{"id":324034,"date":"2022-12-03T05:00:00","date_gmt":"2022-12-03T04:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/numerique-et-individuel-les-dernieres-decouvertes-sur-la-sante-du-cerveau\/"},"modified":"2022-12-03T05:00:00","modified_gmt":"2022-12-03T04:00:00","slug":"numerique-et-individuel-les-dernieres-decouvertes-sur-la-sante-du-cerveau","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/numerique-et-individuel-les-dernieres-decouvertes-sur-la-sante-du-cerveau\/","title":{"rendered":"Num\u00e9rique et individuel : les derni\u00e8res d\u00e9couvertes sur la sant\u00e9 du cerveau"},"content":{"rendered":"

Entre num\u00e9risation et individualisation, les derni\u00e8res d\u00e9couvertes sous le signe de la “sant\u00e9 du cerveau” se sont bouscul\u00e9es cette ann\u00e9e \u00e0 l’occasion du 95e congr\u00e8s de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de neurologie. Outre les th\u00e9rapies cibl\u00e9es, les r\u00e9seaux nocifs ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 au centre de la recherche. Ceux-ci sont \u00e9galement examin\u00e9s de plus pr\u00e8s en neuro-oncologie afin de r\u00e9tablir le fonctionnement normal du syst\u00e8me nerveux.<\/strong><\/p>\n

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L’une des principales caract\u00e9ristiques des gliomes est l’infiltration de l’ensemble du cerveau sur la base de courts microtubes tumoraux (TM). Une sous-population de cellules de glioblastome forme un r\u00e9seau fonctionnel et r\u00e9sistant au traitement, reli\u00e9 par les TM, tandis que d’autres sous-populations ne semblent pas avoir de lien avec d’autres cellules de gliome. Une \u00e9tude a maintenant examin\u00e9 quels \u00e9tats cellulaires des cellules de gliome sont responsables de l’invasion des cellules de gliome [1]. Les chercheurs ont \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que les cellules tumorales, qui manquent de connexion avec les TMs, pourraient favoriser l’invasion par des m\u00e9canismes neuronaux. En effet, il a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 que les cellules gliomateuses, d\u00e9pourvues de connexions avec d’autres cellules tumorales et astrocytes, sont le principal moteur de l’invasion des gliomes. Au total, trois couches de caract\u00e9ristiques neuronales de l’invasion des cellules de glioblastome ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvertes. Cela ouvre de nouvelles voies potentielles pour des approches cliniques translationnelles visant \u00e0 combattre cette maladie incurable.<\/p>\n

Leucoenc\u00e9phalopathie multifocale progressive<\/h2>\n

La leuco-enc\u00e9phalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie virale grave et opportuniste du cerveau caus\u00e9e par le polyomavirus humain 2 (HPyV-2). Elle concerne en particulier les patients dont les d\u00e9fenses immunitaires cellulaires sont consid\u00e9rablement affaiblies. Il n’existe \u00e0 ce jour aucun traitement approuv\u00e9 pour la LEMP. L’utilisation de cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus repr\u00e9sente un nouveau traitement exp\u00e9rimental r\u00e9ussi. Les \u00e9tudes ont pour but d’identifier des biomarqueurs pronostiques de la r\u00e9ponse des patients atteints de LEMP \u00e0 un traitement par cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus [2]. Les biomarqueurs immunologiques devraient en premier lieu permettre de d\u00e9terminer comment les patients r\u00e9pondeurs au traitement se distinguent des patients non r\u00e9pondeurs. Depuis 2020, des patients atteints de LEMP ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s sur la base d’essais th\u00e9rapeutiques individuels avec des cellules T allog\u00e9niques partiellement compatibles avec le HLA et sp\u00e9cifiques du virus, provenant de donneurs non apparent\u00e9s ou apparent\u00e9s. En plus d’une analyse clinique et liquidochimique intensive, la composition des cellules immunitaires dans le sang des patients avant et pendant le traitement a \u00e9t\u00e9 caract\u00e9ris\u00e9e en utilisant des techniques de cytom\u00e9trie de flux. Le traitement a \u00e9t\u00e9 administr\u00e9 \u00e0 28 patients atteints de LEMP. Une am\u00e9lioration ou une stabilisation des sympt\u00f4mes neurologiques a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez 22\/28 patients. Au total, six patients et patientes (21%) ont vu leurs sympt\u00f4mes s’aggraver malgr\u00e9 le traitement. Parmi eux, cinq patients sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s de la LEMP. Avant le d\u00e9but du traitement et au cours de l’\u00e9volution, les cellules T CD8+ des patients r\u00e9pondeurs pr\u00e9sentaient d\u00e9j\u00e0 une expression d’IL-2 nettement plus \u00e9lev\u00e9e que celles des non-r\u00e9pondeurs. Une augmentation de la pNfH ainsi qu’une augmentation de la charge virale HPyV-2 dans le LCR lors de la comparaison entre la premi\u00e8re et la derni\u00e8re ponction lombaire \u00e9taient corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 un moins bon r\u00e9sultat apr\u00e8s traitement. Les chercheurs ont conclu que la r\u00e9duction de la charge virale ainsi qu’une diminution du pNfH dans le LCR constituent des marqueurs pronostiques positifs de la r\u00e9ponse des patients atteints de LEMP \u00e0 un traitement par des cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus. D\u00e8s la phase pr\u00e9th\u00e9rapeutique, l’expression d’IL-2 des cellules T CD8+ pourrait servir de marqueur de la r\u00e9ponse au traitement.<\/p>\n

