{"id":17739,"date":"2021-11-09T12:00:00","date_gmt":"2021-11-09T11:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/127.0.0.1\/mig\/quand-adresser-un-patient-un-specialiste\/"},"modified":"2023-01-11T11:36:46","modified_gmt":"2023-01-11T10:36:46","slug":"quand-adresser-un-patient-un-specialiste","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/quand-adresser-un-patient-un-specialiste\/","title":{"rendered":"Quand adresser un patient \u00e0 un sp\u00e9cialiste?"},"content":{"rendered":"\n

\u00abPlus il est bas, mieux c\u2019est\u00bb: l\u2019approche consistant \u00e0 r\u00e9duire autant que possible le taux de cholest\u00e9rol chez les patients pr\u00e9sentant un risque cardiovasculaire est plus pertinente que jamais, selon la mise \u00e0 jour des directives suisses du GSLA et selon les nouvelles recommandations de l\u2019ESC\/ESA. En effet, r\u00e9duire le cholest\u00e9rol LDL de 1 mmol\/l diminue d\u2019un cinqui\u00e8me le risque d\u2019\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Cependant, chez certains patients, il est difficile de r\u00e9duire le LDL. Il convient en outre de se poser les questions suivantes: Quand faut-il consulter un sp\u00e9cialiste et quand faut-il se soumettre \u00e0 une analyse g\u00e9n\u00e9tique?<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n

\u00abPlus c\u2019est bas, mieux c\u2019est\u00bb \u2013 le principe selon lequel il faut abaisser le plus possible le taux de -cho-lest\u00e9rol chez les patient(e)s avec un risque cardiovasculaire n\u2019a jamais \u00e9t\u00e9 autant d\u2019actualit\u00e9 selon la mise \u00e0 jour des directives suisses du GSLA et des nouvelles directives de l\u2019ESC\/ESA. En effet, la r\u00e9duction du C-LDL de 1 mmol\/l diminue le risque d\u2019\u00e9v\u00e9nement cardiovasculaire d\u2019un cinqui\u00e8me. Cependant, une telle diminution du LDL est difficile chez certain(e)s patient(e)s. Il se pose de plus la question de savoir quand adresser le patient \u00e0 un sp\u00e9cialiste et quand effectuer une analyse g\u00e9n\u00e9tique.<\/p>\n\n\n\n

Les dyslipid\u00e9mies font partie des causes principales des maladies cardiovasculaires. Le cholest\u00e9rol-LDL (C-LDL, \u00ablow density lipoprotein cholesterol\u00bb) est au centre des pr\u00e9occupations. Diff\u00e9rentes \u00e9tudes men\u00e9es au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies montrent clairement qu\u2019une diminution de la concentration du C-LDL est associ\u00e9e \u00e0 une r\u00e9duction du risque d\u2019\u00e9v\u00e9nement cardiovasculaire [1,2]. Les causes de la dyslipid\u00e9mie sont tr\u00e8s diverses. Selon la Fondation suisse de cardiologie, environ une personne sur 200 est touch\u00e9e par une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie familiale (HF) en Suisse [3]. Environ 30% des jeunes patients avec une coronaropathie ou un infarctus du myocarde pr\u00e9sentent une HF [4]. En outre, il est connu que le style de vie ainsi que des maladies comme l\u2019hypothyro\u00efdie, les maladies h\u00e9patiques, l\u2019adiposit\u00e9, l\u2019insuffisance r\u00e9nale chronique, un diab\u00e8te sucr\u00e9 insuffisamment contr\u00f4l\u00e9 ou les effets ind\u00e9sirables de certains m\u00e9dicaments (par ex. virostatiques) exercent parfois une influence notable sur les modifications du m\u00e9tabolisme lipidique. Ces facteurs de risque ont aujourd\u2019hui conduit \u00e0 l\u2019apparition d\u2019un profil lipidique d\u00e9favorable chez environ une personne sur trois en Suisse [5].<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Bien que la publication des derni\u00e8res directives de l\u2019\u00abEuropean Society of Cardiology\u00bb (ESC) et de l\u2019\u00abEuropean Atherosclerosis Society\u00bb (EAS) sur le traitement de la dyslipid\u00e9mie en 2016 ne date que de quelques ann\u00e9es, de nombreuses nouvelles connaissances scientifiques et le d\u00e9veloppement de nouvelles options th\u00e9rapeutiques ont n\u00e9cessit\u00e9 une actualisation des recommandations [6]. Les nouvelles \u00abESC\/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias\u00bb pr\u00e9sent\u00e9es en 2019 ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9es et adapt\u00e9es l\u2019ann\u00e9e suivante par le Groupe suisse de travail Lipides et Ath\u00e9roscl\u00e9rose <\/em>(GSLA) pour leur utilisation en Suisse [7,8]. L\u2019objectif du pr\u00e9sent r\u00e9sum\u00e9 est d\u2019informer les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes des directives actualis\u00e9es et de leur proposer une premi\u00e8re aide pour r\u00e9pondre \u00e0 la question de savoir quand et quels patients doivent \u00eatre adress\u00e9s \u00e0 un sp\u00e9cialiste.<\/p>\n\n\n\n

