{"id":325101,"date":"2022-08-11T01:00:00","date_gmt":"2022-08-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-recherche-en-ligne-de-mire-les-soins-en-perspective\/"},"modified":"2022-08-11T01:00:00","modified_gmt":"2022-08-10T23:00:00","slug":"la-recherche-en-ligne-de-mire-les-soins-en-perspective","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/la-recherche-en-ligne-de-mire-les-soins-en-perspective\/","title":{"rendered":"La recherche en ligne de mire, les soins en perspective"},"content":{"rendered":"

Le congr\u00e8s annuel de l’Association allemande du diab\u00e8te, organis\u00e9 pour la premi\u00e8re fois de mani\u00e8re hybride, s’est articul\u00e9 cette ann\u00e9e autour du slogan “Main dans la main vers l’objectif – simple.meilleur.mesurable”. Pr\u00e8s de 7000 participants ont pu s’informer sur les derniers d\u00e9veloppements en mati\u00e8re de recherche et de traitement de cette maladie m\u00e9tabolique chronique. C’est pr\u00e9cis\u00e9ment la recherche fondamentale qui a permis ces derni\u00e8res ann\u00e9es d’am\u00e9liorer la prise en charge des personnes atteintes.<\/strong><\/p>\n

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Pour maintenir les fonctions essentielles, les mitochondries forment un r\u00e9seau dynamique au sein de la cellule. Celle-ci est soumise \u00e0 des processus constants de fusion et de division. Le principal m\u00e9diateur de la division mitochondriale est la prot\u00e9ine dynamine-related (Drp1) qui, par son activit\u00e9 de GTPase, provoque un \u00e9tranglement des mitochondries fusionn\u00e9es. Cependant, des processus de division excessifs entra\u00eenent une fragmentation accrue des mitochondries. L’implication de ce processus dans la pathogen\u00e8se du diab\u00e8te sucr\u00e9 est discut\u00e9e. Une \u00e9tude s’est donc pench\u00e9e plus pr\u00e9cis\u00e9ment sur les cons\u00e9quences d’une modification de l’activit\u00e9 de Drp1. Pour ce faire, l’activit\u00e9 de Drp1 a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duite par l’expression stable du mutant K38A de Drp1, inactif vis-\u00e0-vis de la GTPase, dans des cellules MIN6. Les cellules MIN6 pr\u00e9sentant une surexpression stable de Drp1 ont ensuite \u00e9t\u00e9 compar\u00e9es. La morphologie mitochondriale a \u00e9t\u00e9 analys\u00e9e \u00e0 l’aide d’une coloration MTGreen. On a pu observer que les cellules de contr\u00f4le pr\u00e9sentaient une structure de r\u00e9seau homog\u00e8ne qui, apr\u00e8s une perte de fonction de Drp1, entra\u00eenait une \u00e9longation accrue et la formation de clusters mitochondriaux. Les cellules MIN6 avec Drp1 inactive ont montr\u00e9 un potentiel membranaire significativement plus \u00e9lev\u00e9 en comparaison, avec la m\u00eame expression des prot\u00e9ines de la cha\u00eene respiratoire. Les cha\u00eenes respiratoires associ\u00e9es \u00e0 la mitophagie et les g\u00e8nes de la dynamique mitochondriale ont \u00e9t\u00e9 exprim\u00e9s de mani\u00e8re accrue par rapport aux centres de contr\u00f4le. Les chercheurs ont conclu qu’une r\u00e9duction de l’activit\u00e9 de Drp1 dans les cellules MIN6 entra\u00eene une augmentation de l’\u00e9longation et de la formation de clusters mitochondriaux. L’augmentation de l’expression de la prot\u00e9ine a pour cons\u00e9quence une fragmentation du r\u00e9seau. Alors que la surexpression de Drp1 entra\u00eene une modification de la cha\u00eene respiratoire, l’augmentation du potentiel membranaire, de la mitophagie et de la dynamique mitochondriale dans les cellules K38A sugg\u00e8re des effets protecteurs sur la cellule b\u00eata, qui pourraient contrer la progression du diab\u00e8te de type 2.<\/p>\n

Influence de l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie sur le diab\u00e8te de type 1<\/h2>\n