Syndrome de Parkinson atypique – Syndrome corticobasal<\/h2>\n

Le syndrome parkinsonien atypique Syndrome corticobasal (CBS) est une manifestation clinique typique de la tauopathie des 4 r\u00e9p\u00e9titions (4R) D\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence corticobasale (DCB) ou de la Paralysie progressive du regard supranucl\u00e9aire (PSP), mais peut \u00e9galement \u00eatre pr\u00e9sent dans la tauopathie mixte amylo\u00efde positive 3R et 4R Maladie d’Alzheimer (MA). Pour le CBS amylo\u00efde-n\u00e9gatif, il n’existe pas encore de biomarqueurs in vivo significatifs permettant de pr\u00e9dire l’\u00e9volution de la maladie. Le ligand Tau-PET 18F-PI2620<\/sup>pr\u00e9sente une forte affinit\u00e9 pour les tau 3R et 4R. La cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re du neurofilament (NFL) dans le plasma est un marqueur de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence permettant de d\u00e9tecter une atteinte neuroaxonale. L’objectif d’une \u00e9tude sur le CBS \u00e9tait donc d’\u00e9valuer le traceur Tau-PET de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration 18F-PI2620<\/sup>et le NFL comme marqueurs pronostiques potentiels chez les patients atteints de CBS amylo\u00efde n\u00e9gatif [3]. La cohorte CBS fait partie de l’\u00e9tude d’observation longitudinale interdisciplinaire “Activity of Cerebral Networks, Amyloid and Microglia in Aging and Alzheimer’s Disease<\/em> (ActiGliA)”. Le statut amylo\u00efde \u03b2 des patients a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9 au d\u00e9part \u00e0 l’aide de la TEP amylo\u00efde au 18F-Flutemetamol<\/sup>et du LCR, et les patients amylo\u00efdes positifs ont \u00e9t\u00e9 exclus de l’analyse. Les patients CBS n\u00e9gatifs pour l’amylo\u00efde r\u00e9pondaient aux crit\u00e8res de diagnostic d’une probable tauopathie 4R selon les crit\u00e8res PSP de la Movement Disorders Society ou les crit\u00e8res CBD d’Armstrong. Des visites de suivi clinique ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9es apr\u00e8s la visite de base avec \u00e9valuation clinique, prise de sang et 18F-PI2620-PET<\/sup>. En utilisant un mod\u00e8le d’effets mixtes lin\u00e9aires <\/em>, une “expansion de tau” globale \u00e0 partir des scores Z de 18F-PI2620<\/sup>Rapports de valeurs d’acquisition standardis\u00e9s (SUVr) de patients atteints de CBS a \u00e9t\u00e9 compar\u00e9e \u00e0 la gravit\u00e9 de la maladie. Au total, 21 patients atteints de CBS ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9s pendant une dur\u00e9e moyenne de 1,8 an. Les \u00e9chelles d’examen se sont d\u00e9t\u00e9rior\u00e9es de mani\u00e8re significative au cours de la p\u00e9riode d’observation. Des scores Tau-PET Z plus \u00e9lev\u00e9s \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration clinique plus importante. La d\u00e9t\u00e9rioration clinique plus rapide a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e pour les niveaux de NFL dans le plasma. Cela sugg\u00e8re que le ligand tau 18F-PI2620<\/sup>et le NFL plasmatique sont tous deux des biomarqueurs pr\u00e9dictifs potentiels dans le CBS avec une probable taupathie 4R.<\/p>\n