Evaluation du risque<\/h2>\n\n\n\n

Il ne fait aucun doute que l\u2019augmentation du taux de cholest\u00e9rol est associ\u00e9e \u00e0 une \u00e9l\u00e9vation du risque cardiovasculaire. L\u2019\u00e9valuation des facteurs de risque est une composante cruciale du calcul du risque. Pour ce faire, la dur\u00e9e de l\u2019exposition est aussi tr\u00e8s importante, outre le taux de lipides [6]. Selon les directives ESC\/EAS, 4 cat\u00e9gories de risque diff\u00e9rentes sont d\u00e9finies: risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9, \u00e9lev\u00e9, mod\u00e9r\u00e9 et faible (aper\u00e7u 1).<\/span><\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

En Suisse, le calculateur de risque du GSLA s\u2019est \u00e9tabli pour le calcul du risque individuel. Il permet de calculer facilement en ligne le risque absolu d\u2019\u00e9v\u00e9nement coronaire mortel ou d\u2019infarctus du myocarde non mortel dans les 10 ans (www.agla.ch\/fr\/calculateurs-outils\/calculateur-de-risque-du-gsla) [8]. Ce calculateur int\u00e8gre des param\u00e8tres comme l\u2019\u00e2ge, les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux, le tabagisme, la tension art\u00e9rielle, le taux de cholest\u00e9rol LDL, de cholest\u00e9rol HDL et de triglyc\u00e9rides. L\u2019activit\u00e9 physique, les \u00e9ventuelles radioth\u00e9rapies ant\u00e9rieures, etc. ne sont cependant pas prises en compte.<\/p>\n\n\n\n

Le SCORE ESC\/EAS peut aussi permettre d\u2019estimer le risque \u00e0 10 ans de mortalit\u00e9 cardiovasculaire (www.scores.bnk.de\/esc.html). La Suisse est cependant consid\u00e9r\u00e9e comme une r\u00e9gion avec un risque cardiovasculaire faible, c\u2019est pourquoi la variante \u00ablow-risk-ESC-SCORE\u00bb est utilis\u00e9e.<\/p>\n\n\n\n