Une autre \u00e9tude a analys\u00e9 la pr\u00e9valence des facteurs de risque cardiovasculaire (CV) chez les jeunes atteints de diab\u00e8te de type 1 (DT1) et les diff\u00e9rences entre les patients avec et sans hypercholest\u00e9rol\u00e9mie. Les facteurs de risque CV comprennent une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie avec un LDL-C \u2265130 mg\/dl, une microalbuminurie (ACR 2,5-25 ou 3,5-33 mg\/mmol ou AER 20-200 \u00b5g\/min\/1,73m2<\/sup> KO) et une hypertension art\u00e9rielle avec RR >90. Des facteurs cardiovasculaires, sociod\u00e9mographiques et de mode de vie ont \u00e9t\u00e9 interrog\u00e9s. En outre, l’HbA1c, les taux de glucose dans l’intervalle cible (TIR), les lipides et l’albuminurie ainsi que l’IMC-SDS, le stade de la pubert\u00e9, l’insulinoth\u00e9rapie, la pression art\u00e9rielle et l’\u00e9paisseur intima-m\u00e9dia (IMD) des participants ont \u00e9t\u00e9 enregistr\u00e9s. Sur 333 patients, une hypercholest\u00e9rol\u00e9mie a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez 30 d’entre eux, une albuminurie chez 59 autres et une hypertension art\u00e9rielle chez 11 autres. L’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de maladie CV, \u00e0 un TIR faible, \u00e0 des besoins en insuline totale plus \u00e9lev\u00e9s, \u00e0 des besoins en insuline basale plus \u00e9lev\u00e9s, \u00e0 des taux de triglyc\u00e9rides plus \u00e9lev\u00e9s, \u00e0 des taux de cholest\u00e9rol total plus \u00e9lev\u00e9s, \u00e0 des taux de HDL plus faibles et \u00e0 des valeurs de pression art\u00e9rielle systolique et diastolique plus \u00e9lev\u00e9es. Le sexe, le statut pubertaire, la dur\u00e9e du diab\u00e8te, le type de traitement et de surveillance du glucose ne diff\u00e9raient pas entre les patients avec et sans hypercholest\u00e9rol\u00e9mie LDL. De m\u00eame, aucune association n’a \u00e9t\u00e9 mise en \u00e9vidence entre l’IMT et l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie. En cons\u00e9quence, chez les jeunes patients atteints de diab\u00e8te de type 1 et d’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie LDL, il convient de se concentrer sur les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux, l’\u00e9tat m\u00e9tabolique, les besoins en insuline et les autres facteurs de risque CV, et d’initier un conseil et un traitement sp\u00e9cifiques pour ce groupe.<\/p>\n

Forte pression sur les parents d’enfants atteints de diab\u00e8te de type 1<\/h2>\n

Le traitement du diab\u00e8te de type 1 implique de nombreuses t\u00e2ches et exigences au quotidien. En particulier pour les jeunes enfants, ils rel\u00e8vent de la responsabilit\u00e9 des parents. Ces d\u00e9fis peuvent entra\u00eener une augmentation du stress et une surcharge des parents, ce qui peut avoir une influence sur la qualit\u00e9 du traitement du diab\u00e8te des enfants. Une enqu\u00eate transversale multicentrique et anonyme a donc \u00e9t\u00e9 men\u00e9e pour \u00e9valuer le fardeau parental. Outre les donn\u00e9es sociod\u00e9mographiques et les informations relatives au traitement, le niveau de stress \u00e9motionnel, physique et quotidien a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9 \u00e0 l’aide d’une \u00e9chelle de Likert \u00e0 5 niveaux. Il s’est av\u00e9r\u00e9 que la charge \u00e9motionnelle \u00e9tait la plus \u00e9lev\u00e9e par rapport \u00e0 la charge physique et \u00e0 la charge quotidienne. Les m\u00e8res – et en particulier les m\u00e8res c\u00e9libataires – ont d\u00e9clar\u00e9 les niveaux de stress les plus \u00e9lev\u00e9s. Plus l’enfant grandissait, plus le stress physique et quotidien diminuait. En revanche, la charge \u00e9motionnelle n’a pas diminu\u00e9. L’utilisation des nouvelles technologies a \u00e9galement augment\u00e9 la charge de travail quotidienne et physique des parents. Il n’est gu\u00e8re surprenant que 78% des parents aient souhait\u00e9 une formation suppl\u00e9mentaire sur le diab\u00e8te.<\/p>\n

L’influence de l’hyperglyc\u00e9mie chronique sur la cardiomyopathie<\/h2>\n

La cardiomyopathie diab\u00e9tique se caract\u00e9rise par une perte de flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique associ\u00e9e \u00e0 une surabondance des diff\u00e9rents composants alimentaires. En raison de la diminution de l’activit\u00e9 des voies m\u00e9taboliques, le c\u0153ur diab\u00e9tique subit un appauvrissement \u00e9nerg\u00e9tique. Des niveaux \u00e9lev\u00e9s de glucose freinent l’oxydation des acides gras et des concentrations \u00e9lev\u00e9es d’acides gras inhibent la glycolyse. Pour \u00e9tudier ces effets, une lign\u00e9e cellulaire surexprimant GLUT4 (H9C2KE2) a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9e sur la base de la lign\u00e9e cellulaire H9C2. Celle-ci pr\u00e9sente, en cas d’hyperglyc\u00e9mie, des caract\u00e9ristiques essentielles de la cardiomyopathie diab\u00e9tique. Des cellules de cardiomyoblastes de rat surexprim\u00e9es par GLUT4 stable ont \u00e9t\u00e9 cultiv\u00e9es dans des conditions normales de glucose cellulaire et d’hyperglyc\u00e9mie. Les profils d’expression de prot\u00e9ines s\u00e9lectionn\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s de mani\u00e8re comparative. Il s’est av\u00e9r\u00e9 que l’hyperglyc\u00e9mie et l’augmentation de l’afflux de glucose entra\u00eenaient une modification des flux de substrats dans le m\u00e9tabolisme. L’augmentation de l’absorption de glucose entra\u00eene une augmentation des taux de pyruvate et, par cons\u00e9quent, des taux de L-lactate. Dans le cycle du citrate, la d\u00e9r\u00e9gulation de la fumarase entra\u00eene l’accumulation de fumarates, qui est \u00e0 l’origine d’un stress oxydatif et perturbe le d\u00e9roulement ult\u00e9rieur du cycle du citrate. Ainsi, le rendement de l’ATP dans la phosphorylation oxydative est r\u00e9duit, ce qui entra\u00eene un manque d’\u00e9nergie. Cela entra\u00eene \u00e0 son tour des l\u00e9sions structurelles du myocarde, mesur\u00e9es par l’augmentation du BNP. Tout bien consid\u00e9r\u00e9, l’hyperglyc\u00e9mie chronique dans H9C2KE2 est associ\u00e9e \u00e0 une augmentation significative du BNP, au stress oxydatif et \u00e0 l’apoptose. L’influence n\u00e9gative de la surcharge en glucose sur le cycle du citrate, avec un rendement \u00e9nerg\u00e9tique r\u00e9duit, constitue une nouvelle approche dans la compr\u00e9hension de la cardiomyopathie d’origine m\u00e9tabolique.<\/p>\n

