{"id":323879,"date":"2022-12-09T14:00:00","date_gmt":"2022-12-09T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/atherosclerose-thromboses-et-syndrome-coronarien-aigu-dernieres-recherches\/"},"modified":"2022-12-09T14:00:00","modified_gmt":"2022-12-09T13:00:00","slug":"atherosclerose-thromboses-et-syndrome-coronarien-aigu-dernieres-recherches","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/atherosclerose-thromboses-et-syndrome-coronarien-aigu-dernieres-recherches\/","title":{"rendered":"Ath\u00e9roscl\u00e9rose, thromboses et syndrome coronarien aigu – derni\u00e8res recherches"},"content":{"rendered":"

Des d\u00e9couvertes r\u00e9volutionnaires ont trouv\u00e9 leur chemin jusqu’aux Sessions scientifiques 2022 de l’American Heart Association<\/em>. Par exemple, pour la premi\u00e8re fois, l’amylose \u00e0 transthyr\u00e9tine avec cardiomyopathie (ATTR-CM) a pu \u00eatre trait\u00e9e in vivo par le ciseau g\u00e9n\u00e9tique CRISPR\/Cas9. Mais d’autres nouveaux r\u00e9sultats de recherche ont \u00e9galement suscit\u00e9 l’enthousiasme.<\/strong><\/p>\n

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Les nano-plastiques (NP) sont aujourd’hui largement reconnus comme un \u00e9l\u00e9ment essentiel de la pollution de l’environnement. Cependant, les effets des nanoparticules sur le syst\u00e8me cardiovasculaire n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 suffisamment \u00e9tudi\u00e9s. On sait que les NP d\u00e9clenchent une s\u00e9nescence et un dysfonctionnement endoth\u00e9liaux pr\u00e9coces via une voie de signalisation sensible \u00e0 l’oxydor\u00e9duction. En outre, il existe de plus en plus de preuves que les inhibiteurs de SGLT2 ont un effet protecteur contre le d\u00e9veloppement de maladies cardiovasculaires graves. L’objectif de cette \u00e9tude \u00e9tait donc d’examiner le r\u00f4le de SGLT2 dans la s\u00e9nescence et le dysfonctionnement endoth\u00e9liaux pr\u00e9coces induits par les NPs et, si tel est le cas, d’\u00e9valuer l’effet d’une inhibition de SGLT2 [1]. Pour ce faire, des anneaux coronaires (ACP) de porc et des cellules endoth\u00e9liales (CE) cultiv\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 expos\u00e9s \u00e0 des NP en pr\u00e9sence ou en l’absence d’un inhibiteur de SGLT2, et le niveau d’expression de SGLTs, l’activit\u00e9 de la b\u00eata-galactosidase associ\u00e9e \u00e0 la s\u00e9nescence (SA-\u03b2-gal), les marqueurs de s\u00e9nescence, le niveau de stress oxydatif et la fonction vasculaire ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s. L’exposition des PCAEC aux NPs a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e significative de l’expression de SGLT2 et une augmentation de l’activit\u00e9 SA-\u03b2-gal, l’un des principaux marqueurs de s\u00e9nescence. L’inhibition de SGLT2 a significativement r\u00e9duit l’augmentation de l’activit\u00e9 SA-\u03b2-gal induite par NPs dans les PCA et les PCAEC. En outre, elle a emp\u00each\u00e9 la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse des marqueurs de s\u00e9nescence induits par les NPs, qui favorisent l’inhibition de la prolif\u00e9ration des CE. Les r\u00e9sultats indiquent que la s\u00e9nescence et le dysfonctionnement endoth\u00e9liaux pr\u00e9coces induits par la NP sont au moins partiellement associ\u00e9s \u00e0 une r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de SGLT2. Par cons\u00e9quent, SGLT2 pourrait \u00eatre une cible potentielle pour la pr\u00e9vention et\/ou le traitement.<\/p>\n

Lien entre les all\u00e8les de risque pour la NAFLD et l’ath\u00e9roscl\u00e9rose<\/h2>\n

Les variantes \u00e0 risque de la st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (NAFLD) sont li\u00e9es au m\u00e9tabolisme des graisses. Cependant, le lien entre ces variantes et l’ath\u00e9roscl\u00e9rose n’a pas encore \u00e9t\u00e9 enti\u00e8rement \u00e9tudi\u00e9. Pour ce faire, un total de 1 050 hommes et femmes japonais qui ne souffraient pas de maladies cardiovasculaires, de dyslipid\u00e9mie, d’hypertension ou de diab\u00e8te ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s [2]. Parmi les SNP \u00e0 risque de NAFLD, des variantes du domaine 3 de la phospholipase de type patatine (PNPLA3), du membre 2 de la superfamille transmembrane 6 (TM6SF2), du r\u00e9gulateur de la glucokinase (GCKR) et du neurocan (NCAN) ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9es. En outre, le cholest\u00e9rol total, le cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9 (LDL-C), le cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9 (LDL-C), les triglyc\u00e9rides LDL, le cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9 (HDL-C), le HDL3-C, les triglyc\u00e9rides, le cholest\u00e9rol \u00e0 particules r\u00e9siduelles, la lipoprot\u00e9ine(a) et l’adiponectine ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9s. L’\u00e9paisseur intima-m\u00e9dia de la carotide (cIMT) a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e \u00e0 la fois au d\u00e9but de l’\u00e9tude et apr\u00e8s cinq ans. L’ath\u00e9roscl\u00e9rose \u00e9tait d\u00e9finie par un cIMT sup\u00e9rieur \u00e0 1,1 mm ou la pr\u00e9sence d’une plaque. Des analyses univari\u00e9es et multivari\u00e9es, ainsi que des tests du khi-carr\u00e9 et des tests exacts de Fisher ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9s pour mettre en lumi\u00e8re les liens entre les PNNS de risque de NAFLD, les lipoprot\u00e9ines et la progression de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose.<\/p>\n