Pour la pr\u00e9vention primaire, le GSLA recommande une premi\u00e8re \u00e9valuation du risque chez les hommes de plus de 40 ans et les femmes de plus de 50 ans asymptomatiques. Il faut recommencer l\u2019examen tous les 5 ans si le risque est faible et tous les 2 \u00e0 5 ans s\u2019il est mod\u00e9r\u00e9. Pour les personnes courant un risque \u00e9lev\u00e9 ou tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 d\u00e8s le premier examen, une \u00e9valuation avec un calculateur de risque n\u2019est pas n\u00e9cessaire car ces patients sont automatiquement class\u00e9s comme patients \u00e0 haut risque. Cela est valable pour:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Les maladies cardiovasculaires document\u00e9es (par ex. ant\u00e9c\u00e9dents d\u2019infarctus du myocarde ou de coronaropathie aigu\u00eb, de coronaropathie bitronculaire avec st\u00e9nose \u00e0 50% au moins d\u00e9tect\u00e9e par TD cardiaque, d\u2019AVC isch\u00e9mique, de maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique (MAP) ou de revascularisation coronaire\/art\u00e9rielle)<\/li>\n\n\n\n
  • Diab\u00e8te sucr\u00e9 avec atteinte d\u2019organes cibles, maladie prolong\u00e9e ou au moins 3 facteurs de risque<\/li>\n\n\n\n
  • Insuffisance r\u00e9nale mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 s\u00e9v\u00e8re (grade KDIGO \u2265<\/span>3)<\/li>\n\n\n\n
  • Facteurs de risque isol\u00e9s importants (LDL-C >4,9 mmol\/l, cholest\u00e9rol total >8 mmol\/l, tension art\u00e9rielle >180\/110 mmHg)<\/li>\n\n\n\n
  • Hypercholest\u00e9rol\u00e9mie familiale<\/li>\n\n\n\n
  • Forte augmentation de la lipoprot\u00e9ine Lp(a)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

    Modificateurs de risque<\/h2>\n\n\n\n

    Chez les patients avec un risque faible et surtout un risque mod\u00e9r\u00e9, d\u2019autres crit\u00e8res pour l\u2019\u00e9valuation du risque ont \u00e9t\u00e9 introduits en tant qu\u2019instruments potentiellement compl\u00e9mentaires. Ces \u00abmodificateurs de risque\u00bb peuvent contribuer \u00e0 l\u2019adaptation de l\u2019\u00e9valuation du risque cardiovasculaire. Les patients se trouvant normalement dans une cat\u00e9gorie de risque inf\u00e9rieure peuvent \u00e9ventuellement passer \u00e0 un niveau de risque sup\u00e9rieur. Parmi ces modificateurs, on trouve:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    • Isolement social, stress psychosocial, \u00e9puisement vital, maladies psychiatriques graves<\/li>\n\n\n\n
    • Imagerie cardiovasculaire non invasive: mesure du score de calcification coronaire (CAC) avec TD cardiaque (score CAC, score Agatston), \u00e9chographie de l\u2019art\u00e8re f\u00e9morale et de l\u2019art\u00e8re carotide pour la d\u00e9tection de la plaque (IIbB)<\/li>\n\n\n\n
    • Ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs en termes de maladie cardiovasculaire pr\u00e9coce (hommes <55 ans, femmes <60 ans)<\/li>\n\n\n\n
    • Inactivit\u00e9 physique, adiposit\u00e9 (mesur\u00e9e avec IMC ou tour de taille)<\/li>\n\n\n\n
    • Maladie inflammatoire chronique m\u00e9di\u00e9e par voie immunitaire<\/li>\n\n\n\n
    • Traitement d\u2019une infection par le VIH<\/li>\n\n\n\n
    • Fibrillation auriculaire<\/li>\n\n\n\n
    • Hypertrophie ventriculaire gauche<\/li>\n\n\n\n
    • Insuffisance r\u00e9nale chronique<\/li>\n\n\n\n
    • Syndrome d\u2019apn\u00e9e du sommeil obstructive<\/li>\n\n\n\n
    • St\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique<\/li>\n\n\n\n
    • Lipoprot\u00e9ine Lp(a)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      Valeurs de C-LDL cibles<\/h2>\n\n\n\n

      Il existe une corr\u00e9lation significative entre la diminution du C-LDL et la r\u00e9duction du risque cardiovasculaire [10]. C\u2019est la raison pour laquelle les nouvelles directives de l\u2019ESC (et les directives actuelles du GSLA) sont plus strictes que les anciennes dans la formulation des nouveaux objectifs de diminution du C-LDL. Le taux de C-LDL doit \u00eatre abaiss\u00e9 le plus possible, surtout en cas de risque \u00e9lev\u00e9 et tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (\u00abthe lower the better\u00bb). Les valeurs cibles sont d\u2019autant plus basses que le risque cardiovasculaire est \u00e9lev\u00e9 (tab. 1). <\/span><\/p>\n\n\n\n

