis durante el primer mes tambi\u00e9n se asocian a un riesgo bajo de crisis posteriores no provocadas y, por lo tanto, tambi\u00e9n podr\u00edan considerarse sintom\u00e1ticas agudas (Tabla 2).<\/strong> <\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Por el contrario, las convulsiones que se producen m\u00e1s tarde tras un ictus se consideran no provocadas, a menos que hayan sido desencadenadas por otros factores, como la hiponatremia. Si una crisis no provocada fue probablemente causada por el ictus subyacente, es decir, tiene una semiolog\u00eda coincidente, existe un alto riesgo de recurrencia de m\u00e1s del 60% para nuevas crisis no provocadas en los 10 a\u00f1os siguientes. Por este motivo, seg\u00fan las directrices actuales, se puede hacer un diagn\u00f3stico de epilepsia estructural tras una primera crisis epil\u00e9ptica no provocada despu\u00e9s de un ictus [3]. <\/p>\n\n\n\n

    3. \u00bfqu\u00e9 tratamiento es el adecuado en esta situaci\u00f3n?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    La distinci\u00f3n entre crisis sintom\u00e1ticas agudas y epilepsia estructural es crucial, ya que los enfoques de tratamiento son muy diferentes. M\u00e1s adelante en este art\u00edculo se describe detalladamente el tratamiento de estas dos entidades. <\/p>\n\n\n\n

    En resumen, las directrices recomiendan no tratar las crisis sintom\u00e1ticas agudas o hacerlo s\u00f3lo a corto plazo, mientras que la epilepsia suele requerir un tratamiento a largo plazo (Fig. 1)<\/strong> [4]. Si se inicia el tratamiento tras una crisis sintom\u00e1tica aguda, debe ser relativamente agresivo y con un f\u00e1rmaco de acci\u00f3n r\u00e1pida. La raz\u00f3n de ello es que el riesgo de convulsiones es mayor en los primeros d\u00edas tras un ictus y disminuye r\u00e1pidamente despu\u00e9s. Por el contrario, el tratamiento de la epilepsia en personas mayores sigue el principio de empezar poco a poco, ir despacio,<\/em> ya que el aclaramiento de los f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos (MEA) se reduce en la vejez. <\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Riesgos tras convulsiones sintom\u00e1ticas agudas<\/h3>\n\n\n\n

    Aproximadamente entre el 40% y el 50% de las primeras crisis epil\u00e9pticas son agudamente sintom\u00e1ticas. La enfermedad cerebrovascular es una de las causas m\u00e1s comunes de las crisis sintom\u00e1ticas agudas, sobre todo en las personas mayores. Las crisis epil\u00e9pticas son especialmente frecuentes en los pacientes tratados en unidades de cuidados intensivos tras un ictus, ya que aproximadamente el 20-30% de estos pacientes sufren crisis epil\u00e9pticas. Sin embargo, muchas de estas convulsiones no son convulsivas, muestran s\u00f3lo s\u00edntomas leves o son completamente subcl\u00ednicas. <\/p>\n\n\n\n

    Si se lleva a cabo una monitorizaci\u00f3n continua del EEG, pueden detectarse m\u00e1s convulsiones. En un estudio prospectivo realizado tras una hemorragia intracerebral, se detectaron convulsiones subcl\u00ednicas en casi la mitad de los pacientes [5]. A\u00fan no est\u00e1 claro si las crisis subcl\u00ednicas tienen una importancia similar a las crisis cl\u00ednicas. Sin embargo, existen pruebas de que las crisis subcl\u00ednicas se asocian a un riesgo de desarrollo posterior de epilepsia y de mala evoluci\u00f3n similar al de las crisis cl\u00ednicas. Por lo tanto, el tratamiento de las crisis subcl\u00ednicas deber\u00eda ser probablemente similar al de las crisis cl\u00ednicas. <\/p>\n\n\n\n

    Riesgo de desarrollar epilepsia:<\/em> Las crisis sintom\u00e1ticas agudas no son sin\u00f3nimo de epilepsia, ya que se desencadenan por un da\u00f1o cerebral agudo. Sin embargo, indican que la persona afectada puede tener un umbral convulsivo bajo y que el ictus ha activado una red potencialmente epil\u00e9ptica que m\u00e1s tarde puede contribuir al desarrollo de la epilepsia. Las crisis sintom\u00e1ticas agudas son, por tanto, el factor de riesgo m\u00e1s importante para el desarrollo de epilepsia tras un ictus. <\/p>\n\n\n\n

