{"id":394829,"date":"2025-02-18T00:01:00","date_gmt":"2025-02-17T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=394829"},"modified":"2025-02-12T11:46:33","modified_gmt":"2025-02-12T10:46:33","slug":"recomendaciones-para-actuar-en-la-practica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/recomendaciones-para-actuar-en-la-practica\/","title":{"rendered":"Recomendaciones para actuar en la pr\u00e1ctica"},"content":{"rendered":"\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n aguda y potencialmente mortal de la diabetes mellitus que se produce predominantemente en la diabetes de tipo 1, pero que tambi\u00e9n se da cada vez m\u00e1s en personas con diabetes de tipo 2. Una forma especial es la CAD eugluc\u00e9mica, que se produce principalmente durante la terapia con inhibidores de SGLT2. Aunque se ha vuelto poco frecuente y la tasa de mortalidad es hoy de poco m\u00e1s del 1%, estas muertes suelen ser evitables. El diagn\u00f3stico a tiempo, los protocolos de tratamiento estandarizados y, sobre todo, la profilaxis son cruciales para el pron\u00f3stico. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

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La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n potencialmente mortal de la diabetes mellitus que se produce predominantemente en la diabetes tipo 1, pero que cada vez se da m\u00e1s en personas con diabetes tipo 2. Una forma especial es la CAD eugluc\u00e9mica, que se produce principalmente durante la terapia con inhibidores de SGLT2. <\/p>\n\n

Aunque se ha vuelto poco frecuente y hoy en d\u00eda la tasa de mortalidad apenas supera el 1%, estas muertes suelen ser evitables. El diagn\u00f3stico a tiempo, los protocolos de tratamiento estandarizados y, sobre todo, la profilaxis son cruciales para el pron\u00f3stico, sobre todo mediante la formaci\u00f3n adecuada de pacientes y m\u00e9dicos. <\/p>\n\n

Estudio de caso<\/h3>\n\n

Beat R., de 23 a\u00f1os, padece diabetes de tipo 1 desde los 14 a\u00f1os. Lleva 6 a\u00f1os con una bomba de insulina y desde hace m\u00e1s de un a\u00f1o utiliza un sistema AID, es decir, la bomba de insulina adapta la administraci\u00f3n de insulina a los valores de glucosa en sangre. El Sr. R. lo encuentra muy c\u00f3modo y ya no se preocupa tanto por su diabetes, sobre todo porque tiene ex\u00e1menes pr\u00f3ximamente. Despu\u00e9s de cenar, el Sr. R. siente ligeras n\u00e1useas y vomita varias veces durante la noche. Lo interpreta como una infecci\u00f3n y no le da m\u00e1s vueltas. A la ma\u00f1ana siguiente se siente d\u00e9bil, las n\u00e1useas han aumentado y la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre es de 23,5 mmol\/l. Pide un bolo de insulina. Pide un bolo de insulina de 8 unidades y decide no ir a trabajar debido a la infecci\u00f3n, se acuesta y se duerme. Hacia el mediod\u00eda se despierta con dolor abdominal, su glucemia ya no es medible (con su sistema CGM esto corresponde a >30 mmol\/l). Beat R. llama a su m\u00e9dico de cabecera. \u00c9ste sospecha fuertemente de una cetoacidosis y por ello ingresa al paciente en el hospital de agudos m\u00e1s cercano a trav\u00e9s del servicio de ambulancias. <\/p>\n\n

A su llegada a la cl\u00ednica, el Sr. R. est\u00e1 somnoliento pero puede ser despertado. La glucemia es de 36,7 mmol\/l, el \u03b2-Hxdroxibutirato de 6,3 mmol\/l, el bicarbonato de 6 mmol\/l y el pH de 7,1. La tensi\u00f3n arterial es de 100\/60 mmHg. <\/p>\n\n

Beat R. ingresa en la unidad de cuidados intensivos del hospital debido a una cetoacidosis grave, tras 3 d\u00edas de terapia normalizada se ha recuperado totalmente. Por cierto, la causa de la cetoacidosis no fue una infecci\u00f3n, sino una aver\u00eda de la bomba a la que el paciente no respondi\u00f3. <\/p>\n\n

En las conversaciones posteriores, result\u00f3 que el Sr. R estaba cansado de las frecuentes alarmas de la bomba y casi siempre las ignoraba.<\/p>\n\n