      \"\"<\/figure>\n\n\n\n

      Chez les patients \u00e0 tr\u00e8s haut risque, une r\u00e9duction du C-LDL de 50% et une valeur cible de C-LDL <1,4 mmol\/l doivent \u00eatre vis\u00e9es. En cas de risque \u00e9lev\u00e9, outre la diminution de 50%, une valeur cible <1,8 mmol\/l est recommand\u00e9e et, en cas de risque mod\u00e9r\u00e9, cette valeur est <2,6 mmol\/l. En cas de risque faible, un taux <3,0 mmol\/l peut \u00eatre vis\u00e9. Les patient(e)s avec une HF et une ASCVD ou un autre facteur de risque doivent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9(e)s comme des patient(e)s \u00e0 tr\u00e8s haut risque (voir ci-dessous). Selon le GSLA, l\u2019analyse lipidique du plasma des non \u00e0 jeun suffit en g\u00e9n\u00e9ral pour une \u00e9valuation. Dans les situations suivantes, une prise de sang \u00e0 jeun est n\u00e9anmoins recommand\u00e9e:<\/p>\n\n\n\n

        \n
      • Syndrome m\u00e9tabolique<\/li>\n\n\n\n
      • Triglyc\u00e9rides non \u00e0 jeun >5 mmol\/l<\/li>\n\n\n\n
      • Hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie connue<\/li>\n\n\n\n
      • Pancr\u00e9atite induite apr\u00e8s hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
      • Avant le d\u00e9but d\u2019un traitement m\u00e9dicamenteux avec hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re en tant qu\u2019effet ind\u00e9sirable possible<\/li>\n\n\n\n
      • Lorsque des analyses suppl\u00e9mentaires \u00e0 jeun sont n\u00e9cessaires, par ex. la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun, monitorage des m\u00e9dicaments th\u00e9rapeutiques<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

        Hypercholest\u00e9rol\u00e9mie familiale<\/h2>\n\n\n\n

        Si le profil lipidique montre des perturbations significatives, cela peut \u00eatre \u00e9galement d\u00fb \u00e0 une HF. En cas d\u2019\u00e9l\u00e9vation forte du C-LDL due \u00e0 une cause g\u00e9n\u00e9tique, les personnes touch\u00e9es courent un risque cardiovasculaire significativement plus \u00e9lev\u00e9 que les patients avec un taux acquis de LDL du m\u00eame ordre [8]. En cas d\u2019HF, le risque \u00e0 10 ans d\u2019infarctus du myocarde sans traitement est de plus de 50%. Une coronaropathie chez les moins de 55 ans pour les hommes et moins de 60 ans pour les femmes sugg\u00e8re la pr\u00e9sence d\u2019une HF. De plus, un examen est recommand\u00e9 en cas de cholest\u00e9rol\u00e9mie importante, \u00e0 savoir un taux de cholest\u00e9rol total \u2265<\/span>8 mmol\/l, des LDL \u2265<\/span>5,0 mmol\/l ou des triglyc\u00e9rides \u2265<\/span>5,0 mmol\/l (moins chez les enfants\/adolescents). Une ath\u00e9roscl\u00e9rose pr\u00e9coce ou, chez les moins de 45 ans, un xanthome tendineux ou un g\u00e9rontoxon ainsi qu\u2019une hyperlipid\u00e9mie g\u00e9n\u00e9tique chez d\u2019autres membres de la famille peuvent indiquer une HF. En cas de suspicion d\u2019une HF, il faut faire des examens correspondants selon les \u00abDutch Lipid Clinic Network Criteria\u00bb (www.agla.ch\/fr\/calculateurs-outils\/calculateur-hf-du-ssla-score-dlcn). Si la suspicion est confirm\u00e9e, il faut proc\u00e9der comme en pr\u00e9sence d\u2019un risque \u00ab\u00e9lev\u00e9\u00bb et, en pr\u00e9sence d\u2019un facteur de risque suppl\u00e9mentaire, comme avec un risque \u00abtr\u00e8s \u00e9lev\u00e9\u00bb. Une HF doit \u00eatre si possible cliniquement diagnostiqu\u00e9e et g\u00e9n\u00e9tiquement confirm\u00e9e. De plus, un d\u00e9pistage familial est indiqu\u00e9 pour les patient(e)s avec HF. En pr\u00e9sence d\u2019une mutation objectiv\u00e9e, l\u2019adh\u00e9sion au traitement est souvent meilleure.<\/p>\n\n\n\n