    En las personas que han sufrido una crisis sintom\u00e1tica aguda, el riesgo de epilepsia posterior se sit\u00faa en torno al 20\u201340%. El riesgo m\u00e1s elevado, de m\u00e1s del 80%, se observa en pacientes que han sufrido un estado epil\u00e9ptico agudo sintom\u00e1tico. Probablemente tambi\u00e9n exista un mayor riesgo de alrededor del 60\u201370% en pacientes con una crisis sintom\u00e1tica aguda t\u00f3nico-cl\u00f3nica el d\u00eda del ictus.<\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Otros factores de riesgo para el desarrollo de epilepsia tras un ictus son el tipo, la localizaci\u00f3n, la gravedad y la etiolog\u00eda del infarto. En la actualidad existen modelos de pron\u00f3stico muy bien validados que pueden predecir el riesgo con un alto grado de exactitud. [6,7] El modelo SeLECT (tabla 3)<\/strong> se recomienda para los infartos cerebrales isqu\u00e9micos, mientras que el modelo CAVE (tabla 4) <\/strong> se recomienda para los infartos hemorr\u00e1gicos [8]. Existe una aplicaci\u00f3n para smartphone para el modelo SeLECT bajo el nombre de Puntuaci\u00f3n SeLECT <\/em>, que facilita el c\u00e1lculo a la cabecera del paciente.<\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Impacto en el resultado: <\/em>Las convulsiones posteriores a un ictus se asocian a un peor resultado, incluida una mayor mortalidad, una mayor discapacidad y un mayor riesgo de deterioro cognitivo, incluida la demencia [20]. Estos efectos son mucho m\u00e1s pronunciados en las crisis sintom\u00e1ticas agudas en comparaci\u00f3n con las crisis no provocadas que se producen m\u00e1s tarde. El peor resultado se produce tras un estado epil\u00e9ptico sintom\u00e1tico agudo, que multiplica por diez el riesgo de mortalidad. En la mayor\u00eda de los casos, sin embargo, el motivo de la muerte en el estado epil\u00e9ptico sintom\u00e1tico agudo es la retirada del tratamiento o un enfoque paliativo.<\/p>\n\n\n\n

    Es importante subrayar que estas correlaciones representan una asociaci\u00f3n y no necesariamente una causalidad. En otras palabras, las convulsiones tras un ictus son un indicador de un da\u00f1o cerebral especialmente grave causado por el infarto. Que el tratamiento anticonvulsivo mejore el resultado es cuestionable. La mayor\u00eda de los estudios tienden a indicar que el resultado no mejora. <\/p>\n\n\n\n

    Tratamiento de las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas<\/h3>\n\n\n\n

    Existen pocas pruebas s\u00f3lidas para el tratamiento de las convulsiones agudas sintom\u00e1ticas, pero muchas incertidumbres y malentendidos. La directriz actual de la DGN recomienda principalmente que no se traten las convulsiones agudamente sintom\u00e1ticas [4]. La raz\u00f3n principal que se da para ello es que debe evitarse el sobretratamiento frecuente. Si, a pesar de todo, se inicia el tratamiento tras una evaluaci\u00f3n individual, s\u00f3lo debe llevarse a cabo a corto plazo y durante la fase aguda, es decir, en los primeros 7 a 14 d\u00edas tras el ictus. Tambi\u00e9n se recomienda utilizar modelos de pron\u00f3stico como la puntuaci\u00f3n SeLECT o CAVE para la evaluaci\u00f3n individual. <\/p>\n\n\n\n

    Sin embargo, la realidad difiere considerablemente de las recomendaciones de las directrices. Los registros de pron\u00f3stico de Alemania y EE.UU., as\u00ed como las encuestas internacionales, muestran que 9 de cada 10 pacientes con crisis sintom\u00e1ticas agudas son tratados con ASM. Aproximadamente la mitad de estos pacientes reciben tratamiento durante varios meses, y hasta un tercio son tratados con ASM a largo plazo. La mayor\u00eda de estos datos proceden de centros especializados, por lo que las cifras reales en la poblaci\u00f3n general pueden ser incluso superiores. Existe, por tanto, una clara discrepancia entre las recomendaciones de las directrices y la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. <\/p>\n\n\n\n

    Existen varios argumentos a favor o en contra del tratamiento de las convulsiones agudas sintom\u00e1ticas con ASM (Tabla 5).<\/strong> Un argumento a favor del tratamiento es el temor a nuevas convulsiones que podr\u00edan provocar ca\u00eddas o lesiones o causar angustia al paciente. Tambi\u00e9n se discute si las convulsiones podr\u00edan causar un deterioro secundario tras un ictus debido al aumento temporal de la necesidad de perfusi\u00f3n y metabolismo. Esto es especialmente relevante en pacientes con estenosis vascular de alto grado, vasoespasmos, aumento de la presi\u00f3n intracraneal o tras una neurocirug\u00eda. <\/p>\n\n\n

    \n
    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Por otro lado, el tratamiento con ASM tambi\u00e9n puede tener efectos secundarios. Por ejemplo, los efectos secundarios psiqui\u00e1tricos podr\u00edan reducir la motivaci\u00f3n para la neurorrehabilitaci\u00f3n y perjudicar as\u00ed la recuperaci\u00f3n tras un ictus. Las interacciones con otros medicamentos, como los anticoagulantes, los antihipertensivos o los f\u00e1rmacos para reducir el colesterol, podr\u00edan reducir la eficacia de la terapia y aumentar as\u00ed el riesgo de episodios cerebrovasculares recurrentes, sobre todo con los ASM inductores de enzimas. En la actualidad a\u00fan no est\u00e1 claro si existe una interacci\u00f3n relevante entre los anticoagulantes orales directos y los ASM, ya que existen resultados contradictorios en los estudios. El tratamiento a largo plazo con ASM tambi\u00e9n puede aumentar el estigma y los costes para los pacientes. <\/p>\n\n\n\n

