{"id":392639,"date":"2025-01-05T14:00:00","date_gmt":"2025-01-05T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=392639"},"modified":"2025-01-05T18:14:05","modified_gmt":"2025-01-05T17:14:05","slug":"terapias-innovadoras-actualizacion-2024","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapias-innovadoras-actualizacion-2024\/","title":{"rendered":"Terapias innovadoras &#8211; Actualizaci\u00f3n 2024"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>El arsenal de sustancias activas investigadas actualmente en el \u00e1rea de indicaci\u00f3n de la dermatitis at\u00f3pica (DA) es considerable. Adem\u00e1s de los anticuerpos anti-OX40\/OX40L, el CM310, el nemolizumab y los antagonistas del receptor 1 de la neuroquinina, tambi\u00e9n existen varias terapias antiinflamatorias t\u00f3picas, como el tapinarof, el ruxolitinib, el delgocitinib, el roflumilast, el difamilast y el asivatrep. Algunas de estas terapias innovadoras ya han sido autorizadas en algunos pa\u00edses.  <\/strong><\/p>\n\n\n\n<!--more-->\n\n\n\n<p>Las opciones de tratamiento de la dermatitis at\u00f3pica (DA) se han ampliado considerablemente en los \u00faltimos a\u00f1os, de modo que actualmente se dispone de una amplia gama de terapias t\u00f3picas y sist\u00e9micas eficaces y seguras. Las exigencias y expectativas de la terapia han aumentado: el objetivo no es s\u00f3lo optimizar el perfil de riesgo-beneficio, sino tambi\u00e9n conseguir efectos del tratamiento lo m\u00e1s duraderos posible. Sin embargo, las &#8220;necesidades no cubiertas&#8221; tambi\u00e9n incluyen a ciertos subgrupos de pacientes que no responden adecuadamente a las opciones terap\u00e9uticas actualmente disponibles o no las toleran. Tampoco debe descuidarse el factor comodidad; el tratamiento debe ser lo m\u00e1s f\u00e1cil posible de integrar en la vida cotidiana del paciente y ayudar a conseguir una mejora r\u00e1pida y duradera de la calidad de vida. [1\u20133] Con el desarrollo de nuevos principios activos, dianas y formas de dosificaci\u00f3n, se est\u00e1 intentando colmar estas lagunas en el tratamiento .     <\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"1473\" height=\"1224\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-392572\" style=\"width:400px\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png 1473w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-800x665.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-1160x964.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-1120x931.png 1120w\" sizes=\"(max-width: 1473px) 100vw, 1473px\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<h3 id=\"nuevas-terapias-con-anticuerpos-inmunomoduladores\" class=\"wp-block-heading\">Nuevas terapias con anticuerpos inmunomoduladores<\/h3>\n\n\n\n<p>Entre las terapias con anticuerpos, el eje OX40\/OX40L, la IL-31 y el receptor de neuroquinina-1 de las neuronas sensoriales son dianas prometedoras para la EA [1,2]. Adem\u00e1s, se est\u00e1n investigando nuevos representantes de estructuras diana probadas, como el receptor IL-4-\u03b1 (IL4R-\u03b1).<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Eje OX40\/OX40L: <\/strong>el OX40 se expresa en las c\u00e9lulas T de la piel lesional de la EA [4]. La uni\u00f3n del ligando OX40 a OX40 conduce a la diferenciaci\u00f3n inmunitaria impulsada por T2, a la que se dirigen varios f\u00e1rmacos nuevos [5].   <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>El rocatinlimab<\/em> (AMG451\/KHK4083) es un anticuerpo anti-OX40L de administraci\u00f3n subcut\u00e1nea que se est\u00e1 investigando actualmente en ensayos de fase III en adultos con EA de moderada a grave. En un estudio de fase IIb, la dosis de 300 mg cada 2 semanas (q2w) result\u00f3 ser la m\u00e1s eficaz, con una reducci\u00f3n del EASI del 61% en la semana 16 [3]. Los <em> acontecimientos adversos (<\/em> AA) m\u00e1s comunes, que se produjeron con mayor frecuencia que con el placebo, fueron pirexia (17%), nasofaringitis (14%) y escalofr\u00edos (11%) [6]. Los an\u00e1lisis del proteoma mostraron que los mediadores asociados a Th2\/Th22 y al prurito disminuyeron con rocatinlimab en la semana 16, acompa\u00f1ados de una regulaci\u00f3n a la baja de los genes asociados a Th2, Th1\/17 y Th22 en la semana 52.   <\/li>\n\n\n\n<li><em>Otros inhibidores de la OX-40:<\/em> actualmente en fase de desarrollo para la EA son el GBR830 (anti-OX40), el telazorlimab (ISB830) y el amlitelimab (KY1005; anti-OX40L) [7].  <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p><strong>IL-4R\u03b1:<\/strong> Adem\u00e1s del anticuerpo IgG4 dupilumab, ya aprobado, que se une a la IL-4R\u03b1 e inhibe as\u00ed la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-4 y la IL-13, actualmente se est\u00e1n desarrollando otros principios activos.  <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>CBP-201: <\/em>Se trata de un inhibidor de la IL-4R\u03b1 que se est\u00e1 investigando actualmente en dos estudios de fase II (NCT04444752, NCT05017480) y ha obtenido resultados prometedores [8]. Con el CBP-201 se logr\u00f3 un cambio medio en las puntuaciones del EASI del -63,0% (cada 2 semanas, q2w) y del -65,4% (cada 4 semanas, q4w), en comparaci\u00f3n con el -40,7% en el grupo placebo [8].   <\/li>\n\n\n\n<li><em>CM310: <\/em>Este anticuerpo anti-IL-4R\u03b1 se est\u00e1 investigando actualmente en estudios de fase II (NCT04805411) y de fase III (NCT05265923, NCT04893707) [8].  <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p><strong>IL-31: <\/strong>Se ha demostrado que esta citocina es extremadamente importante en la patog\u00e9nesis del prurito y los niveles s\u00e9ricos de IL-31 se correlacionan con la gravedad de la EA [9]. La IL-31 est\u00e1 implicada en la alteraci\u00f3n de la barrera epid\u00e9rmica t\u00edpica de la EA y activa las neuronas pruriginosas, que liberan neurop\u00e9ptidos que impulsan la inflamaci\u00f3n local en la piel atrayendo a las c\u00e9lulas Th2.   <\/p>\n\n\n\n<p>La cadena \u03b1 del receptor de la IL-31 (IL-31R\u03b1) es una importante diana terap\u00e9utica antagonizada por el nemolizumab [10,11]. En EE.UU., este biol\u00f3gico est\u00e1 aprobado para el tratamiento del prurigo nodular y en Jap\u00f3n tambi\u00e9n para el prurito asociado a la EA en pacientes de edad \u226513 a\u00f1os [10,12].<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Nemolizumab: <\/em>Con nemolizumab 60 mg (q4w) como complemento del tratamiento t\u00f3pico est\u00e1ndar, el 66% consigui\u00f3 una reducci\u00f3n del prurito y el 78% una reducci\u00f3n del EASI en la semana 68 [10]. Los EA m\u00e1s frecuentes fueron nasofaringitis (33,9%) y EA (25,2%) [11]. Actualmente se est\u00e1n llevando a cabo ensayos de fase III de nemolizumab y ensayos de fase II en ni\u00f1os (de 2 a 11 a\u00f1os) con EA de moderada a grave.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p><strong>La sustancia P (SP) y el receptor de neuroquinina-1 (N\u03ba1R): <\/strong> Se sabe que estas taquiquininas est\u00e1n implicadas en la transmisi\u00f3n perif\u00e9rica y central del prurito independiente de la histamina y que los pacientes con EA presentan niveles elevados de SP en la piel lesional y el suero [13,14]. Las N\u03ba1R se localizan principalmente en el ganglio de la ra\u00edz dorsal y en el asta dorsal de la m\u00e9dula espinal.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Todav\u00eda no est\u00e1 del todo claro si los antagonistas N\u03ba1R son eficaces en la EA, sobre todo porque el aprepitant con terapia t\u00f3pica est\u00e1ndar concomitante no produjo una mejora significativa del prurito en la EA en una comparaci\u00f3n con placebo. En cambio, el serlopitant redujo significativamente el prurito cr\u00f3nico en la NP [13,15]. A\u00fan no se han publicado datos de estudios de fase III sobre el serlopitant y el tradipitant con respecto al prurito en la EA [14].