L’action de l’insuline dans le cerveau diminue avec l’\u00e2ge<\/h2>\n

L’action de l’insuline dans le cerveau joue un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation du m\u00e9tabolisme du glucose et dans les processus cognitifs. Cependant, les patients souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9 et de diab\u00e8te de type 2 pr\u00e9sentent un dysfonctionnement de l’action de l’insuline dans le cerveau. La mesure dans laquelle l’\u00e2ge et la sensibilit\u00e9 p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 l’insuline affectent l’action de l’insuline dans le cerveau a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e \u00e0 partir des donn\u00e9es d’une imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fonctionnelle (IRMf) [3]. Au cours de deux sessions de mesure, 110 sujets \u00e2g\u00e9s de 21 \u00e0 74 ans ont subi une IRMf, avant et apr\u00e8s avoir pris de l’insuline intranasale ou un placebo. L’action de l’insuline dans l’hippocampe a montr\u00e9 une relation n\u00e9gative significative avec l’\u00e2ge. Plus les sujets \u00e9taient \u00e2g\u00e9s, moins ils r\u00e9agissaient \u00e0 l’insuline \u00e0 action centrale. Ce lien \u00e9tait plus marqu\u00e9 chez les femmes que chez les hommes. En revanche, l’action de l’insuline dans l’amygdale, l’hypothalamus, l’insula et le noyau caud\u00e9 n’a montr\u00e9 aucun lien. En revanche, un effet d’interaction a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 dans le cortex insulinique chez les sujets plus jeunes. Ceux-ci, avec une sensibilit\u00e9 p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 l’insuline plus \u00e9lev\u00e9e, pr\u00e9sentaient une action centrale de l’insuline plus forte.<\/p>\n

Focus sur la polyneuropathie diab\u00e9tique<\/h2>\n

La polyneuropathie diab\u00e9tique est une complication importante du diab\u00e8te sucr\u00e9. Elle survient chez environ 20 \u00e0 30 % des personnes atteintes. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait de caract\u00e9riser les nerfs p\u00e9riph\u00e9riques des patients atteints de diab\u00e8te de type 2 \u00e0 l’aide d’une \u00e9chographie des nerfs, car les r\u00e9sultats de ces derni\u00e8res ann\u00e9es en mati\u00e8re d’hypertrophie des nerfs n’\u00e9taient pas homog\u00e8nes. Pour ce faire, 80 patients atteints de diab\u00e8te de type 2 ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s. Les donn\u00e9es anamnestiques, les r\u00e9sultats de laboratoire, la m\u00e9dication, les examens neurologiques, les scores, l’\u00e9lectroneurographie et justement l’\u00e9chographie nerveuse ont \u00e9t\u00e9 enregistr\u00e9s. L’\u00e9chographie des nerfs n’a montr\u00e9 que quelques zones d’hypertrophie des nerfs \u00e0 des endroits non comprim\u00e9s. Il a toutefois \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 que les surfaces des sections transversales sont augment\u00e9es aux points de compression. Ces derniers ont pu \u00eatre am\u00e9lior\u00e9s au bout d’un an chez deux des 23 patients suivis apr\u00e8s un changement de r\u00e9gime alimentaire, une perte de poids d’environ 6% et une modification de la m\u00e9dication. Les am\u00e9liorations indiquent que les changements pourraient \u00eatre directement visibles avec l’\u00e9chographie nerveuse. La polyneuropathie diab\u00e9tique ne peut pas \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e de mani\u00e8re fiable avec le score UPS. Ce score permet toutefois d’exclure les causes inflammatoires d\u00e9my\u00e9linisantes concurrentes de la neuropathie.<\/p>\n

Congr\u00e8s : 56e r\u00e9union annuelle de l’Association allemande du diab\u00e8te (DDG)<\/em><\/p>\n

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CARDIOVASC 2022 ; 21(2) : 26-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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