    Todav\u00eda se est\u00e1 investigando si el tratamiento anticonvulsivo de las crisis sintom\u00e1ticas agudas tras un ictus podr\u00eda tener un efecto neuroprotector o antiepilept\u00f3geno. Hasta la fecha no existen pruebas claras. <\/p>\n\n\n\n

    En nuestra opini\u00f3n, se recomienda una evaluaci\u00f3n individual. Seguimos el concepto de “lo bueno, lo malo y lo feo”.<\/em> <\/p>\n\n\n\n

    “Lo bueno”: Las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas con un buen pron\u00f3stico y un riesgo bajo son aquellas que no se acompa\u00f1an de una alteraci\u00f3n grave de la consciencia ni de fen\u00f3menos motores pronunciados y que se producen en pacientes que s\u00f3lo est\u00e1n ligeramente deteriorados tras el ictus y que no presentan una estenosis vascular de alto grado. Si estas convulsiones se producen una sola vez o rara vez, creemos que no es necesario un tratamiento anticonvulsivo. <\/p>\n\n\n\n

    “Lo malo”: <\/em>Si las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas se asocian a un riesgo de lesi\u00f3n o deterioro neurol\u00f3gico, por ejemplo, estenosis de alto grado, vasoespasmo o aumento de la presi\u00f3n intracraneal, debe considerarse un tratamiento supresor de las convulsiones a corto plazo. En estos casos, es aconsejable utilizar ASM que puedan dosificarse r\u00e1pidamente y tengan un perfil favorable de interacciones y efectos secundarios. > [21] El levetiracetam es el m\u00e1s utilizado en la pr\u00e1ctica (en el 90% de los casos) . La segunda opci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan es la lacosamida. El \u00e1cido valproico tambi\u00e9n se utiliza con relativa frecuencia, pero en nuestra opini\u00f3n tiene un perfil algo m\u00e1s problem\u00e1tico y deber\u00eda considerarse m\u00e1s bien una terapia de segunda elecci\u00f3n. <\/p>\n\n\n\n

    En estos casos, recomendamos que el tratamiento s\u00f3lo se administre durante poco tiempo, idealmente de 7 a 14 d\u00edas. En la pr\u00e1ctica, sin embargo, dicho tratamiento se prolonga en algunos centros durante 3 meses, tras los cuales se toma la decisi\u00f3n de interrumpir la terapia en una consulta ambulatoria, que incluye un EEG. <\/p>\n\n\n\n

    “Lo feo”:<\/em> En el estado epil\u00e9ptico agudo sintom\u00e1tico, existe un alto riesgo ( 80%) de epilepsia posterior, mal pron\u00f3stico y alta mortalidad [18]. En estos casos, siempre es necesario un tratamiento anticonvulsivo. Debido al alto riesgo de desarrollar epilepsia m\u00e1s adelante en la vida, tambi\u00e9n puede considerarse un tratamiento supresor de las crisis a m\u00e1s largo plazo. Como m\u00ednimo, deben planificarse controles neurol\u00f3gicos regulares.<\/p>\n\n\n\n

    Adem\u00e1s del estado epil\u00e9ptico sintom\u00e1tico agudo, existen otras situaciones con un alto riesgo (>60%) de epilepsia posterior al ictus. Entre ellas se incluyen las crisis sintom\u00e1ticas agudas t\u00f3nico-cl\u00f3nicas el mismo d\u00eda del ictus, as\u00ed como ciertas situaciones de alto riesgo, como la aparici\u00f3n de cambios epilepsia-t\u00edpicos en el EEG precoz. Para una estratificaci\u00f3n precisa del riesgo deben utilizarse modelos pron\u00f3sticos comunes como el SeLECT o el CAVE. Si estos modelos predicen un riesgo de epilepsia posterior superior al 60%, algunos expertos recomiendan un tratamiento anticonvulsivo a largo plazo como si la epilepsia ya estuviera presente. Sin embargo, a\u00fan no se ha investigado si esta estrategia es realmente eficaz. <\/p>\n\n\n\n