        Traitement<\/h2>\n\n\n\n

        Le traitement de la dyslipid\u00e9mie d\u00e9pend du risque cardiovasculaire global et des valeurs LDL cibles du patient (elles-m\u00eames orient\u00e9es en fonction du risque). La base d\u2019un tel traitement est la modification du style de vie: surtout alimentation, r\u00e9duction de la consommation d\u2019alcool, plus d\u2019activit\u00e9 physique, perte de poids et arr\u00eat du tabac. Si la r\u00e9duction des lipides est indispensable en plus en raison de la cat\u00e9gorie de risque pour atteindre les objectifs th\u00e9rapeutiques, les statines sont les m\u00e9dicaments de premier choix. En d\u2019autres termes: au cours du premier palier, des statines hautement efficaces sont administr\u00e9es \u00e0 la dose maximale tol\u00e9r\u00e9e. Si les valeurs cibles ne sont pas atteintes, l\u2019association avec l\u2019inhibiteur d\u2019absorption du cholest\u00e9rol \u00e9z\u00e9timib est recommand\u00e9e. En cas d\u2019intol\u00e9rance \u00e0 la statine, l\u2019\u00e9z\u00e9timibe doit \u00e9galement \u00eatre envisag\u00e9. Un inhibiteur de la PCSK9 peut aussi \u00eatre ajout\u00e9 \u00e0 ce dernier.<\/p>\n\n\n\n

        Si les patients \u00e0 tr\u00e8s haut risque n\u2019atteignent pas leurs valeurs cibles malgr\u00e9 le traitement par statines \u00e0 la dose maximale plus \u00e9z\u00e9timib, un inhibiteur de la PCSK9 peut \u00eatre ajout\u00e9 pour la pr\u00e9vention primaire. L\u2019association avec un tel anticorps anti-PCSK9 est \u00e9galement envisag\u00e9e pour les patients \u00e0 tr\u00e8s haut risque pour la pr\u00e9vention secondaire, c\u2019est-\u00e0-dire lorsque les objectifs th\u00e9rapeutiques ne sont pas atteints en d\u00e9pit du traitement par statines \u00e0 la dose maximale tol\u00e9r\u00e9e plus \u00e9z\u00e9timib. Pour les patients avec HF, \u00e0 tr\u00e8s haut risque et ayant suivi un traitement par statines \u00e0 la dose maximale plus \u00e9z\u00e9timibe qui s\u2019est av\u00e9r\u00e9 insuffisant, l\u2019association avec un inhibiteur de la PCSK9 est aussi recommand\u00e9e. A l\u2019avenir, d\u2019autres mol\u00e9cules seront disponibles, comme l\u2019acide bemp\u00e9do\u00efque (inhibiteur d\u2019ATP citrate liase, efficace seulement dans le foie), l\u2019inclisiran (mol\u00e9cule siRNA inhibant la PCSK9) ou les anticorps anti-ANGPTL3 chez les patients \u00e0 fort taux de TG.<\/p>\n\n\n\n