Epidemiolog\u00eda y cl\u00ednica de las urgencias por hiperglucemia<\/h3>\n\n

Existen dos formas de estados hipergluc\u00e9micos potencialmente mortales. La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) se produce predominantemente en personas con diabetes tipo 1 y tiene una baja tasa de mortalidad. El s\u00edndrome hipergluc\u00e9mico-hiperosmolar (SHH), por su parte, suele darse en personas con diabetes de tipo 2 y sigue caracteriz\u00e1ndose por una elevada tasa de mortalidad. Es muy frecuente encontrar formas mixtas, sobre todo en presencia de enfermedades agudas. \u00c9stas pueden enmascarar a menudo el aspecto cl\u00ednico de la CAD, por ejemplo en caso de infecciones agudas (gastroenteritis, neumon\u00eda, infecci\u00f3n urinaria), otras enfermedades agudas (por ejemplo, infarto de miocardio) u operaciones (programadas). Por lo tanto, es importante ser consciente de la posibilidad e iniciar a tiempo la aclaraci\u00f3n diagn\u00f3stica (Tabla 1).<\/strong> <\/p>\n

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En todo el mundo, los ingresos hospitalarios debidos a descarrilamientos hipergluc\u00e9micos han aumentado significativamente, con un incremento especialmente llamativo de >55% en los \u00faltimos diez a\u00f1os en los mayores de 45 a\u00f1os. En ni\u00f1os y adolescentes, la CAD es la complicaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de la diabetes. Aproximadamente una de cada tres manifestaciones se produce en el contexto de una CAD. <\/p>\n\n

Cl\u00ednica<\/h3>\n\n

Los s\u00edntomas suelen ser muy variables y rara vez se observa el cuadro cl\u00ednico completo con deshidrataci\u00f3n, olor a cetona, respiraci\u00f3n de Kussmaul y coma. Mucho m\u00e1s comunes son los s\u00edntomas que pueden confundirse f\u00e1cilmente con enfermedades inofensivas, especialmente en los ni\u00f1os: Las n\u00e1useas, el dolor abdominal y los v\u00f3mitos son habituales. Esto hace que sea a\u00fan m\u00e1s importante estar atento a las anomal\u00edas que los acompa\u00f1an: Fatiga, somnolencia, pero tambi\u00e9n estados de confusi\u00f3n, p\u00e9rdida de peso, poliuria y polidipsia son tambi\u00e9n t\u00edpicos en presencia de CAD, pero raramente se dan en enfermedades gastrointestinales banales (Fig. 1).<\/strong> <\/p>\n

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En el caso de una deficiencia relativa de insulina, la enfermedad desencadenante suele estar en primer plano y la CAD en desarrollo puede quedar enmascarada. El diagn\u00f3stico diferencial puede ser especialmente dif\u00edcil en pacientes en estado cr\u00edtico o en el postoperatorio, por lo que es a\u00fan m\u00e1s importante considerar la posibilidad de una cetoacidosis e iniciar los diagn\u00f3sticos adecuados. Tambi\u00e9n es importante recordar que las determinaciones est\u00e1ndar de glucosa a pie de cama no siempre proporcionan resultados fiables en condiciones de cuidados intensivos. Si se sospecha un descarrilamiento metab\u00f3lico diab\u00e9tico, siempre debe tomarse una muestra de sangre venosa para determinar el nivel de glucosa. <\/p>\n\n

Diagn\u00f3stico<\/h3>\n\n

La CAD se define como un estado con hiperglucemia, cetonaemia y acidosis metab\u00f3lica. En funci\u00f3n del grado de cetonaemia y acidosis, se distinguen 3 estadios (Tabla 2). <\/strong> <\/p>\n

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Desgraciadamente, el diagn\u00f3stico cualificado de la cetoacidosis diab\u00e9tica apenas es posible en la pr\u00e1ctica ambulatoria, ya que normalmente no existe la posibilidad de analizar la gasometr\u00eda y la acidez\/base sangu\u00edneas. Esto deja s\u00f3lo el \u03b2-Hxdroxibutirato en sangre capilar como par\u00e1metro fiable e inmediatamente determinable. Sin embargo, esto tambi\u00e9n significa que s\u00f3lo puede hacerse un diagn\u00f3stico de sospecha en condiciones ambulatorias. Si existe una sospecha fundada de CAD, la hospitalizaci\u00f3n suele ser inevitable. <\/p>\n\n