    Profilaxis de la epilepsia post-ictus (antiepileptog\u00e9nesis)<\/h3>\n\n\n\n

    La epilepsia como consecuencia a largo plazo de acontecimientos cerebrovasculares es una de las causas m\u00e1s frecuentes de epilepsia en los ancianos [9]. Aunque el riesgo de epilepsia posterior a un ictus (PSE) en los primeros 10 a\u00f1os tras un ictus isqu\u00e9mico es de alrededor del 12% e incluso se eleva al 30% tras una hemorragia cerebral, estas cifras no justifican una terapia anticonvulsiva como profilaxis sin que se hayan producido realmente crisis epil\u00e9pticas [10,11]. Sin las pruebas correspondientes, este tipo de terapia profil\u00e1ctica no puede recomendarse porque los pacientes sufrir\u00e1n desventajas debido a los efectos secundarios y no tendr\u00e1n una protecci\u00f3n anticonvulsiva significativa. Este problema tambi\u00e9n se ve agravado por la frecuente politerapia debida a las numerosas comorbilidades en este grupo de edad. Por lo tanto, se necesitan estudios que investiguen la profilaxis farmacol\u00f3gica de la aparici\u00f3n de PSE. Y son precisamente tales estudios los que faltan en la actualidad. Los ensayos realizados hasta la fecha han sido escasos e infructuosos. [12] En la primera d\u00e9cada de este siglo, unos colegas de Tel Aviv idearon un dise\u00f1o compacto y prometedor para la prevenci\u00f3n de la epilepsia post-ictus . Eligieron como grupo objetivo a los pacientes con hemorragias intracerebrales, es decir, aquellos con mayor riesgo de desarrollar epilepsia. Y como sustancia farmacol\u00f3gica se utiliz\u00f3 el valproato, un supresor de convulsiones muy potente. Una constelaci\u00f3n perfecta desde el primer vistazo para alcanzar el objetivo. Los autores distribuyeron aleatoriamente a 72 pacientes con hemorragias intracerebrales no aneurism\u00e1ticas en dos grupos a doble ciego. Una mitad (n=36) recibi\u00f3 valproato durante 4 semanas y la otra (n=36) placebo. Se compar\u00f3 el n\u00famero de crisis epil\u00e9pticas en el primer a\u00f1o tras la hemorragia cerebral entre el verum y el placebo y no hubo diferencias estad\u00edsticamente significativas entre los dos brazos (19,5% frente a 22,2%, p=0,8).<\/p>\n\n\n\n

    Otro estudio que se centr\u00f3 en la cuesti\u00f3n de la antiepileptog\u00e9nesis tras un ictus fue el “Tratamiento precoz con levetiracetam tras un ictus para la prevenci\u00f3n de crisis tard\u00edas” (ETLAS). Se planific\u00f3 un estudio multic\u00e9ntrico, aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego en el que participaron pacientes con ictus con un s\u00edndrome cortical y una puntuaci\u00f3n Rankin modificada \u22653 o NIHSS \u22656. [13] Los participantes fueron tratados con levetiracetam 1500 mg\/d\u00eda o placebo 12 semanas despu\u00e9s del ictus y se les realiz\u00f3 un seguimiento durante 1 a\u00f1o . El tratamiento se inici\u00f3 entre 48 horas y 7 d\u00edas despu\u00e9s del acontecimiento \u00edndice, y el criterio de valoraci\u00f3n primario fue la aparici\u00f3n de una primera crisis epil\u00e9ptica tard\u00eda, definida como una crisis epil\u00e9ptica no provocada m\u00e1s de una semana despu\u00e9s del ictus. Los problemas de reclutamiento hicieron que s\u00f3lo 16 pacientes (levetiracetam, n=9; placebo; n=7) fueran incluidos en el estudio entre agosto de 2005 y diciembre de 2006 y que s\u00f3lo un paciente (brazo placebo) desarrollara epilepsia tras el ictus. El reclutamiento fue dif\u00edcil porque la mayor\u00eda de los pacientes cumpl\u00edan criterios de exclusi\u00f3n o ten\u00edan comorbilidades que imped\u00edan su participaci\u00f3n en el estudio. Debido a estas dificultades, los autores llegaron a la conclusi\u00f3n de que no es posible realizar un estudio de antiepileptog\u00e9nesis para la prevenci\u00f3n de la PSE. <\/p>\n\n\n\n