         <\/h2>\n\n\n\n

        \"\"<\/h2>\n\n\n\n

         <\/h2>\n\n\n\n

        Les principaux m\u00e9dicaments hypolip\u00e9miants<\/h2>\n\n\n\n

        Avec un traitement intensif par des statines,<\/strong> il est possible de diminuer la concentration des LDL de plus de 50%, et, avec un traitement mod\u00e9r\u00e9, de plus de 30 \u00e0 50%. L\u2019intensit\u00e9 de cette diminution d\u00e9pend d\u2019une part de la statine utilis\u00e9e (statines puissantes: atorvastatine, rosuvastatine et pitavastatine) et d\u2019autre part de la posologie et de la pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique du patient. Une m\u00e9ta-analyse de grande envergure a montr\u00e9 que la diminution du C-LDL de 1 mmol\/l permet de r\u00e9duire le risque relatif d\u2019\u00e9v\u00e9nement cardiovasculaire dans les 5 ans de 22% [2]. Les statines r\u00e9duisent aussi les triglyc\u00e9rides de 10 \u00e0 20%, mais n\u2019augmentent que l\u00e9g\u00e8rement les HDL (1 \u00e0 10%). La concentration de la Lp(a) n\u2019est par contre pas ou tr\u00e8s peu influenc\u00e9e. Les effets ind\u00e9sirables d\u2019un traitement par statines peuvent \u00eatre: des myopathies, des myosites et une rhabdomyolyse. Ces troubles musculaires d\u00e9butent g\u00e9n\u00e9ralement quelques semaines seulement apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement. En outre, le risque de d\u00e9velopper un diab\u00e8te de type 2 est l\u00e9g\u00e9rement augment\u00e9 \u00e0 de fortes doses de statines, surtout chez les patients \u00e2g\u00e9s [11]. L\u2019augmentation l\u00e9g\u00e8re du risque d\u2019AVC h\u00e9morragique n\u2019est toujours pas vraiment av\u00e9r\u00e9e actuellement. Il faut prendre des pr\u00e9cautions avec les interactions. Certaines statines r\u00e9agissent avec certains m\u00e9dicaments comme les immunosuppresseurs, les inhibiteurs de prot\u00e9ase du VIH, les macrolides, les antifongiques azol\u00e9s, les benzodiaz\u00e9pines et les antagonistes du calcium.<\/p>\n\n\n\n

        Les inhibiteurs de l\u2019absorption du cholest\u00e9rol sont aussi des outils importants pour r\u00e9duire les lipides sanguins. L\u2019\u00e9z\u00e9timibe<\/strong> bloque l\u2019absorption du cholest\u00e9rol dans les intestins, ce qui permet de diminuer d\u2019env. 18,5% le taux de LDL. L\u2019\u00e9z\u00e9timibe agit via la Niemann-Pick C1-like Protein 1 (NPC1L1), mais ne pr\u00e9vient pas l\u2019absorption des nutriments liposolubles.<\/p>\n\n\n\n

        Les triglyc\u00e9rides sont \u00e9galement diminu\u00e9s: r\u00e9duction de 8%, mais l\u2019augmentation des HDL est minimale [12]. Pour r\u00e9duire encore plus les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, l\u2019association d\u2019\u00e9z\u00e9timibe et de statines est une approche \u00e9prouv\u00e9e. Les effets ind\u00e9sirables les plus fr\u00e9quents sous une telle association sont: c\u00e9phal\u00e9es, myalgies, augmentation des transaminases GOT et GPT.<\/p>\n\n\n\n

        La diminution de la concentration de la PCSK9 (proprot\u00e9ine convertase subtilisine\/kexine de type 9) stimule l\u2019expression des r\u00e9cepteurs aux LDL et donc l\u2019absorption des LDL dans les cellules h\u00e9patiques. Cela conduit \u00e0 une r\u00e9duction significative du taux de C-LDL d\u2019environ 60% et, en association avec une statine \u00e0 la dose maximale, jusqu\u2019\u00e0 73% [6]. La concentration des triglyc\u00e9rides et de la Lp(a) est aussi r\u00e9duite d\u2019un tiers alors que le taux d\u2019HDL augmente l\u00e9g\u00e8rement. Les inhibiteurs de la PCSK9 <\/strong>(\u00e9volocumab, alirocumab) induisent pour cette raison une r\u00e9duction significative du risque cardiovasculaire.<\/p>\n\n\n\n