<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png\"><img decoding=\"async\" width=\"1459\" height=\"1134\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-392573 lazyload\" style=\"--smush-placeholder-width: 1459px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1459\/1134;width:400px\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png 1459w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-800x622.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-1160x902.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-1120x871.png 1120w\" data-sizes=\"(max-width: 1459px) 100vw, 1459px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<h3 id=\"nuevas-sustancias-topicas-para-la-terapia-antiinflamatoria\" class=\"wp-block-heading\">Nuevas sustancias t\u00f3picas para la terapia antiinflamatoria  <\/h3>\n\n\n\n<p>Adem\u00e1s de la terap\u00e9utica sist\u00e9mica administrada por v\u00eda subcut\u00e1nea y oral, las terapias antiinflamatorias t\u00f3picas tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel importante, sobre todo para los pacientes con EA con una <em> superficie corporal (BSA)<\/em> limitada del 10%. Actualmente se encuentran en una fase avanzada de desarrollo los agentes dirigidos contra los receptores JAK y TRPV <em>(&#8220;vanilloide potencial receptor transitorio&#8221;) <\/em>, as\u00ed como los agonistas del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR)  [16].<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Inhibidores t\u00f3picos de la JAK:<\/strong> En comparaci\u00f3n con la aplicaci\u00f3n sist\u00e9mica de JAK-i, la aplicaci\u00f3n t\u00f3pica alberga muchos menos riesgos de efectos secundarios.  <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Ruxolitinib: <\/em>El ruxolitinib en crema inhibe la JAK1\/2 y fue aprobado por <em> la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos<\/em> de EE.UU. <em>(FDA)<\/em> en 2021 para el tratamiento de la EA de leve a moderada en personas \u226512 a\u00f1os [17]. En el estudio pertinente para la aprobaci\u00f3n, tambi\u00e9n se logr\u00f3 una buena eficacia en lo que respecta al prurito y la tolerabilidad tambi\u00e9n result\u00f3 buena. Se notific\u00f3 nasofaringitis como el EA m\u00e1s frecuente  [17].<\/li>\n\n\n\n<li><em>Delgocitinib: <\/em>Este JAK-i t\u00f3pico bloquea todas las mol\u00e9culas JAK y fue aprobado para el tratamiento de la EA en Jap\u00f3n en 2020 . En un estudio de fase III, un tratamiento de cuatro semanas con crema de delgocitinib al 0,5% produjo una mejora de la inflamaci\u00f3n local de alrededor del 45%. [19] Los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes fueron foliculitis (2,4%), acn\u00e9 (2,2%) o irritaci\u00f3n (1,8%) en el lugar de aplicaci\u00f3n [18].<\/li>\n\n\n\n<li>Actualmente se est\u00e1n investigando otros JAK-i t\u00f3picos en ensayos cl\u00ednicos: [20] Brepocitinib (IIb), ATI-1777, Jaktinib y SHR0302 (Fase II\/III) . <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p><strong>AhR t\u00f3picos: <\/strong>Los receptores de hidrocarburos de arilo (AhR) se expresan en todas las c\u00e9lulas de la piel, incluidos los queratinocitos y las c\u00e9lulas dendr\u00edticas, pueden ser activados por numerosos metabolitos ex\u00f3genos y end\u00f3genos y median en la diferenciaci\u00f3n epid\u00e9rmica [22].<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Tapinarof crema 1%: <\/em> [23] Se trata de un agonista AhR que fue aprobado por la FDA en 2022 para el tratamiento de la psoriasis en placas . Tapinarof modula la expresi\u00f3n g\u00e9nica activando las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n AhR, lo que da lugar a una regulaci\u00f3n a la baja de la inflamaci\u00f3n de tipo 2 (IL-4, IL-13), normaliza la barrera cut\u00e1nea y contribuye a reducir el estr\u00e9s oxidativo. En un estudio de fase II aleatorizado, doble ciego, de 12 semanas de duraci\u00f3n, los pacientes adolescentes y adultos con DA tratados con crema de tapinarof al 0,5% o al 1% frente a un preparado vehicular mostraron una buena mejor\u00eda de las lesiones eccematosas y el picor [24]. Los EA notificados fueron nasofaringitis, infecciones de las v\u00edas respiratorias superiores, empeoramiento de la DA y foliculitis [24]. Actualmente se est\u00e1n llevando a cabo estudios de fase III sobre tapinarof [22].