{"id":258575,"date":"2022-12-29T01:00:00","date_gmt":"2022-12-29T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/meme-les-troubles-mineurs-sont-des-predicteurs-de-criteres-cardiovasculaires\/"},"modified":"2023-01-11T03:10:00","modified_gmt":"2023-01-11T02:10:00","slug":"meme-les-troubles-mineurs-sont-des-predicteurs-de-criteres-cardiovasculaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/meme-les-troubles-mineurs-sont-des-predicteurs-de-criteres-cardiovasculaires\/","title":{"rendered":"M\u00eame les troubles mineurs sont des pr\u00e9dicteurs de crit\u00e8res cardiovasculaires"},"content":{"rendered":"

Les dysfonctionnements manifestes de la thyro\u00efde sont consid\u00e9r\u00e9s comme des facteurs de risque \u00e9tablis pour les maladies graves du syst\u00e8me cardiovasculaire. En revanche, en cas de dysfonctionnement l\u00e9ger, la situation restait floue. Une analyse syst\u00e9matique de 32 \u00e9tudes portant sur 1,3 million de participants apporte d\u00e9sormais des \u00e9claircissements : m\u00eame de l\u00e9g\u00e8res anomalies de la fonction thyro\u00efdienne peuvent augmenter le risque de maladies cardiovasculaires graves.<\/strong><\/p>\n

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Les hormones thyro\u00efdiennes sont des r\u00e9gulateurs importants de la croissance, de la diff\u00e9renciation et de l’hom\u00e9ostasie \u00e9nerg\u00e9tique int\u00e9grative. Ils orchestrent le compromis entre les exigences souvent contradictoires de l’approvisionnement en \u00e9nergie et en substrat, de l’ontogen\u00e8se, de la thermor\u00e9gulation et des r\u00e9actions de combat et de fuite. En tant que m\u00e9diateurs lents de la charge allostatique, ils constituent le quatri\u00e8me niveau de la r\u00e9ponse au stress apr\u00e8s le syst\u00e8me nerveux sensorimoteur et autonome, la lib\u00e9ration de cat\u00e9cholamines et la s\u00e9cr\u00e9tion de glucocortico\u00efdes. Il n’est donc pas surprenant que leur r\u00f4le de commutateur entre les fonctions anaboliques et cataboliques englobe \u00e9galement le syst\u00e8me cardiovasculaire.<\/p>\n

Facteurs de risque de maladies cardiovasculaires<\/h2>\n

Au total, 32 publications ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es comme examinant un lien potentiel entre des variations minimes de la fonction thyro\u00efdienne et des crit\u00e8res cardiovasculaires importants. Plusieurs \u00e9tudes portant sur de larges \u00e9chantillons ont montr\u00e9 qu’une concentration r\u00e9duite et\/ou \u00e9lev\u00e9e de TSH pr\u00e9disait la mortalit\u00e9 cardiovasculaire, la mortalit\u00e9 totale ou les crit\u00e8res d’\u00e9valuation composites MACE#. Deux \u00e9tudes ont m\u00eame d\u00e9crit une corr\u00e9lation positive entre la concentration de TSH* dans la plage de r\u00e9f\u00e9rence et les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Cependant, plusieurs \u00e9tudes, m\u00eame sur de grands \u00e9chantillons, n’ont pas \u00e9tabli de lien entre la concentration de TSH et les principaux crit\u00e8res d’\u00e9valuation. Les m\u00e9ta-analyses ont montr\u00e9 une association n\u00e9gative entre la concentration de TSH et les ratios de risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, mais pas d’association claire avec la MACE.<\/p>\n

* TSH = hormone de stimulation thyro\u00efdienne
\n#<\/sup> MACE = \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires majeurs adverses<\/em><\/span><\/p>\n

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La situation \u00e9tait plus claire pour la concentration de thyroxine libre (FT4). Dans six \u00e9tudes avec une grande taille d’\u00e9chantillon cumulative, une association positive significative a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre le FT4 et les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, y compris les crit\u00e8res d’\u00e9valuation composites, la mortalit\u00e9 et les d\u00e9fibrillateurs cardioverteurs implantables (DAI) appropri\u00e9s. Dans deux \u00e9tudes, cette association \u00e9tait \u00e9galement pr\u00e9sente lorsque la concentration de FT4 \u00e9tait limit\u00e9e \u00e0 l’intervalle de r\u00e9f\u00e9rence. Une seule \u00e9tude a associ\u00e9 des concentrations de FT4 \u00e0 la fois faibles et \u00e9lev\u00e9es \u00e0 des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Cette \u00e9tude incluait des sujets recevant un traitement de substitution \u00e0 la l\u00e9vothyroxine et pourrait donc \u00eatre due \u00e0 des m\u00e9canismes physiopathologiques l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rents. La m\u00e9ta-analyse a mis en \u00e9vidence une association positive entre le FT4 et le MACE, ainsi qu’une tendance aux maladies cardiovasculaires.<\/p>\n