    A pesar de los intentos infructuosos de la \u00faltima d\u00e9cada, la prevenci\u00f3n de la epileptog\u00e9nesis tras un ictus sigue siendo un reto cient\u00edfico que motiva nuevos estudios. Los modelos animales experimentales indicaron un potencial efecto antiepilept\u00f3geno del acetato de eslicarbazepina (ESL). [14,15] Se plante\u00f3 la hip\u00f3tesis de que este efecto se deb\u00eda a la inhibici\u00f3n eficaz de las corrientes entrantes de alta y baja afinidad hCaV3.2 . Por ejemplo, en un modelo de rat\u00f3n con pilocarpina de epilepsia cr\u00f3nica, se demostr\u00f3 que el tratamiento transitorio con ESL reduc\u00eda significativamente la frecuencia y la duraci\u00f3n de las descargas epileptiformes en la fase cr\u00f3nica, y se demostr\u00f3 adem\u00e1s que el tratamiento con ESL atenuaba la p\u00e9rdida neuronal y reduc\u00eda significativamente el deterioro de la coordinaci\u00f3n [14]. En este contexto, el Prof. Koepp de Londres junto con el Prof. Trinka de Salzburgo y otros coautores han dise\u00f1ado un estudio de fase II multic\u00e9ntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo para probar la hip\u00f3tesis de un posible efecto preventivo del ESL para el desarrollo de PSE y evaluar si un tratamiento con ESL de un mes puede prevenir las crisis no provocadas tras un ictus [16]. Los pacientes con alto riesgo de desarrollar convulsiones no provocadas tras una hemorragia intracerebral aguda o un ictus isqu\u00e9mico agudo fueron aleatorizados para recibir 800 mg\/d\u00eda de ESL o placebo, inici\u00e1ndose el tratamiento en las 120 horas siguientes al inicio del ictus primario. El tratamiento se continu\u00f3 hasta el d\u00eda 30 y despu\u00e9s se interrumpi\u00f3. Los pacientes pudieron recibir todas las terapias necesarias para el tratamiento del ictus de acuerdo con las directrices de la pr\u00e1ctica cl\u00ednica y los cuidados est\u00e1ndar y se les realiz\u00f3 un seguimiento durante 18 meses. El criterio de valoraci\u00f3n primario fue la aparici\u00f3n de una primera crisis no provocada en los 6 meses siguientes a la aleatorizaci\u00f3n (“tasa de fracaso”). Los criterios secundarios de valoraci\u00f3n incluyen la aparici\u00f3n de una primera crisis no provocada en los 12 meses siguientes a la aleatorizaci\u00f3n y a lo largo del periodo de estudio; resultados funcionales (\u00cdndice de Barthel; <\/em>NIHSS); depresi\u00f3n posterior al ictus (Cuestionario de Salud del Paciente-9; <\/em>PHQ-9); y supervivencia global. Las evaluaciones de seguridad incluyeron la evaluaci\u00f3n de los acontecimientos adversos relacionados con el tratamiento; par\u00e1metros de laboratorio; constantes vitales; electrocardiograma; ideaci\u00f3n y comportamiento suicida (PHQ-9, pregunta 9). El protocolo pretend\u00eda aleatorizar a unos 200 pacientes (1:1) reclutados en 21 centros de siete pa\u00edses europeos e Israel. A pesar de los desaf\u00edos, especialmente durante la pandemia de COVID-19, el estudio progres\u00f3 e inscribi\u00f3 a un n\u00famero notable de pacientes: 129 fueron seleccionados y 125 aleatorizados. El reclutamiento se interrumpi\u00f3 al cabo de 30 meses y los resultados se esperan en breve.<\/p>\n\n\n\n

    Terapia para la epilepsia post-ictus<\/h3>\n\n\n\n

    El curso cl\u00ednico de la PSE es heterog\u00e9neo. Adem\u00e1s de formas que responden bien a la terapia, tambi\u00e9n hay casos refractarios a ella. Por lo tanto, es aconsejable una atenci\u00f3n neurol\u00f3gica especializada para esta enfermedad. Se requiere la experiencia de un especialista para el diagn\u00f3stico diferencial de las crisis epil\u00e9pticas focales de los acontecimientos cerebrovasculares. Los pacientes, pero tambi\u00e9n los m\u00e9dicos de otras especialidades, confunden a menudo los fen\u00f3menos ictales de reciente aparici\u00f3n con los ataques isqu\u00e9micos transitorios, lo que puede conducir a decisiones terap\u00e9uticas incorrectas. Por lo tanto, se recomienda que los pacientes reciban tratamiento neurol\u00f3gico adicional despu\u00e9s de que se haya producido un ictus, ya que esto permite categorizar y tratar correctamente las enfermedades secundarias. <\/p>\n\n\n\n

    Una vez diagnosticada la PSE, es importante elegir la terapia adecuada para controlar eficazmente las crisis y evitar los efectos secundarios. Dado que no existen directrices espec\u00edficas para la PSE, la elecci\u00f3n de la medicaci\u00f3n suele basarse en las recomendaciones para el tratamiento anticonvulsivo de las epilepsias estructurales (focales). Sin embargo, debe tenerse en cuenta la comorbilidad de los pacientes que han sufrido un ictus, ya que a menudo padecen trastornos afectivos y cognitivos (por ejemplo, depresi\u00f3n postictus, demencia vascular). Por tanto, la administraci\u00f3n de moduladores de SV2A, por ejemplo, puede conllevar un mayor riesgo de efectos secundarios afectivos. En general, la interrupci\u00f3n inicial de los anticonvulsivos requiere un seguimiento neurol\u00f3gico especializado y su correcci\u00f3n si es necesario. [17] Nuestros estudios han demostrado que el control y la optimizaci\u00f3n de los supresores convulsivos en el primer a\u00f1o tras la aparici\u00f3n de la PSE conducen a una mejora del 40% en la gravedad de las convulsiones y aumentan significativamente la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes . <\/p>\n\n\n\n