Syndrome de Sj\u00f6gren avec participation neurologique<\/h2>\n

Le syndrome de Sj\u00f6gren est une maladie rhumatismale qui se caract\u00e9rise par une symptomatologie siccative des yeux et de la bouche. Dans le cadre de la maladie, jusqu’\u00e0 20% des patients pr\u00e9sentent une atteinte du syst\u00e8me nerveux p\u00e9riph\u00e9rique. Outre les sympt\u00f4mes de Sicca, la perception de la douleur et de la fatigue constitue un sympt\u00f4me fr\u00e9quent. Le score ESSPRI s’est \u00e9tabli pour \u00e9valuer de mani\u00e8re syst\u00e9matique l’intensit\u00e9 de la douleur et de la fatigue. Le score ESSPRI peut \u00eatre utilis\u00e9 pour \u00e9valuer l’intensit\u00e9 de la douleur et de la fatigue avant le d\u00e9but du traitement, ainsi que comme param\u00e8tre de suivi. L’objectif d’un travail \u00e9tait de pr\u00e9senter l’intensit\u00e9 de la douleur et de la fatigue chez les patients atteints de Sj\u00f6gren avec une implication neurologique [4]. Il s’agit \u00e9galement d’\u00e9tudier les param\u00e8tres d\u00e9mographiques et liquidochimiques pr\u00e9dictifs de la pr\u00e9sence et de l’intensit\u00e9 de la douleur et de la fatigue dans ce groupe de patients. Au total, 191 patients ont \u00e9t\u00e9 pris en compte. Les r\u00e9sultats complets de l’analyse du LCR avec d\u00e9termination de la KFLC et le relev\u00e9 du score ESSPRI \u00e9taient disponibles pour 80 patients au total, qui ont finalement \u00e9t\u00e9 inclus dans l’analyse des donn\u00e9es. Chez tous les patients, l’atteinte neurologique concernait le syst\u00e8me nerveux p\u00e9riph\u00e9rique, dont 46 (58%) pr\u00e9sentaient un tableau de polyneuropathie axonale primaire (PNP) et 34 (42%) un tableau de PNP d\u00e9my\u00e9linisante primaire. Le score m\u00e9dian ESSPRI pour la douleur \u00e9tait de 5\/10, 22 (28%) patients ont indiqu\u00e9 une intensit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e de la douleur de 8-10 au moment de l’\u00e9tude. Le score m\u00e9dian ESSPRI pour la fatigue \u00e9tait \u00e9galement de 5\/10, et 28 (35%) ont indiqu\u00e9 un niveau \u00e9lev\u00e9 de fatigue. Il n’y avait pas de diff\u00e9rence significative entre les deux groupes en ce qui concerne l’intensit\u00e9 de la douleur et la fatigue au moment de l’\u00e9tude. De m\u00eame, aucune diff\u00e9rence significative n’est apparue lors de la comparaison des param\u00e8tres chimiques de la liqueur. Pour aucun des param\u00e8tres liquidochimiques et d\u00e9mographiques \u00e9tudi\u00e9s, une r\u00e9gression lin\u00e9aire significative ou une corr\u00e9lation avec le score ESSPRI pour la douleur ou la fatigue n’a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9e. Les patients atteints du syndrome de Sj\u00f6gren avec une implication neurologique repr\u00e9sentent un groupe de patients avec un fardeau significatif de douleur et de fatigue. Les param\u00e8tres liquidochimiques \u00e9tudi\u00e9s ne conviennent pas comme biomarqueurs pr\u00e9dictifs de l’intensit\u00e9 de la douleur et de la fatigue chez ce groupe de patients.<\/p>\n

Faster que FAST en cas d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral<\/h2>\n

