{"id":324503,"date":"2022-10-19T01:00:00","date_gmt":"2022-10-18T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-valeurs-normales-de-ferritine-varient-en-fonction-de-la-population-de-patients\/"},"modified":"2022-10-19T01:00:00","modified_gmt":"2022-10-18T23:00:00","slug":"les-valeurs-normales-de-ferritine-varient-en-fonction-de-la-population-de-patients","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-valeurs-normales-de-ferritine-varient-en-fonction-de-la-population-de-patients\/","title":{"rendered":"Les valeurs normales de ferritine varient en fonction de la population de patients"},"content":{"rendered":"

Dans le cas de certaines maladies sous-jacentes telles que l’insuffisance cardiaque ou la maladie r\u00e9nale chronique, la saturation de la transferrine et le r\u00e9cepteur soluble de la transferrine doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s en plus des taux de ferritine s\u00e9rique. L’inflammation s’accompagne d’une augmentation de la lib\u00e9ration d’hepcidine. Cette prot\u00e9ine inhibe l’absorption du fer par l’intestin et la lib\u00e9ration du fer des r\u00e9serves de fer. Pour la substitution en fer, il existe, outre les pr\u00e9parations orales, des pr\u00e9parations de th\u00e9rapie ferrique \u00e0 haute dose par voie intraveineuse bien tol\u00e9r\u00e9es.<\/strong><\/p>\n

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Le fer est un oligo-\u00e9l\u00e9ment essentiel \u00e0 la vie et joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans de nombreux processus m\u00e9taboliques. M\u00eame une l\u00e9g\u00e8re perturbation de l’\u00e9quilibre entre l’absorption et la perte peut conduire \u00e0 une situation de carence en fer [1]. Une grande partie du fer est li\u00e9e \u00e0 l’h\u00e9moglobine des \u00e9rythrocytes, o\u00f9 il est responsable du transport de l’oxyg\u00e8ne. Mais il est \u00e9galement pr\u00e9sent dans les cellules musculaires, sous forme de fer de r\u00e9serve et dans certaines enzymes. C’est aussi la raison pour laquelle les sympt\u00f4mes d’une carence en fer sont si vari\u00e9s. Les patients concern\u00e9s souffrent souvent de fatigue, de manque de concentration, de p\u00e2leur, de rhagades des coins de la bouche et de perte de cheveux [1]. La carence en fer r\u00e9sulte g\u00e9n\u00e9ralement d’une perte accrue de fer ou d’un besoin accru en fer, plus rarement de troubles de l’absorption. En cas de carence en fer sans an\u00e9mie, il existe un manque de fer de r\u00e9serve qui se manifeste par une faible concentration de ferritine. Selon l’OMS, il y a an\u00e9mie ferriprive lorsque la concentration d’h\u00e9moglobine due \u00e0 la carence en fer est inf\u00e9rieure \u00e0 12 g\/dl chez les femmes et \u00e0 13 g\/dl chez les hommes [2].<\/p>\n

La carence en fer en cas d’inflammation chronique est multifactorielle<\/h2>\n

Selon les lignes directrices, les patients souffrant de maladies concomitantes telles qu’une maladie r\u00e9nale chronique, une insuffisance cardiaque ou une maladie inflammatoire chronique de l’intestin peuvent pr\u00e9senter une carence en fer lorsque le taux de ferritine est inf\u00e9rieur ou \u00e9gal \u00e0 500 \u03bcg\/L [5,6] (fig. 1). <\/span>Si la mobilisation des r\u00e9serves de fer est compromise, une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer peut toutefois se produire malgr\u00e9 des r\u00e9serves de fer suffisantes. Cette carence fonctionnelle en fer est typique de l’an\u00e9mie inflammatoire [8]. L’inflammation chronique entra\u00eene une r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de l’hepcidine dans le foie, qui se lie \u00e0 la ferroportine [3]. Les ent\u00e9rocytes sont emp\u00each\u00e9s d’exporter le fer absorb\u00e9 vers la circulation sanguine. Dans les h\u00e9patocytes et les macrophages, le fer est \u00e9galement li\u00e9 de mani\u00e8re intracellulaire et stock\u00e9 sous forme de ferritine riche en fer, tandis que les macrophages augmentent la ferritine s\u00e9rique pauvre en fer dans la circulation sanguine. Une concentration \u00e9lev\u00e9e de fer intracellulaire entra\u00eene une diminution de la production de transferrine et, par cons\u00e9quent, une baisse de la capacit\u00e9 totale de fixation du fer. La lib\u00e9ration de fer est limit\u00e9e, de sorte que, malgr\u00e9 la faible valeur de la capacit\u00e9 totale de fixation du fer, l’insaturation de transfert (TSAT) continue de baisser. “Selon la quantit\u00e9 de fer encore disponible dans la moelle osseuse, une carence en fer peut appara\u00eetre en plus de l’inflammation”, a expliqu\u00e9 le professeur J\u00f6rg Halter, m\u00e9decin-chef en h\u00e9matologie \u00e0 l’H\u00f4pital universitaire de B\u00e2le. La restriction en fer finit par entra\u00eener une an\u00e9mie. Comme on le sait aujourd’hui, les an\u00e9mies inflammatoires chroniques sont multifactorielles et souvent difficiles \u00e0 comprendre au cas par cas, a d\u00e9clar\u00e9 l’orateur [3]. La plupart des patients souffrant d’inflammation chronique associ\u00e9e \u00e0 une carence en fer ont un TSAT<20% et des taux de ferritine <200 \u03bcg\/L, mais dans certains cas, une substitution en fer peut \u00eatre indiqu\u00e9e m\u00eame si les taux sont plus \u00e9lev\u00e9s [6].<\/p>\n