        Ils sont indiqu\u00e9s en Suisse pour les patients avec un risque CV tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 chez lesquels le changement de l\u2019alimentation et le traitement des LDL par une statine \u00e0 la dose maximale tol\u00e9r\u00e9e (avec ou sans \u00e9z\u00e9timibe) n\u2019a pas permis d\u2019atteindre les valeurs cibles. De plus, la tension art\u00e9rielle doit \u00eatre contr\u00f4l\u00e9e et, en cas de diab\u00e8te sucr\u00e9, une valeur d\u2019HbA1c<\/sub> <8% ainsi qu\u2019un arr\u00eat du tabac doivent \u00eatre vis\u00e9s. L\u2019obtention d\u2019une garantie de prise en charge par la caisse maladie est obligatoire.<\/p>\n\n\n\n

        Pour la pr\u00e9vention secondaire, un traitement par des inhibiteurs de la PCSK9 est envisageable chez les patients suivants: patients \u00e0 haut risque avec \u00e9v\u00e9nement CV isch\u00e9mique d\u00fb \u00e0 l\u2019ath\u00e9roscl\u00e9rose et C-LDL >2,6 mmol\/l, adultes avec HF h\u00e9t\u00e9rozygote ainsi que, pour l\u2019\u00e9volocumab, adultes et adolescents \u00e0 partir de 12 ans avec une HF homozygote.<\/p>\n\n\n\n

        Pour la pr\u00e9vention primaire, les inhibiteurs de la PCSK9 sont indiqu\u00e9s chez les patients \u00e0 haut risque adultes et adolescents \u00e0 partir de 12 ans avec une HF h\u00e9t\u00e9rozygote ou homozygote s\u00e9v\u00e8re et un C-LDL >5,0 mmol\/l. De m\u00eame, il y a une indication pour les patients avec une HF h\u00e9t\u00e9rozygote s\u00e9v\u00e8re, un C-LDL >4,5 mmol\/l et au moins un des facteurs de risque suivants: diab\u00e8te sucr\u00e9, Lp(a) >120 nmol\/l ou hypertension s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n\n\n\n

        Le diagnostic et la premi\u00e8re prise en charge ainsi que les contr\u00f4les r\u00e9guliers doivent \u00eatre assur\u00e9s par un sp\u00e9cialiste FMH de l\u2019angiologie, diab\u00e9tologie\/endocrinologie, cardiologie, n\u00e9phrologie, neurologie ou un expert de l\u2019hypercholest\u00e9rol\u00e9mie indiqu\u00e9. Le traitement par des inhibiteurs de la PCSK9 ne doit \u00eatre poursuivi que s\u2019il est couronn\u00e9 de succ\u00e8s. Cela signifie que, lors d\u2019un contr\u00f4le dans les 6 mois apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement, le C-LDL doit \u00eatre r\u00e9duit sous traitement hypolip\u00e9miant intensif maximal par rapport \u00e0 la valeur initiale d\u2019au moins 40% ou qu\u2019un taux de LDL <1,8 mmol\/l doit \u00eatre atteint. Cela ne s\u2019applique pas aux personnes avec HF homozygote.<\/p>\n\n\n\n