Una forma especial es la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica (EDKA). \u00c9sta suele reconocerse tarde (debido a la escasa glucemia) y, por lo tanto, suele progresar gravemente. La acidosis metab\u00f3lica con un nivel de bicarbonato s\u00e9rico <10 mM se produce, especialmente durante el tratamiento con inhibidores de SGLT2, en mujeres embarazadas con diabetes gestacional o diabetes mellitus preexistente, en personas con diabetes y enfermedad hep\u00e1tica adicional y tambi\u00e9n en pacientes m\u00e1s j\u00f3venes con diabetes tipo 1, sin que los niveles de glucosa en sangre est\u00e9n significativamente elevados. \u00c9sta es tambi\u00e9n la raz\u00f3n por la que el valor de la glucemia se redujo de 14 a 11 mmol en las \u00faltimas recomendaciones. <\/p>\n\n

Para evitar esta complicaci\u00f3n, hay que informar a los pacientes de que deben hacer una pausa en la medicaci\u00f3n en cuesti\u00f3n, por ejemplo, durante infecciones agudas, antes de intervenciones quir\u00fargicas bajo anestesia general, pero tambi\u00e9n durante periodos de ayuno. Como herramienta de apoyo, la SGSE ha creado una tarjeta de “Reglas para los d\u00edas de enfermedad”<\/a> que puede entregarse a los pacientes como parte de dichas instrucciones. <\/p>\n\n

La hiperglucemia y su fisiopatolog\u00eda: una visi\u00f3n general<\/h3>\n\n

La hiperglucemia es el resultado de la deficiencia de insulina a trav\u00e9s de tres procesos principales: aumento de la gluconeog\u00e9nesis, aceleraci\u00f3n de la glucogen\u00f3lisis y deterioro de la utilizaci\u00f3n de la glucosa en los tejidos perif\u00e9ricos. El descenso de la concentraci\u00f3n de insulina en combinaci\u00f3n con un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucag\u00f3n, adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) activa la lipasa sensible a las hormonas en el tejido adiposo. Esto conduce a la descomposici\u00f3n de los triglic\u00e9ridos en glicerol y \u00e1cidos grasos libres (AGL) (Fig. 2).<\/strong> <\/p>\n

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La fisiopatolog\u00eda de la cetoacidosis eugluc\u00e9mica con inhibidores de SGLT2 a\u00fan no se conoce del todo. A\u00fan no est\u00e1 claro si los inhibidores de SGLT2 pueden ser la causa del desarrollo de la CAD o si simplemente enmascaran la hiperglucemia al aumentar la excreci\u00f3n de glucosa. En la figura 3<\/strong> se muestran los posibles mecanismos .<\/strong> <\/p>\n

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Nota: <\/em>La falta de insulina conduce a la hiperglucemia y, como la glucosa no se absorbe en las c\u00e9lulas musculares y grasas, a una deficiencia de glucosa intracelular. Esto aumenta la concentraci\u00f3n de hormonas contrarreguladoras. La energ\u00eda se produce ahora principalmente a trav\u00e9s de la cetog\u00e9nesis, desencadenada por la lip\u00f3lisis, en la que los triglic\u00e9ridos se descomponen en \u00e1cidos grasos libres y glicerol. Los cuerpos cet\u00f3nicos resultantes provocan acidosis metab\u00f3lica y pueden detectarse en la sangre y la orina. La hiperglucemia provoca diuresis osm\u00f3tica, p\u00e9rdidas de l\u00edquidos y electrolitos y riesgo de deshidrataci\u00f3n. <\/p>\n\n

Causas<\/h3>\n\n

El requisito previo para el desarrollo de la CAD es una deficiencia de insulina. Al igual que en la manifestaci\u00f3n inicial de la diabetes de tipo 1, \u00e9sta puede deberse a una falta o insuficiencia de insulina o a un aumento de las necesidades, por ejemplo, en enfermedades agudas u operaciones (Tabla 3).<\/strong> <\/p>\n

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Terapia<\/h3>\n\n

En todos los casos, la terapia se basa en igualar el d\u00e9ficit de l\u00edquidos y electrolitos y la deficiencia de insulina. Tambi\u00e9n debe considerarse la profilaxis de la trombosis, especialmente en casos de exsiccosis. <\/p>\n