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L’hepcidine inhibe le transporteur de fer Ferroportin<\/h2>\n

La concentration de ferritine s\u00e9rique refl\u00e8te la concentration de ferritine intracellulaire. En cas de carence en fer, la ferritine s\u00e9rique est inf\u00e9rieure \u00e0 la norme pour l’\u00e2ge. Cependant, en cas de r\u00e9actions inflammatoires syst\u00e9miques, la seule d\u00e9termination de la concentration de ferritine dans le s\u00e9rum n’est pas un param\u00e8tre fiable pour le diagnostic d’une carence en fer. Dans ces cas, d’autres param\u00e8tres doivent \u00eatre pris en compte, a expliqu\u00e9 le professeur Halter [3]. La concentration du r\u00e9cepteur de la transferrine soluble refl\u00e8te, avec la concentration de ferritine s\u00e9rique, le statut en fer, ind\u00e9pendamment des maladies associ\u00e9es, et est \u00e9lev\u00e9e en cas de carence en fer. En cas de carence en fer, davantage de r\u00e9cepteurs de transferrine et moins de ferritine sont produits dans la cellule, ce qui est li\u00e9 \u00e0 une augmentation de l’absorption du fer et \u00e0 une diminution de son stockage [4]. La prot\u00e9ine hepcidine joue un r\u00f4le central dans le m\u00e9tabolisme du fer. Il inhibe le transporteur de fer Ferroportin et donc \u00e0 la fois l’absorption intestinale du fer et la lib\u00e9ration de fer par le syst\u00e8me r\u00e9ticulo-endoth\u00e9lial. En effet, la ferroportine, un transporteur de fer, est responsable de la lib\u00e9ration du fer absorb\u00e9 dans l’intestin dans le sang, o\u00f9 il se lie \u00e0 la transferrine et est ensuite transport\u00e9 vers la moelle osseuse, o\u00f9 le fer est incorpor\u00e9. En cas de carence fonctionnelle en fer, on observe g\u00e9n\u00e9ralement une forte augmentation de l’hepcidine, ce qui r\u00e9duit l’absorption et la lib\u00e9ration du fer.<\/p>\n

Substitution du fer : par voie orale ou intraveineuse ?<\/h2>\n

Le choix d’une th\u00e9rapie \u00e0 base de fer par voie orale ou intraveineuse est une d\u00e9cision individuelle. La substitution intraveineuse de fer peut \u00eatre particuli\u00e8rement utile lorsque le fer oral n’est pas tol\u00e9r\u00e9 ou insuffisamment absorb\u00e9, ainsi que chez les femmes enceintes, en cas de maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou de maladie r\u00e9nale chronique [2,7]. Parmi les pr\u00e9parations orales, celles contenant du fer divalent sont mieux assimil\u00e9es que celles contenant du fer trivalent. Les comprim\u00e9s de fer doivent \u00eatre pris 30 minutes avant ou 2 heures apr\u00e8s un repas et ne doivent pas \u00eatre pris avec des produits laitiers. La dur\u00e9e de la prise est variable, il est recommand\u00e9 de prendre le m\u00e9dicament au moins trois mois apr\u00e8s la correction de l’an\u00e9mie, voire de fa\u00e7on permanente en cas de perte de sang chronique. “La substitution de fer par voie intraveineuse constitue une alternative, surtout s’il existe des troubles de l’absorption du fer”, explique le professeur Halter. Les produits les plus couramment utilis\u00e9s sont le carboxymaltose (Ferinject\u00ae) et l’isomaltose ferrique (Monofer\u00ae). Sur la base des besoins en fer d\u00e9termin\u00e9s, la dose individuelle ad\u00e9quate est administr\u00e9e. Les r\u00e9actions anaphylactiques sont extr\u00eamement rares de nos jours, a d\u00e9clar\u00e9 l’orateur.<\/p>\n

\nCongr\u00e8s : medArt<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. An\u00e9mie ferriprive, ligne directrice S1, ligne directrice AWMF 025\/021. www.awmf.org\/uploads, (dernier appel 30.08.2022)<\/li>\n
  2. Chmiel C, Beise U : Carence en fer, derni\u00e8re r\u00e9vision : 07\/2022, www.medix.ch, (derni\u00e8re consultation 30.08.2022)<\/li>\n
  3. “An\u00e9mie”, Prof. Dr med. J\u00f6rg Halter, medArt 20-24.06.2022.<\/li>\n
  4. Warnck C : Substitution du fer. Ce dont il faut tenir compte, www.pharmazeutische-zeitung.de\/spurenelement-mit-schluesselfunktion-119643\/seite\/alle, (derni\u00e8re consultation 30.08.2022)<\/li>\n
  5. Cappellini MD, et al. ; Groupe IRON CORE. D\u00e9ficience en fer dans les maladies inflammatoires chroniques : International expert opinion on definition, diagnosis, and management. Am J Hematol 2017 ; 92(10) : 1068-1078.<\/li>\n
  6. Fertrin KY : Diagnostic et gestion de la carence en fer dans les maladies inflammatoires chroniques (CIC) : trop peu de fer rend-il votre patient malade ? Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2020 ; 2020(1) : 478-486.<\/li>\n
  7. Auerbach M : Treatment of iron deficiency anemia in adults UpToDate, www.uptodate.com, (derni\u00e8re consultation 30.08.2022)<\/li>\n
  8. Jimenez K, Lang M : Algorithme de diagnostic de l’an\u00e9mie ferriprive. Wien Med Wochenschr 2016 ; 166 : 402-410.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2022 ; 17(9) : 24-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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