Les inhibiteurs du SGLT-2 ont \u00e9t\u00e9 mis au point pour r\u00e9duire la glyc\u00e9mie, mais ils ont \u00e9galement un effet cardioprotecteur [3, 11-13]. En outre, la canagliflozine (Invokana\u00ae<\/sup>) est le premier et actuellement le seul inhibiteur du SGLT-2 autoris\u00e9 en Suisse pour r\u00e9duire le risque de progression vers la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique chez les patients adultes DT2 pr\u00e9sentant une albuminurie (ACR > 300 mg\/g) [2]. Ceci est bas\u00e9 sur l’\u00e9tude CREDENCE \u00e9valuant la fonction r\u00e9nale, dans laquelle la canagliflozine a r\u00e9duit de 30 % par rapport au placebo le risque d’insuffisance r\u00e9nale terminale, de doublement de la cr\u00e9atinin\u00e9mie ou de d\u00e9c\u00e8s de cause cardiovasculaire ou r\u00e9nale, qui composaient le crit\u00e8re d\u2019\u00e9valuation principal composite (HR 0,7 ; IC 95 % : 0,59-0,82 ; p = 0,00001) [14]. De nouvelles analyses de sous-groupes de l’\u00e9tude CREDENCE montrent le b\u00e9n\u00e9fice du traitement par canagliflozine en termes de pr\u00e9vention cardiovasculaire chez les patients DT2 appartenant \u00e0 diff\u00e9rents groupes \u00e0 risque [4, 5].<\/p>\n R\u00e9duction globale du nombre d’hospitalisations dues \u00e0 une insuffisance cardiaque<\/strong><\/p>\n Ainsi, une analyse de sous-groupes publi\u00e9e en 2019 a d\u00e9montr\u00e9 que le risque de premi\u00e8re hospitalisation pour insuffisance cardiaque (HIC) \u00e9tait r\u00e9duit avec la canagliflozine* [15]. La pr\u00e9vention des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires r\u00e9currents \u00e9tant \u00e9galement d’une grande importance aussi bien pour les patients que pour les m\u00e9decins traitants, une analyse post-hoc de l’\u00e9tude CREDENCE a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e pour d\u00e9terminer si la canagliflozine avait une influence sur le nombre total d’\u00e9v\u00e9nements HIC [4]. Au cours de l’\u00e9tude, un total de 326 \u00e9v\u00e9nements HIC sont survenus chez 230 patients. Chez 42 % de ces patients, cela s’est produit plus d’une fois. Avec la canagliflozine, le taux global d\u2019HIC \u00e9tait de 22,0 cas pour 1 000 patients-ann\u00e9es contre 34,8 avec le placebo, soit une r\u00e9duction du risque relatif de 36 % (RR : 0,64 ; IC 95 % : 0,56-0,73 ; p < 0,001) [4]. Le risque de premi\u00e8re HIC a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit de 39 % avec la canagliflozine (HR : 0,61) ; IC 95 % : 0,47-0,80 ; p < 0,001) [4].<\/p>\n Cardioprotection d\u00e9montr\u00e9e dans divers sous-groupes<\/strong><\/p>\n Outre les pathologies cardiovasculaires pr\u00e9existantes, les patients inclus dans l’essai CREDENCE pr\u00e9sentaient \u00e9galement un large \u00e9ventail d’autres pathologies pr\u00e9existantes et caract\u00e9ristiques (Tableau) [5]. Lors du congr\u00e8s 2020 de l’American College of Cardiology, les r\u00e9sultats d’une autre analyse de sous-groupes de l’essai CREDENCE ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9s ; cette analyse a examin\u00e9 l’impact de la canagliflozine sur le crit\u00e8re d\u2019\u00e9valuation secondaire combin\u00e9 d\u2019HIC et de d\u00e9c\u00e8s de cause cardiovasculaire, en tenant compte des caract\u00e9ristiques de base sp\u00e9cifiques aux patients [5]. Au cours du suivi m\u00e9dian de 2,6 ans, 432 patients ont \u00e9t\u00e9 hospitalis\u00e9s pour insuffisance cardiaque ou sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s \u00e0 la suite d’un \u00e9v\u00e9nement cardiovasculaire [5]. Les patients qui prenaient d\u00e9j\u00e0 des diur\u00e9tiques de l’anse avant le d\u00e9but de l’\u00e9tude, qui avaient des ant\u00e9c\u00e9dents de maladies cardiovasculaires, dont le d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire estim\u00e9 (DFGe) \u00e9tait r\u00e9duit ou dont le rapport albumine-cr\u00e9atinine (RAC) \u00e9tait \u00e9lev\u00e9, \u00e9taient particuli\u00e8rement touch\u00e9s [5]. Dans l’ensemble, la canagliflozine a permis de r\u00e9duire de 31 % le risque d’HIC et de d\u00e9c\u00e8s cardiovasculaire dans toute la population de patients (HR : 0,69 ; IC 95 % : 0,57-0,83). Ce b\u00e9n\u00e9fice a persist\u00e9 dans tous les sous-groupes, y compris ceux \u00e0 haut et \u00e0 bas risque (Pinteraction<\/sub>> 0,246) (Tableau) [5].<\/p>\n Tableau :<\/strong> Impact de la canagliflozine sur les d\u00e9c\u00e8s d’origine cardiovasculaire ou les hospitalisations pour insuffisance cardiaque en fonction des caract\u00e9ristiques sp\u00e9cifiques des patients \u00e0 l\u2019inclusion (adapt\u00e9 de [5]).<\/p>\n **NYHA : classification de la New York Heart Association. N’a pas pu \u00eatre d\u00e9termin\u00e9e chez 15 patients.<\/p>\n Conclusion<\/strong><\/p>\n Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales causes de d\u00e9c\u00e8s chez les patients atteints de DT2, ce qui conf\u00e8re une importance capitale \u00e0 la r\u00e9duction du risque cardiovasculaire [7, 10]. Les inhibiteurs du SGLT-2, tels que la canagliflozine, peuvent non seulement r\u00e9duire la glyc\u00e9mie, mais aussi prot\u00e9ger le c\u0153ur et les reins des malades [3, 11, 14]. De nouvelles analyses de sous-groupes de l’essai CREDENCE fournissent maintenant des preuves que la canagliflozine peut r\u00e9duire le risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque chez les patients DT2 atteints d’insuffisance r\u00e9nale chronique avec ou sans maladie cardiaque pr\u00e9existante, soulignant l’importance de la canagliflozine dans la prise en charge conjointe des risques r\u00e9naux et cardiovasculaires dans le traitement du DT2 [4, 5].<\/p>\n *La canagliflozine n’est pas actuellement approuv\u00e9e pour la pr\u00e9vention primaire des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires ni pour la r\u00e9duction du risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque (voir l\u2019information professionnelle actuelle sur www.swissmedicinfo.ch<\/a>).<\/p>\n CH-DIAB-2100002<\/p>\n Article en ligne depuis le 11.05.2021<\/p>\n Cet article a \u00e9t\u00e9 r\u00e9dig\u00e9 avec le soutien financier de Mundipharma Medical Company, Basel Branch.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/assets.medizinonline.com\/sites\/default\/files\/field\/images\/bildschirmfoto_2021-02-26_um_11.15.51_0_0.jpg\")
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