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Si un paciente se presenta en la consulta con sospecha de CAD, lo primero que hay que hacer (adem\u00e1s de medir los par\u00e1metros vitales y un examen cl\u00ednico orientativo) es determinar la glucosa (a partir de plasma venoso) y el \u03b2-hidroxibutirato (laboratorio de la consulta, los resultados deben estar disponibles a los 15 minutos como m\u00e1ximo). La imposibilidad de diagnosticar una acidosis de forma ambulatoria deja generalmente poco margen de maniobra. <Si no hay cetoacidosis sino s\u00f3lo cetonemia (\u03b2-HB 3 mmol\/l), puede administrarse un tratamiento ambulatorio(Fig. 4, 5).<\/strong> Los pacientes con niveles elevados de cetonas tambi\u00e9n deben ser tratados seg\u00fan este esquema si una consulta m\u00e9dica no es posible o no lo es inmediatamente. Para ello es necesario informar al paciente e instruirle en consecuencia (v\u00e9ase Profilaxis). <\/p>\n

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Si el nivel es >3 mmol\/l, la CAD es probable y, por lo tanto, el tratamiento hospitalario suele ser obligatorio. Hasta el transporte (en ambulancia), se interrumpe la ingesta oral de l\u00edquidos, se establece un acceso venoso de gran volumen y se inicia la infusi\u00f3n de soluci\u00f3n cristaloide isot\u00f3nica y equilibrada (NaCl al 0,9% s\u00f3lo si no se dispone de ella). La velocidad de infusi\u00f3n debe ser de 1 litro\/hora. El uso de soluci\u00f3n salina “fisiol\u00f3gica” no s\u00f3lo tiene el inconveniente con respecto a las soluciones equilibradas de que existe el riesgo de acidosis metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica con grandes vol\u00famenes, sino que adem\u00e1s no contiene potasio, aunque \u00e9ste sea necesario. Sin embargo, la compensaci\u00f3n selectiva de la p\u00e9rdida de potasio causada por la deficiencia de insulina s\u00f3lo puede tener lugar en condiciones de hospitalizaci\u00f3n. <\/p>\n\n

Los pacientes con CAD leve pueden ser tratados en una sala normal o, si es necesario, en el ambulatorio de urgencias, siempre que sea posible permanecer all\u00ed varias horas. Para los casos moderados y graves, se recomienda la atenci\u00f3n en una unidad de cuidados intermedios o intensivos. <\/p>\n\n

La monitorizaci\u00f3n se lleva a cabo de forma continua en el monitor seg\u00fan un protocolo estandarizado, comprob\u00e1ndose inicialmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la tensi\u00f3n arterial cada 30 minutos y determin\u00e1ndose la GCS cada hora. Los controles de laboratorio deben realizarse cada hora (glucosa) y cada 2-4 horas (electrolitos, funci\u00f3n renal, pH venoso, osmolalidad). <\/p>\n\n

El d\u00e9ficit de l\u00edquidos debe corregirse en las primeras 24 a 48 horas. Se recomienda una tasa inicial de 500-1000 ml\/h durante las primeras 2-4 horas. Sin embargo, debe tenerse precauci\u00f3n con la administraci\u00f3n r\u00e1pida de fluidos en personas con enfermedad cardiaca o renal, mujeres embarazadas, ancianos o personas con comorbilidades graves. La insuficiencia cardiaca y\/o la insuficiencia renal terminal deben tratarse cuidadosamente con bolos m\u00e1s peque\u00f1os de soluciones isot\u00f3nicas o cristaloides (por ejemplo, 250 ml cada uno). Durante mucho tiempo se ha supuesto que el edema cerebral puede estar causado por una rehidrataci\u00f3n demasiado r\u00e1pida. El mecanismo fisiopatol\u00f3gico subyacente al edema cerebral inducido por la cetoacidosis diab\u00e9tica es controvertido. El riesgo de da\u00f1o cerebral no se ve influido ni por la velocidad de infusi\u00f3n ni por la concentraci\u00f3n de cloruro s\u00f3dico. <\/p>\n\n

Normalmente, la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de glucosa desciende a <11 mmol\/l o <200 mg\/dl antes de que remita la cetonemia. Por lo tanto, es necesario administrar glucosa adicional a partir de este nivel para prevenir la hipoglucemia y permitir que contin\u00fae la administraci\u00f3n de insulina. <\/p>\n\n