<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>La<strong> fosfodiesterasa-4 (PDE4)-i t\u00f3pica: <\/strong>crisaborol, difamilast y roflumilast inhiben la liberaci\u00f3n de ciertas citoquinas implicadas en el proceso inflamatorio y se ha demostrado que mejoran la funci\u00f3n de barrera de la piel [25\u201327]. La inhibici\u00f3n de la PDE-4 provoca un aumento del AMPc, lo que conduce a una regulaci\u00f3n a la baja del NF\u03baB, un importante modulador de la producci\u00f3n de citocinas (por ejemplo, IL-4, IL-5, IL-10).<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Crisaborol: <\/em>Este inhibidor t\u00f3pico de la PDE-4 ha sido autorizado en EE.UU. y la UE, pero hasta ahora s\u00f3lo ha estado disponible en el mercado europeo de forma limitada.  <\/li>\n\n\n\n<li><em>Roflumilast y difamilast:<\/em> Estos representantes de los inhibidores t\u00f3picos de la PDE-4 est\u00e1n siendo investigados en la actualidad y pronto podr\u00edan estar disponibles para el tratamiento de la EA de leve a moderada [17,22].<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p><strong>Antagonistas t\u00f3picos del TRPV-1: <\/strong>El TRPV <em>(&#8220;transient receptor potential vanilloid&#8221;)-<\/em>1, es decir, una subfamilia de receptores vanilloides, se encuentra en los queratinocitos, las c\u00e9lulas dendr\u00edticas y las neuronas sensoriales y est\u00e1 sobreexpresado en la piel lesional de la EA. El TRPV-1 modula los procesos inflamatorios, as\u00ed como el picor dependiente e independiente de la histamina, al desencadenar la liberaci\u00f3n de neurop\u00e9ptidos centrales como la sustancia P y el CGRP <em>(p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina)<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Asivatrep:<\/em> Este antagonista selectivo del TRPV-1 produjo mejoras en las lesiones eccematosas y el prurito en un estudio aleatorizado de fase III controlado con veh\u00edculo en pacientes \u226512 a\u00f1os con EA de leve a moderada [21].<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Literatura:<\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>M\u00fcller S, Maintz L, Bieber T: Treatment of atopic dermatitis: Recently approved drugs and advanced clinical development programs. Allergy 2024; 79(6): 1501\u20131515. <\/li>\n\n\n\n<li>Buhl T, Werfel T: [Atopische Dermatitis &#8211; Perspektiven und unerf\u00fcllte medizinische Bedarfe]. JDDG 2023; 21(4): 349\u2013354.<\/li>\n\n\n\n<li>L\u00e9 AM, Torres T: OX40-OX40L Inhibition for the Treatment of Atopic Dermatitis-Focus on Rocatinlimab and Amlitelimab. Pharmaceutics 2022 Dec 8; 14(12): 2753.  <\/li>\n\n\n\n<li>Nakagawa H, et al.: Safety, tolerability and efficacy of repeated intravenous infusions of KHK4083, a fully human anti-OX40 monoclonal antibody, in Japanese patients with moderate to severe atopic dermatitis. J Dermatol Sci 2020; 99: 82\u201389.<\/li>\n\n\n\n<li>Elsner JS, et al.: The OX40 Axis is associated with both systemic and local involvement in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 2020; 100: adv00099.<\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al.: An anti-OX40 antibody to treat moderate-to-severe atopic dermatitis: a multicentre, double-blind, placebo-controlled phase 2b study. Lancet 2022; 401(10372): 204\u2013214. <\/li>\n\n\n\n<li>Clinicaltrials, <a href=\"https:\/\/clinicaltrials.gov\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a> estado 2022. <\/li>\n\n\n\n<li>Facheris P, et al.: The translational revolution in atopic dermatitis: the paradigm shift from pathogenesis to treatment. Cell Mol Immunol 2023; 20(5): 448\u2013474. <\/li>\n\n\n\n<li>Datsi A, et al.: Interleukin-31: the \u00abitchy\u00bb cytokine in inflammation and therapy. Allergy 2021; 76: 2982\u20132997.