Tant le cIMT m\u00e9dian que le cIMT maximal de l’ensemble des participants ne diff\u00e9raient pas entre la valeur initiale et la p\u00e9riode de suivi de cinq ans. Parmi les participants sans ath\u00e9roscl\u00e9rose au d\u00e9but de l’\u00e9tude, le taux de d\u00e9veloppement de la plaque \u00e9tait de 13,8%, l’all\u00e8le principal (CC) de NCAN \u00e9tant significativement plus \u00e9lev\u00e9 que les autres all\u00e8les. Des variantes de NCAN \u00e9taient associ\u00e9es au d\u00e9veloppement de la plaque dentaire. Les variantes de PNPLA3, TM6SF2, GCKR et NCAN n’ont pas \u00e9t\u00e9 associ\u00e9es \u00e0 des modifications des lipoprot\u00e9ines.<\/p>\n

STEMI en cas d’h\u00e9mophilie A acquise<\/h2>\n

Les \u00e9v\u00e9nements thrombotiques sont une complication rare du traitement par le facteur VII activ\u00e9 recombinant (rFVIIa) chez les patients atteints d’h\u00e9mophilie (PWH). Un homme de 71 ans atteint d’un carcinome uroth\u00e9lial non invasif de l’uret\u00e8re droit, d’hypertension art\u00e9rielle, de diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2, d’hyperlipid\u00e9mie et de maladie coronarienne non obstructive a \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9 pour une ur\u00e9trectomie distale robotis\u00e9e \u00e9lective \u00e0 droite et une implantation d’ur\u00e8tre. Apr\u00e8s l’intervention, il a pr\u00e9sent\u00e9 une h\u00e9maturie persistante. L’examen de coagulopathie qui a suivi a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un d\u00e9ficit acquis en FVIII. Il a re\u00e7u un traitement de substitution du FVIII, mais il n’a pas r\u00e9pondu \u00e0 ce traitement en raison de taux \u00e9lev\u00e9s d’inhibiteurs du FVIII. Sa coagulopathie s’est partiellement am\u00e9lior\u00e9e apr\u00e8s le traitement par rFVIIa. Malheureusement, le patient a d\u00e9velopp\u00e9 des modifications du segment ST lors de la t\u00e9l\u00e9m\u00e9trie. L’ECG 12 d\u00e9rivations a montr\u00e9 des \u00e9l\u00e9vations du segment ST dans les d\u00e9rivations II, III et aVF. L’\u00e9chocardiographie a montr\u00e9 une hypokin\u00e9sie de la paroi inf\u00e9rieure et une fraction d’\u00e9jection pr\u00e9serv\u00e9e. Un infarctus du myocarde avec sus-d\u00e9calage du segment ST inf\u00e9rieur a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 ; heureusement, le patient n’\u00e9tait que l\u00e9g\u00e8rement symptomatique. Son pic de troponine I \u00e9tait de 48 ng\/ml. Apr\u00e8s une r\u00e9union multidisciplinaire, le rFVIIa a \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9 car il peut favoriser les thromboses. Ni l’anticoagulation th\u00e9rapeutique ni la coronarographie n’ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9es en raison du risque de saignement. Le patient a termin\u00e9 son infarctus inf\u00e9rieur sans complications. Son h\u00e9morragie ur\u00e9trale avait \u00e9galement cess\u00e9 malgr\u00e9 le maintien du rVIIa.<\/p>\n

L’h\u00e9mophilie A acquise (AHA) est une entit\u00e9 rare qui survient chez des personnes sans ant\u00e9c\u00e9dents de troubles h\u00e9morragiques et dans laquelle les auto-anticorps sont dirig\u00e9s contre le facteur de coagulation VIII. Le rFVIIa est un agent de pontage approuv\u00e9 pour la gestion aigu\u00eb des h\u00e9morragies et l’\u00e9volution p\u00e9riop\u00e9ratoire dans l’AHA. Les complications thrombotiques sont rares, mais leur gestion est un d\u00e9fi.<\/p>\n

\nCongr\u00e8s : American Heart Association (AHA) Sessions scientifiques 2022<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Dhakal B, Shiwakoti S, Ko JY, et al. : Effet protecteur de l’inhibition de Sglt2 sur la s\u00e9nescence et le dysfonctionnement endoth\u00e9liaux pr\u00e9matur\u00e9s induits par les nanoplastiques. Abstract 10442. AHA 2022.<\/li>\n
  2. Ikezaki H, Schaefer EJ, Murata M, Shimono N : Association Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease Risk Alleles and Atherosclerosis. Abstract 11228. AHA 2022<\/li>\n
  3. Yabut J, Vankina R, Kumar S, Meng J : Acquired Hemophilia A and STEMI : A Management Dilemma. Abstract 10162. AHA 2022.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2022 ; 21(4) : 42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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