La mayor\u00eda de los pacientes con CAD presentan inicialmente un nivel de potasio de normal a elevado. Como resultado de la acidosis y la deficiencia de insulina, se produce un desplazamiento de los iones de potasio del espacio intracelular al extracelular. La diuresis osm\u00f3tica y el aumento de la excreci\u00f3n de potasio en la orina contribuyen a agotar a\u00fan m\u00e1s las reservas de potasio. Por lo tanto, la sustituci\u00f3n de potasio debe iniciarse junto con la administraci\u00f3n de insulina, incluso si los niveles s\u00e9ricos de potasio son normales, para prevenir la hipopotasemia. Si existe hipopotasemia s\u00e9rica en el momento del diagn\u00f3stico de CAD, debe iniciarse la administraci\u00f3n de suplementos de potasio junto con la administraci\u00f3n de l\u00edquidos y retrasarse la infusi\u00f3n inicial de insulina. La administraci\u00f3n de potasio debe mantenerse hasta que los niveles de potasio se normalicen, la funci\u00f3n renal sea normal y la micci\u00f3n est\u00e9 intacta. <\/p>\n\n

La hiponatremia tambi\u00e9n es frecuente en la CAD. Est\u00e1 causada por la redistribuci\u00f3n de agua del espacio intracelular al extracelular. Debido a la glucosa osm\u00f3ticamente activa, no hay hipoosmolalidad. La hiponatremia isot\u00f3nica\/hipert\u00f3nica resultante no requiere terapia. Por lo tanto, es necesario calcular la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sodio corregida. La correcci\u00f3n s\u00f3lo es necesaria si se produce una deficiencia de sodio. La administraci\u00f3n de bicarbonato para el tratamiento de la acidosis metab\u00f3lica no suele ser aconsejable, a excepci\u00f3n de la hiperpotasemia potencialmente mortal y la acidosis grave (pH <6,9). <\/p>\n\n

La insulina debe administrarse al menos 1 hora despu\u00e9s del inicio de la reanimaci\u00f3n con l\u00edquidos. Tras un bolo inicial (no recomendado en pacientes pedi\u00e1tricos), debe administrarse insulina normal o una insulina an\u00e1loga de acci\u00f3n corta utilizando un perfusor. En la CAD leve, la insulina tambi\u00e9n puede administrarse por v\u00eda subcut\u00e1nea. La velocidad de infusi\u00f3n de insulina no debe reducirse hasta que la cetoacidosis est\u00e9 corregida o casi corregida. <\/p>\n\n

La CAD se trata si se cumplen los siguientes criterios:<\/p>\n\n

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  • No hay s\u00edntomas gastrointestinales, es posible la administraci\u00f3n oral de alimentos y medicamentos<\/li>\n\n\n\n
  • las concentraciones de glucosa en sangre son inferiores a 11 mmol\/l o 200 mg\/dl<\/li>\n\n\n\n
  • \u03b2-hidroxibutirato <0,6 mmol\/l<\/li>\n\n\n\n
  • pH venoso \u22657,3 o bicarbonato \u226518 mmol\/l. <\/li>\n<\/ul>\n\n

    Al pasar de la insulina intravenosa a las inyecciones subcut\u00e1neas, no se debe proceder con demasiada precipitaci\u00f3n; es necesario un cambio solapado. Debe administrarse una insulina an\u00e1loga de acci\u00f3n prolongada (Glargine U100 o U300 o Degludec, pero no Icodec) entre 1 y 2 horas antes de finalizar la infusi\u00f3n de insulina. El momento \u00f3ptimo para finalizar la administraci\u00f3n de insulina i.v. es antes de una comida, momento en el que se administra insulina s.c. por primera vez. insulina se administra entonces por primera vez. <\/p>\n\n

    Profilaxis<\/h3>\n\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica es un acontecimiento poco frecuente y, afortunadamente, la mayor\u00eda de los diab\u00e9ticos nunca la padecen. Sin embargo, los que son hospitalizados con CAD tienen un riesgo muy alto de recurrencia. Como toda CAD es una complicaci\u00f3n grave y, a\u00fan hoy, potencialmente mortal, la prevenci\u00f3n es especialmente importante. El apoyo y la educaci\u00f3n son las piedras angulares de la gesti\u00f3n, m\u00e1s que la necesidad de un r\u00e9gimen de insulina diferente. <\/p>\n\n