<\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al.: Nemolizumab plus topical agents in patients with atopic dermatitis (AD) and moderate-to-severe pruritus provide improvement in pruritus and signs of AD for up to 68\u2009weeks: results from two phase III, long-term studies. Br J Dermatol 2022; 186: 642\u2013651.<\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al.: Trial of Nemolizumab and topical agents for atopic dermatitis with pruritus. N Engl J Med 2020; 383: 141\u2013150.<\/li>\n\n\n\n<li>Keam SJ: Nemolizumab: First Approval. Drugs. 2022; 82: 1143\u20131150.<\/li>\n\n\n\n<li>St\u00e4nder S, et al.: Serlopitant reduced pruritus in patients with prurigo nodularis in a phase 2, randomized, placebo-controlled trial. JAAD 2019; 80: 1395\u20131402.<\/li>\n\n\n\n<li>Welsh SE, et al.: Neurokinin-1 receptor antagonist tradipitant has mixed effects on itch in atopic dermatitis: results from EPIONE, a randomized clinical trial. JEADV 2021; 35: e338\u2013e340.<\/li>\n\n\n\n<li>Yosipovitch G, et al.: Serlopitant for the treatment of chronic pruritus: results of a randomized, multicenter, placebo-controlled phase 2 clinical trial. JAAD 2018; 78: 882\u2013891.e10.<\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T: Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov 2022; 21: 21\u201340.<\/li>\n\n\n\n<li>Kleinman E, et al.: What\u2019s new in topicals for atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol 2022; 23: 595\u2013603. <\/li>\n\n\n\n<li>Chovatiya R, Paller AS: JAK inhibitors in the treatment of atopic dermatitis. JACI 2021; 148: 927\u2013940.  <\/li>\n\n\n\n<li>Nakagawa H, et al.: Delgocitinib ointment, a topical Janus kinase inhibitor, in adult patients with moderate to severe atopic dermatitis: A phase 3, randomized, double-blind, vehicle-controlled study and an open-label, long-term extension study. JAAD 2020; 82(4): 823\u2013831. <\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T: Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov 2022; 21: 21\u201340. <\/li>\n\n\n\n<li>Park CW, et al.: Asivatrep, a TRPV1 antagonist, for the topical treatment of atopic dermatitis: phase 3, randomized, vehicle-controlled study (CAPTAIN-AD). JACI 2022; 149: 1340\u20131347.e4.<\/li>\n\n\n\n<li>Freitas E, Gooderham M, Torres T: New topical therapies in development for atopic dermatitis. Drugs 2022; 82: 843\u2013853.  <\/li>\n\n\n\n<li>Keam SJ: Tapinarof cream 1%: first approval. Drugs 2022; 82: 1221\u20131228.<\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al.: Efficacy and patient-reported outcomes from a phase 2b, randomized clinical trial of tapinarof cream for the treatment of adolescents and adults with atopic dermatitis. JAAD 2021; 84: 632\u2013638.<\/li>\n\n\n\n<li>Zebda R, Paller AS. Phosphodiesterase 4 inhibitors. JAAD 2018; 78(3 Suppl 1): 43\u2013S52,<br>doi: 10.1016\/j.jaad.2017.11.056.   <\/li>\n\n\n\n<li>Schlessinger J, et al: Safety, effectiveness, and pharmacokinetics of Crisaborole in infants aged 3 to &lt;24 months with mild-to-moderate atopic dermatitis: A phase IV open-label study (CrisADe CARE 1); Am J Clin Dermatol 2020; 21(2): 275\u2013284. <\/li>\n\n\n\n<li>Saeki H, et al.: Difamilast ointment in adult patients with atopic dermatitis: a phase 3 randomized, double-blind, vehicle-controlled trial. JAAD 2022; 86(3): 607\u2013614, doi: 10.1016\/j.jaad.2021.10.027<\/li>\n\n\n\n<li>Yamamura K, Nakahara T: The Dawn of a New Era in Atopic Dermatitis Treatment. Journal of Clinical Medicine 2022; 11(20): 6145. www.mdpi.com\/2077-0383\/11\/20\/6145, (\u00faltima consulta: 04.12.2024). <\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(6): 22\u201324<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El arsenal de sustancias activas investigadas actualmente en el \u00e1rea de indicaci\u00f3n de la dermatitis at\u00f3pica (DA) es considerable. 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