    Los datos sobre la terapia espec\u00edfica de la PSE son importantes para ayudar a los pacientes de forma r\u00e1pida y eficaz eligiendo la medicaci\u00f3n adecuada. Aunque faltan estudios aleatorizados doble ciego sobre el tratamiento de la PSE, varios estudios observacionales han abordado esta cuesti\u00f3n. Si no en la profilaxis, s\u00ed en el tratamiento de la PSE diagnosticada, el ESL ha demostrado ser una sustancia prometedora. As\u00ed lo avalan, por ejemplo, los datos del estudio Euro-Esli. [18] Se trata de un an\u00e1lisis de datos agrupados de 14 estudios europeos, que incluyeron un total de 2058 pacientes . En el presente an\u00e1lisis de subgrupos, se conoc\u00eda informaci\u00f3n sobre la etiolog\u00eda de 1656 pacientes y 76 (4,6%) de ellos ten\u00edan PSE. Se tomaron como par\u00e1metros de resultado la ausencia de convulsiones y la tasa de respondedores (reducci\u00f3n \u226550% de la frecuencia de las convulsiones). En la \u00faltima visita, la tasa de respondedores fue significativamente mayor en los pacientes con epilepsia posterior a un ictus que en los pacientes con otras etiolog\u00edas de epilepsia (72,9% frente a 60,6%, p=0,04). No hubo diferencias significativas en otros puntos temporales (3, 6 \u00f3 12 meses). La ausencia de crisis fue mayor a favor de la PSE en la mayor\u00eda de los puntos temporales (por ejemplo, 48,6% frente a 31,7% en la \u00faltima visita, p<0,01). La incidencia de acontecimientos adversos fue similar en los pacientes con PSE que en los pacientes con otras epilepsias (36,0% frente a 35,8%; p=0,966). Los autores resumieron que el ESL podr\u00eda ser una opci\u00f3n de tratamiento eficaz y bien tolerada para los pacientes con crisis focales en PSE. <\/p>\n\n\n\n

    Nuestro grupo de trabajo se esforz\u00f3 por presentar un estudio con un dise\u00f1o comparativo de monoterapia limpia. [19] Se incluy\u00f3 a un total de 207 pacientes, lo que supone un gran n\u00famero de pacientes en comparaci\u00f3n con otros estudios disponibles . Los comparadores fueron levetiracetam (n=60), lacosamida (n=43), lamotrigina (n=40), eslicarbazepina (n=38), valproato (n=18), topiramato (n=3), zonisamida (n=2), gabapentina (n=2) y carbamazepina n=1). Los resultados mostraron que los ASM con mecanismo de acci\u00f3n por inhibici\u00f3n lenta de los canales de sodio (eslicarbazepina y lacosamida) mostraban la mejor tasa de retenci\u00f3n y control de las crisis en comparaci\u00f3n con los ASM con otros mecanismos de acci\u00f3n. Como autocr\u00edtica, hay que se\u00f1alar que los supresores de convulsiones m\u00e1s recientes, como el brivaracetam, el perampanel y el cenobamato, no se incluyeron en este estudio porque el tratamiento con estas sustancias a\u00fan no estaba generalizado en el momento de la recogida de datos. [20] Ya est\u00e1 disponible el an\u00e1lisis de subgrupos del estudio BRIVAFIRST con 75 pacientes con PSE para el brivaracetam, que muestra una tasa de respuesta del 36-42,7% y una ausencia de crisis del 24-34,7% . En este estudio no se realiz\u00f3 una comparaci\u00f3n con otros anticonvulsivos. <\/p>\n\n\n\n

    Actualmente se dispone de datos sobre el tratamiento del estado epil\u00e9ptico en la PSE que replican los resultados de nuestro estudio citado anteriormente [19,21,22]. En 138 pacientes de PSE con estado epil\u00e9ptico refractario, se demostr\u00f3 que los supresores de crisis que act\u00faan mediante la inhibici\u00f3n lenta de los canales de sodio eran los m\u00e1s eficaces para controlar el estado epil\u00e9ptico [22]. En apoyo de esto, nuestro estudio del uso de ESL para interrumpir el estado epil\u00e9ptico demostr\u00f3 que la administraci\u00f3n de estos inhibidores lentos de los canales de sodio era m\u00e1s eficaz en pacientes con PSE. El estado fue abolido por la aplicaci\u00f3n de ESL en el 65,2% de los pacientes con PSE en comparaci\u00f3n con el 29,8% en otras formas de epilepsia estructural (29,8%, p<0,01) [21].<\/p>\n\n\n\n