    Las personas con problemas psicosociales, los enfermos mentales y los grupos socialmente desfavorecidos corren un riesgo especial. El consumo de alcohol y cannabis tambi\u00e9n aumenta el riesgo de cetoacidosis. Estos pacientes en particular son m\u00e1s dif\u00edciles de alcanzar con nuestros escenarios habituales de atenci\u00f3n y medidas de formaci\u00f3n. El apoyo psicol\u00f3gico est\u00e1 indicado, pero suele ser imposible por razones de capacidad. <\/p>\n\n

    El tema “C\u00f3mo afrontar situaciones de emergencia” debe formar parte integral de los programas regulares de formaci\u00f3n para diab\u00e9ticos. Cada paciente debe recibir tambi\u00e9n un plan de emergencia individualizado. En \u00e9l tambi\u00e9n se anotar\u00e1 la dosis media diaria de insulina. Los usuarios de una bomba de insulina (de cualquier tipo, incluida la AID) deben saber que nunca deben realizar las correcciones necesarias a trav\u00e9s de la bomba. <\/p>\n\n

    Conclusi\u00f3n<\/h3>\n\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una urgencia potencialmente mortal en personas con diabetes mellitus. En 1\/3 de los casos afecta a pacientes con diabetes de tipo 2. Suele desencadenarse por infecciones y\/o errores en el tratamiento con insulina. Una deficiencia absoluta o relativa de insulina provoca una lip\u00f3lisis y una cetog\u00e9nesis desinhibidas. El resultado es hiperglucemia, cetonemia y acidosis metab\u00f3lica. La hiperglucemia puede estar ausente, especialmente bajo terapia con inhibidores de SGLT2 (CAD eugluc\u00e9mica). <\/p>\n\n

    La base de la terapia es la sustituci\u00f3n de volumen, la administraci\u00f3n de insulina y la sustituci\u00f3n de potasio, acompa\u00f1adas de una estrecha vigilancia. Una vez igualada la CAD, hay que aclarar la causa. Una buena y repetida formaci\u00f3n es crucial para el pron\u00f3stico del paciente. La informaci\u00f3n y el conocimiento de la enfermedad son esenciales para que el profesional pueda tomar decisiones r\u00e1pidas y correctas. <\/p>\n\n

    Mensajes para llevar a casa<\/strong><\/p>\n\n

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    • La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una urgencia potencialmente mortal en personas con diabetes mellitus. Los diab\u00e9ticos de tipo 2 se ven afectados en 1\/3 de los casos. Suele desencadenarse por infecciones y\/o errores en la terapia con insulina. <\/li>\n\n\n\n
    • Una deficiencia absoluta o relativa de insulina provoca una lip\u00f3lisis y una cetog\u00e9nesis desinhibidas. Esto da lugar a hiperglucemia, cetonemia y acidosis metab\u00f3lica. La hiperglucemia puede estar ausente, especialmente bajo terapia con inhibidores de SGLT2 (CAD eugluc\u00e9mica). <\/li>\n\n\n\n
    • La base de la terapia es la sustituci\u00f3n de volumen, la administraci\u00f3n de insulina y la sustituci\u00f3n de potasio, acompa\u00f1adas de una estrecha vigilancia. Tras la igualaci\u00f3n de la CAD, debe aclararse la causa. <\/li>\n\n\n\n
    • Una buena y repetida formaci\u00f3n es crucial para el pron\u00f3stico del paciente. La informaci\u00f3n y el conocimiento de la enfermedad son esenciales para que los profesionales sanitarios tomen decisiones r\u00e1pidas y correctas. <\/li>\n<\/ul>\n\n

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      <\/p>\n\n

      Im\u00e1genes creadas con Servier Medical Art, bajo licencia Creative Commons Attribution 3.0 unported.<\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