Le sch\u00e9ma Face-Arm-Speech-Time (FAST) fait partie de l’\u00e9valuation de l’AVC en m\u00e9decine d’urgence. Le probl\u00e8me est toutefois que seuls les sympt\u00f4mes d’un trouble de la circulation sanguine dans la zone d’alimentation de l’art\u00e8re carotide interne sont ainsi d\u00e9tect\u00e9s. Les AVC survenant dans d’autres zones de soins peuvent \u00eatre ignor\u00e9s et donc ne pas \u00eatre trait\u00e9s de mani\u00e8re ad\u00e9quate. C’est pourquoi les chercheurs ont ajout\u00e9 quatre sympt\u00f4mes au sch\u00e9ma FAST [5]. Il s’agit notamment de Dizzyness, Diplopic images, Deficite in field of view et Dysmetria. Une \u00e9tude d’observation prospective monocentrique sur une p\u00e9riode de deux ans a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e pour d\u00e9terminer si le sch\u00e9ma FAST4D permettait d’identifier et d’orienter correctement davantage de patients victimes d’AVC par les services d’urgence. Les questions secondaires ont examin\u00e9 la sensibilit\u00e9 et la sp\u00e9cificit\u00e9 du FAST4D par rapport au FAST. 1862 patients ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’\u00e9tude. Le FAST4D a permis d’identifier 190 patients (13,5%) comme ayant subi un AVC, alors que le FAST seul n’aurait pas permis de les classer correctement.<\/p>\n

Hydroc\u00e9phalie cong\u00e9nitale<\/h2>\n

L’hydroc\u00e9phalie d\u00e9signe une dilatation cong\u00e9nitale ou acquise des espaces internes ou externes du liquide c\u00e9phalorachidien du cerveau, dont la pr\u00e9valence est d’environ 1 pour 1000 naissances. Bien que plus de 100 g\u00e8nes soient associ\u00e9s \u00e0 la survenue d’une hydroc\u00e9phalie, la cause physiopathologique de la grande majorit\u00e9 des cas cong\u00e9nitaux reste incertaine. Afin de mieux comprendre la physiopathologie de l’hydroc\u00e9phalie cong\u00e9nitale, un s\u00e9quen\u00e7age de l’exome entier a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9 sur une cohorte de 58 patients atteints d’hydroc\u00e9phalie qui n’\u00e9tait pas due \u00e0 des causes secondaires telles qu’une h\u00e9morragie, une tumeur ou une infection [6]. Chez 14 patients (24%), des variantes pathog\u00e8nes ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es, qui sont probablement \u00e0 l’origine de l’hydroc\u00e9phalie. Outre des mutations dans des g\u00e8nes pr\u00e9c\u00e9demment associ\u00e9s \u00e0 la symptomatologie de l’hydroc\u00e9phalie (notamment L1CAM, MPDZ, FOXJ1, KIAA1109), une mutation de novo a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e dans une tubuline. Outre des ventricules dilat\u00e9s, la patiente concern\u00e9e pr\u00e9sentait \u00e9galement des infections respiratoires chroniques r\u00e9currentes. Adapt\u00e9
\nLes cils des cellules \u00e9pith\u00e9liales respiratoires se sont r\u00e9v\u00e9l\u00e9s nettement plus courts apr\u00e8s culture dans un mod\u00e8le de culture cellulaire que dans le cas d’une ciliopathie motile.<\/p>\n

Congr\u00e8s de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de neurologie (DGN)<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Venkataramani V, et al : Neuronal mechanisms of glioblastoma invasion. E-poster DGN-P211. Semaine de la neurologie 2022.<\/li>\n
  2. M\u00f6hn N, et al : Analyse des biomarqueurs chez les patients atteints de leuco-phalopathie multifocale progressive sous traitement adoptif \u00e0 base de cellules T. E-poster DGN-P218. Semaine neurologique 2022.<\/li>\n
  3. Palleis C, et al. : Traceur Tau-PET 18F-PI2620 et cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re de neurofilaments comme marqueurs pronostiques dans le syndrome corticobasal. E-poster DGN-P083. Semaine de la neurologie 2022<\/li>\n
  4. Konen FF, et al. : Facteurs pr\u00e9dictifs de la douleur et de la fatigue chez les patients et patientes atteints du syndrome de Sj\u00f6gren avec participation neurologique. E-poster DGN-P353. Semaine neurologique 2022.<\/li>\n
  5. Claudi C, et al. : FAST4D – Optimisation de la prise en charge des AVC par l’extension du sch\u00e9ma FAST dans le secteur des services de secours du district de Lahn-Dill (Hesse). E-poster DGN-P068. Neurowoche 2022.<\/li>\n
  6. Wallmeier J, et al. : Etude de M\u00fcnster sur les causes g\u00e9n\u00e9tiques de l’hydroc\u00e9phalie cong\u00e9nitale- Mise \u00e0 jour 2022. E-poster GNP-P015. Neurowoche 2022.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2022 ; 20(6) : 24-25 (publi\u00e9 le 3.12.22, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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