    Resumen<\/h3>\n\n\n\n

    La epilepsia post-ictus es la forma m\u00e1s com\u00fan de epilepsia en los ancianos y puede presentar retos diagn\u00f3sticos y terap\u00e9uticos diferenciales. Por este motivo, es importante conocer la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de las crisis epil\u00e9pticas en los ancianos y sus imitaciones. Las crisis sintom\u00e1ticas agudas tras un acontecimiento cerebrovascular se asocian a un bajo riesgo de recurrencia y, a diferencia de las crisis como primera manifestaci\u00f3n de la epilepsia, no suelen ser una indicaci\u00f3n de terapia supresora de crisis a largo plazo. El plazo de 7 d\u00edas se utiliza como directriz, aunque son posibles excepciones en situaciones especiales y la predicci\u00f3n precisa de la probabilidad de recurrencia es objeto de investigaci\u00f3n en la actualidad. Como resultado de iniciativas internacionales, se desarroll\u00f3 el modelo SeLECT para los infartos cerebrales isqu\u00e9micos, incluida su versi\u00f3n disponible como aplicaci\u00f3n para smartphone para su uso junto a la cama del paciente, y el modelo CAVE para los infartos hemorr\u00e1gicos. Las decisiones sobre la duraci\u00f3n de la terapia anticonvulsiva se toman en funci\u00f3n del riesgo calculado de recurrencia y los posibles escenarios (“Lo bueno”, “Lo malo” y “Lo feo”) se describen con detalle en este art\u00edculo. En cuanto a la prevenci\u00f3n de la epileptog\u00e9nesis tras un ictus, hasta la fecha no se dispone de resultados de investigaci\u00f3n positivos, aunque este tema sigue siendo investigado por diversos grupos de investigaci\u00f3n. Por el momento, la mayor esperanza reside en los inhibidores lentos de los canales de sodio, como la eslicarbazepina o la lacosamida. En t\u00e9rminos de efectos anticonvulsivos, este mecanismo de acci\u00f3n muestra sin duda ventajas en la epilepsia postinfarto, como demuestran los \u00faltimos estudios con un dise\u00f1o abierto. <\/p>\n\n\n\n

    Mensajes para llevar a casa<\/strong><\/p>\n\n\n\n

      \n
    • Las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas tras un ictus no suelen requerir una terapia a largo plazo y el l\u00edmite de tiempo recomendado actualmente en las directrices para diferenciar la epilepsia tras un ictus es de 7 d\u00edas.<\/li>\n\n\n\n
    • Se han desarrollado instrumentos validados, como el modelo SeLECT, para una evaluaci\u00f3n m\u00e1s precisa del riesgo de recurrencia de ataques epil\u00e9pticos tras un ictus y est\u00e1n disponibles digitalmente para su uso junto a la cama del paciente.<\/li>\n\n\n\n
    • En la actualidad no existen pruebas sobre la prevenci\u00f3n de la epileptog\u00e9nesis tras un ictus, aunque se est\u00e1n llevando a cabo intensas investigaciones sobre este tema.<\/li>\n\n\n\n
    • Nuevos estudios con un dise\u00f1o abierto proporcionan indicios iniciales de que el mecanismo de acci\u00f3n de la inhibici\u00f3n lenta de los canales de sodio podr\u00eda tener ventajas sobre otros anticonvulsivos en lo que respecta al efecto anticonvulsivo en la epilepsia posterior a una apoplej\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      <\/p>\n\n\n\n