      Literatura:<\/p>\n\n

        \n
      1. American Diabetes Association Professional Practice C. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care 2025; 48: S321-S334; doi: 10.2337\/dc25-S016. <\/li>\n\n\n\n
      2. Perschinka F, Koglberger P, Klein SJ, et al: Hiponatremia: Etiolog\u00eda, diagn\u00f3stico y terapia aguda. Med Klin Intensivmed Notfmed 2023; 118: 505-517; doi: 10.1007\/s00063-023-01049-0.<\/li>\n\n\n\n
      3. Stewart PA, Nestor CC, Clancy C, et al: Las implicaciones perioperatorias de los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa: una revisi\u00f3n narrativa. Anaesthesia 2025; 80: 85-94; doi: 10.1111\/anae.16461.<\/li>\n\n\n\n
      4. Yan JW, Slim A, Van Aarsen K, et al: Balanced crystalloids (Ringer’s lactate) versus normal saline in adults with diabetic ketoacidosis in the Emergency Department (BRISK-ED): a pilot randomised controlled trial. Emerg Med J 2024; 41: 103-111; doi: 10.1136\/emermed-2023-213290.<\/li>\n\n\n\n
      5. Dhatariya K, James J, Kong MF, et al: Diabetes at the front door. A guideline for dealing with glucose related emergencies at the time of acute hospital admission from the Joint British Diabetes Society (JBDS) for Inpatient Care Group. Diabet Med 2020; 37: 1578-1589; doi: 10.1111\/dme.14304.<\/li>\n\n\n\n
      6. Tamsett Z, James S, Brown F, et al: Factores modificables para prevenir las presentaciones de hipoglucemia grave y cetoacidosis diab\u00e9tica en personas con diabetes tipo 1.Diabet Med 2024; 41: e15384; doi: 10.1111\/dme.15384.<\/li>\n\n\n\n
      7. Gupta A, Brazier B, Rengarajan L, et al: Determinaci\u00f3n de los factores que influyen en la estancia hospitalaria de las personas ingresadas con cetoacidosis relacionada con la diabetes: resultados del proyecto DEKODE de mejora de la calidad de la duraci\u00f3n de la estancia. Clin Med (Lond) 2024; 24: 100255; doi: 10.1016\/j.clinme.2024.100255.<\/li>\n\n\n\n
      8. Umpierrez GE, Davis GM, El Sayed NA, et al: Crisis hipergluc\u00e9micas en adultos con diabetes: un informe de consenso. Diabetologia 2024; 67: 1455-1479; doi: 10.1007\/s00125-024-06183-8.<\/li>\n\n\n\n
      9. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, et al: Directrices y recomendaciones para los an\u00e1lisis de laboratorio en el diagn\u00f3stico y tratamiento de la diabetes mellitus. Diabetes Care 2023; 46: e151-e199; doi: 10.2337\/dci23-0036.<\/li>\n\n\n\n
      10. Holt RIG, De Vries JH, Hess-Fischl A, et al: El tratamiento de la diabetes tipo 1 en adultos. Un informe de consenso de la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes (ADA) y la Asociaci\u00f3n Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD). Diabetes Care 2021; 44: 2589-2625; doi: 10.2337\/dci21-0043.<\/li>\n\n\n\n
      11. Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, et al: Cetoacidosis diab\u00e9tica. Nat Rev Dis Primers 2020; 6: 40; doi: 10.1038\/s41572-020-0165-1.<\/li>\n<\/ol>\n\n

        <\/p>\n\n

        InFo DIABETOLOG\u00cdA Y ENDOCRINOLOG\u00cdA 2025; 2(1): 6-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es una complicaci\u00f3n aguda y potencialmente mortal de la diabetes mellitus que se produce predominantemente en la diabetes de tipo 1, pero que tambi\u00e9n se da…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":394831,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Cetoacidosis diab\u00e9tica ","footnotes":""},"category":[11493,11352,22619,11321,11289,11377,11552],"tags":[76155,81125,76150,12339,77257,12033,18219,33376,67333,23904],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-394829","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-casos","category-endocrinologia-y-diabetologia","category-formacion-cme","category-hematologia","category-medicina-de-urgencias-y-cuidados-intensivos","category-nefrologia","category-rx-es","tag-cad-es-2","tag-cad-euglucemica","tag-cetoacidosis-diabetica","tag-diabetes-mellitus-es","tag-diabetes-tipo-1-es-2","tag-diabetes-tipo-2-es-2","tag-hiperglucemia","tag-inhibidores-sglt2-es","tag-medicina-de-urgencias","tag-mortalidad","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-12 18:23:56","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394829","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=394829"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394829\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":394834,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394829\/revisions\/394834"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/394831"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=394829"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=394829"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=394829"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=394829"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}