La disparit\u00e9 entre ces r\u00e9sultats, avec un mod\u00e8le pr\u00e9dictif monotone fort pour la FT4, mais une association beaucoup moins claire de la TSH avec les principaux crit\u00e8res d’\u00e9valuation, peut \u00eatre attribu\u00e9e \u00e0 plusieurs causes. L’une d’entre elles pourrait \u00eatre l’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 consid\u00e9rable des r\u00e9sultats dans les \u00e9tudes incluses, de sorte que des mod\u00e8les moins puissants avec des effets al\u00e9atoires ont d\u00fb \u00eatre pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s \u00e0 des mod\u00e8les avec des effets fixes, en particulier pour l’association de la concentration de TSH avec MACE. Une autre explication pourrait \u00eatre une relation en forme de U entre la concentration de TSH et le risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Cette forme d’interaction non lin\u00e9aire a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans quatre \u00e9tudes dans lesquelles une diminution et une augmentation de la TSH pr\u00e9disaient toutes deux la mortalit\u00e9. Les \u00e9tudes dont les r\u00e9sultats sont n\u00e9gatifs peuvent avoir n\u00e9glig\u00e9 cette association complexe en raison de l’utilisation de mod\u00e8les statistiques trop simplifi\u00e9s. Elle est toutefois confirm\u00e9e par les m\u00e9ta-analyses qui montrent que l’hypothyro\u00efdie infraclinique et l’hyperthyro\u00efdie pr\u00e9disent toutes deux la mortalit\u00e9 cardiovasculaire.<\/p>\n

Deux mod\u00e8les diff\u00e9rents<\/h2>\n

Les preuves cliniques indiquent une relation monotone et univoque entre la concentration de FT4 et les arythmies cardiaques, qui semble \u00eatre l’un des principaux m\u00e9diateurs des crit\u00e8res d’\u00e9valuation cardiovasculaires. La relation entre les niveaux de TSH et les arythmies cardiaques, la mortalit\u00e9 et d’autres crit\u00e8res est moins claire et s’explique mieux par une relation en U qui pourrait refl\u00e9ter le chevauchement de deux sc\u00e9narios diff\u00e9rents : un type dyshom\u00e9ostatique d’arythmie cardiaque thyrog\u00e9nique r\u00e9sultant d’une thyrotoxicose primaire et une r\u00e9action allostatique avec une valeur de consigne \u00e9lev\u00e9e de la boucle de r\u00e9troaction.<\/p>\n

Pr\u00e9vention et traitement personnalis\u00e9s<\/h2>\n

La nouvelle compr\u00e9hension de la double \u00e9tiologie de la jonction thyr\u00e9o-cardiaque a des implications th\u00e9rapeutiques importantes. Tout d’abord, le seuil de traitement de la thyrotoxicose pourrait \u00eatre adapt\u00e9 \u00e0 l’avenir afin d’inclure l’hyperthyro\u00efdie (SH) subclinique. Cette d\u00e9cision pourrait \u00eatre \u00e9tay\u00e9e par les r\u00e9sultats d’une m\u00e9ta-analyse qui montre une augmentation de 24% du risque global de mortalit\u00e9 en cas de SH. Cependant, les effets potentiellement positifs d’une correction plus intensive d’une thyrotoxicose de bas grade doivent \u00eatre mis en balance avec les risques d’un traitement par thyr\u00e9ostatiques et d’un traitement d\u00e9finitif. L’Association europ\u00e9enne de la thyro\u00efde recommande le traitement de la SH chez les personnes \u00e2g\u00e9es de 65 ans et plus et chez les personnes plus jeunes pr\u00e9sentant une maladie cardiovasculaire concomitante.<\/p>\n

Pour le traitement de l’hypothyro\u00efdie, la situation est moins compliqu\u00e9e. Dans ce cas, il peut \u00eatre avantageux que les algorithmes de titration de la dose de l\u00e9vothyroxine s’approchent de la cible par le bas et emp\u00eachent la concentration de T4 libre de p\u00e9n\u00e9trer dans la zone du quartile le plus \u00e9lev\u00e9 de la plage de r\u00e9f\u00e9rence. Ce raisonnement s’applique \u00e9galement \u00e0 la prophylaxie secondaire du cancer diff\u00e9renci\u00e9 de la thyro\u00efde (DTC). En cons\u00e9quence, les derni\u00e8res lignes directrices ont \u00e9galement pris en compte les pr\u00e9occupations cardiovasculaires en supprimant la recommandation ant\u00e9rieure d’une suppression universelle de la TSH dans les TTT \u00e0 risque faible et mod\u00e9r\u00e9.<\/p>\n

Source : M\u00fcller P, et al : Minor perturbations of thyroid homeostasis and major cardiovascular endpoints-Physiological mechanisms and clinical evidence. Front Cardiovasc Med 2022 ; doi : 10.3389\/fcvm.2022.942971.<\/em><\/p>\n

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CARDIOVASC 2022 ; 21(4) : 38<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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