      Literatura:<\/p>\n\n\n\n

        \n
      1. Misra S, Kasner SE, Dawson J, et al: Resultados en pacientes con convulsiones tras un ictus. JAMA Neurol 2023; 80(11): 1155-1165. doi:10.1001\/jamaneurol.2023.3240.<\/li>\n\n\n\n
      2. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al: Recomendaci\u00f3n para una definici\u00f3n de crisis sintom\u00e1tica aguda. Epilepsia 2010; 51(4): 671-675. doi:10.1111\/j.1528-1167.2009.02285.x.<\/li>\n\n\n\n
      3. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Informe oficial de la ILAE: una definici\u00f3n cl\u00ednica pr\u00e1ctica de la epilepsia. Epilepsia 2014; 55(4): 475-482. doi:10.1111\/epi.12550. <\/li>\n\n\n\n
      4. Holtkamp M, May TW, Berkenfeld R, et al. Directriz S2k: Primera crisis epil\u00e9ptica y epilepsias en la edad adulta. DGNeurology. 2024;7(1):21-38. doi:10.1007\/s42451-023-00618-z <\/li>\n\n\n\n
      5. Peter-Derex L, Philippeau F, Garnier P, et al: Seguridad y eficacia del levetiracetam profil\u00e1ctico para la prevenci\u00f3n de las crisis epil\u00e9pticas en la fase aguda de la hemorragia intracerebral (PEACH): un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de fase 3. Lancet Neurology 2022; 21(9):781-791. doi:10.1016\/s1474-4422(22)00235-6.<\/li>\n\n\n\n
      6. Galovic M, D\u00f6hler N, Erd\u00e9lyi-Canavese B, et al: Predicci\u00f3n de convulsiones tard\u00edas tras un ictus isqu\u00e9mico con un nuevo modelo de pron\u00f3stico (la puntuaci\u00f3n SeLECT): un estudio de desarrollo y validaci\u00f3n de un modelo de predicci\u00f3n multivariable. Lancet Neurol 2018; 17(2): 143-152. doi:10.1016\/s1474-4422(17)30404-0.<\/li>\n\n\n\n
      7. Sinka L, Abraira L, Imbach LL, et al: Asociaci\u00f3n de la mortalidad y el riesgo de epilepsia con el tipo de crisis sintom\u00e1tica aguda tras un ictus isqu\u00e9mico y un modelo de pron\u00f3stico actualizado. JAMA Neurol 2023; 80(6): 605-613. doi:10.1001\/jamaneurol.2023.0611.<\/li>\n\n\n\n
      8. Haapaniemi E, Strbian D, Rossi C, et al: La puntuaci\u00f3n CAVE para predecir convulsiones tard\u00edas tras una hemorragia intracerebral. Stroke. 2014;45(7):1971\u20131976. doi:10.1161\/strokeaha.114.004686<\/li>\n\n\n\n
      9. Cloyd J, Hauser W, Towne A, et al: Aspectos epidemiol\u00f3gicos y m\u00e9dicos de la epilepsia en ancianos. Epilepsy Res 2006 Jan; 68 Suppl 1: S39-48.<\/li>\n\n\n\n
      10. Graham NS, Crichton S, Koutroumanidis M, et al: Incidencia y asociaciones de la epilepsia posterior al ictus: el registro prospectivo de ictus del sur de Londres. Ictus 2013 Mar; 44(3): 605-611.<\/li>\n\n\n\n
      11. Arntz R, Rutten-Jacobs L, Maaijwee N, et al: Epilepsia post-accidente cerebrovascular en adultos j\u00f3venes: un estudio de seguimiento a largo plazo. PLoS One 2013; 8(2): e55498.<\/li>\n\n\n\n
      12. Gilad R, Boaz M, Dabby R, et al: \u00bfSe previenen las crisis posthemorragia intracerebral con tratamiento antiepil\u00e9ptico? Epilepsy Res 2011 ago; 95(3): 227-231.<\/li>\n\n\n\n
      13. van Tuijl JH, van Raak EP, de Krom MC, et al: Tratamiento precoz tras un ictus para la prevenci\u00f3n de crisis epil\u00e9pticas tard\u00edas: informe sobre los problemas para realizar un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo dirigido a la antiepileptog\u00e9nesis. Seizure 2011; 20: 285-291.<\/li>\n\n\n\n
      14. Doeser A, Dickhof G, Reitze M, et al: Targeting pharmacoresistant epilepsy and epileptogenesis with a dual-purpose antiepileptic drug. Brain 2015; 138: 371-387.<\/li>\n\n\n\n
      15. Soares-da-Silva P, Pires N, Bonifacio MJ, et al: Acetato de eslicarbazepina para el tratamiento de la epilepsia focal: actualizaci\u00f3n de sus mecanismos de acci\u00f3n propuestos. Pharmacol Res Perspect 2015; 3: e00124. <\/li>\n\n\n\n
      16. Koepp MJ, Trinka E, Mah YH, et al: Antiepileptogenesis after stroke-trials and tribulations: Methodological challenges and recruitment results of a Phase II study with eslicarbazepine acetate. Epilepsia Open 2023 Sep; 8(3): 1190-1201.<\/li>\n\n\n\n
      17. Winter Y, Daneshkhah N, Galland N, et al: Calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con epilepsia postictus. Epilepsia y comportamiento 2018; 80: 303-306<\/li>\n\n\n\n
      18. Villanueva V, Holtkamp M, Delanty N, et al: Euro-Esli: una auditor\u00eda europea del uso en el mundo real del acetato de eslicarbazepina como tratamiento de las crisis de inicio parcial. J Neurol 2017; 264: 2232-2248.<\/li>\n\n\n\n
      19. Winter Y, Uphaus T, Sandner K, et al: Eficacia y seguridad de la medicaci\u00f3n anticonvulsiva en la epilepsia post-ictus. Seizure. 2022 Aug; 100: 109-114.<\/li>\n\n\n\n
      20. Lattanzi S, Canafoglia L, Canevini MP, et al: Miembros del grupo BRIVAFIRST. Brivaracetam as add-on treatment in patients with post-stroke epilepsy: real-world data from the BRIVAracetam add-on First Italian netwoRk Study (BRIVAFIRST). Seizure. 2022 Abr; 97: 37-42.<\/li>\n\n\n\n
      21. Winter Y, Sandner K, Vieth T, Groppa S: Acetato de eslicarbazepina para el tratamiento del estado epil\u00e9ptico. Epileptic Disord 2023 abr; 25(2): 142-149. <\/li>\n\n\n\n
      22. Winter Y, Sandner K, Vieth T, et al: Medicamentos anticonvulsivos de tercera generaci\u00f3n en el tratamiento del estado epil\u00e9ptico refractario a las benzodiacepinas en la epilepsia postictus: un estudio observacional retrospectivo basado en registros. CNS Drugs 2023 Oct;37(10): 929-936.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

        <\/p>\n\n\n\n

        HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(12): 6\u201313<\/em><\/p>\n\n\n\n

        <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        Las convulsiones sintom\u00e1ticas agudas tras un ictus no suelen requerir terapia a largo plazo y el plazo actual recomendado por las directrices para diferenciar la epilepsia tras un ictus es…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":391993,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Epilepsia","footnotes":""},"category":[11552,11346,11475,11408,22619,11328],"tags":[12820,11788,80159],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-391964","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-rx-es","category-cirugia","category-estudios","category-farmacologia-y-toxicologia","category-formacion-cme","category-neurologia","tag-apoplejia","tag-epilepsia-es","tag-epileptogenesis-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-12 17:42:04","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391964","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=391964"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391964\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":391995,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391964\/revisions\/391995"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/391993"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=391964"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=391964"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=391964"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=391964"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}