        Messages Take-Home<\/h2>\n\n\n\n
          \n
        • Le C-LDL est l\u2019une des causes principales des maladies cardiovasculaires.<\/li>\n\n\n\n
        • Chez les patients avec risque CV tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9, un traitement intensif doit \u00eatre administr\u00e9 dans l\u2019objectif de r\u00e9duire de 50% le C-LDL et d\u2019atteindre une \u00advaleur cible de C-LDL <1,4 mmol\/l. Chez les patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9, il faut viser aussi une r\u00e9duction de 50% et une valeur cible <1,8 mmol\/l. Il convient de garder \u00e0 l\u2019esprit que la dur\u00e9e d\u2019exposition \u00e0 l\u2019hypercholest\u00e9rol\u00ad\u00e9mie est cruciale.<\/li>\n\n\n\n
        • Lorsque les valeurs cibles ne sont pas atteintes au bout de trois mois de traitement au moins par des statines et l\u2019\u00e9z\u00e9timibe \u00e0 la posologie maximale tol\u00e9r\u00e9e, des inhibiteurs de la PCSK9 doivent \u00eatre utilis\u00e9s chez les patients \u00e0 risque CV tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9.<\/li>\n\n\n\n
        • Les patients avec HF et au moins un facteur de risque CV sont consid\u00e9r\u00e9s comme des patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9. Avec un C-LDL >5,0 mmol\/l, ou >4,5 mmol\/l avec d\u2019autres facteurs de risque, ils doivent \u00eatre aussi trait\u00e9s de mani\u00e8re intensive (statines, \u00e9z\u00e9timibe et inhibiteurs de la PCSK9).<\/li>\n\n\n\n
        • Il faut envoyer le patient chez un sp\u00e9cialiste en cas d\u2019\u00e9chec du traitement intensif des LDL, en cas de risque \u00e9lev\u00e9 ou tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 ou en pr\u00e9sence d\u2019une HF ou de certains facteurs de risque CV.<\/li>\n\n\n\n
        • En cas d\u2019HF, un d\u00e9pistage familial est obligatoire et un examen g\u00e9n\u00e9tique est recommand\u00e9.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
          \"\"<\/figure>\n\n\n\n

          Bibliographie:<\/p>\n\n\n\n

            \n
          1. Carballo D, Mach F: Intensive LDL-cholesterol lowering and inhibition of inflammation to further reduce cardiovascular risk. Cardiovascular medicine 2018; 21(12): 310\u2013315.<\/li>\n\n\n\n
          2. Baigent C, et al.: Cholesterol Treatment Trialists Collaboration: Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a metaanalysis of data from 170.000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670\u20131681.<\/li>\n\n\n\n
          3. www.swissheart.ch\/fr\/maladies-cardiaques-avc\/maladies\/hypercholesterolemie-familiale.html<\/li>\n\n\n\n
          4. Rodondi N: Soll man Patienten in der Arztpraxis auf famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie screenen? Schweiz Med Forum 2014; 14(19): 377.<\/li>\n\n\n\n
          5. www.swissheart.ch\/fr\/page-daccueil.html<\/li>\n\n\n\n
          6. Riesen WF et al.: Neue ESC\/EAS-Dyslipid\u00e4mie-Guidelines. Swiss Medical Forum 2020; 20(9-10): 140\u2013148.<\/li>\n\n\n\n
          7. Mach F, et al.: 2019 ESC\/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal 2019; doi: 10.1093\/eurheartj\/ehz455.<\/li>\n\n\n\n
          8. AGLA: www.agla.ch\/fr\/recommendations\/prevention-de-le-atherosclerose; www.agla.ch.<\/li>\n\n\n\n
          9. Weing\u00e4rtner O, et al.: Kommentar zu den Leitlinien (2019) der ESC\/EAS zur Diagnostik und Therapie der Dyslipid\u00e4mien. Kardiologe 2020; 14: 256\u2013266.<\/li>\n\n\n\n
          10. McCormack T, et al.: Very low LDL-C levels may safely provide additional clinical cardiovascular benefit: the evidence to date. Int J Clin Pract 2016; 70(11): 886-897; doi: 10.1111\/ijcp.12881.<\/li>\n\n\n\n
          11. Sattar N, et al.: Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. 2010 Feb 27; 375(9716): 735\u2013742.<\/li>\n\n\n\n
          12. Pandor A, et al.: Ezetimibe monotherapy for cholesterol lowering in 2.722 people: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Intern Med 2009; 265(5): 568-580; doi: 10.1111\/j.1365-2796.2008.02062.x.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

            HAUSARZT PRAXIS 2021; 16(11): 11\u201315<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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