{"id":325321,"date":"2022-07-05T19:00:00","date_gmt":"2022-07-05T17:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sous-diagnostique-et-sous-estime\/"},"modified":"2023-01-12T13:45:19","modified_gmt":"2023-01-12T12:45:19","slug":"sous-diagnostique-et-sous-estime","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/sous-diagnostique-et-sous-estime\/","title":{"rendered":"Sous-diagnostiqu\u00e9 et sous-estim\u00e9"},"content":{"rendered":"\n

La st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (NAFLD) est la maladie du foie la plus fr\u00e9quente dans le monde occidental. Pour distinguer la NAFLD de la st\u00e9atose h\u00e9patique alcoolique, la consommation d’alcool doit \u00eatre g\u00e9n\u00e9ralement sans danger, c’est-\u00e0-dire <20 grammes\/jour pour les femmes et <30 grammes\/jour pour les hommes. Avec l’augmentation de la pr\u00e9valence de l’ob\u00e9sit\u00e9 et des maladies associ\u00e9es telles que le diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2, la dyslipid\u00e9mie, l’hypertension et l’apn\u00e9e obstructive du sommeil, la pr\u00e9valence de la NAFLD a \u00e9galement augment\u00e9 de mani\u00e8re significative au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u00c9tiologie et facteurs de risque<\/h2>\n\n

La maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD) est la maladie du foie la plus fr\u00e9quente dans le monde occidental. Pour distinguer la NAFLD de la st\u00e9atose h\u00e9patique alcoolique, la consommation d’alcool doit \u00eatre g\u00e9n\u00e9ralement sans danger, c’est-\u00e0-dire <20 grammes\/jour pour les femmes et <30 grammes\/jour pour les hommes. Dans les pays o\u00f9 la proportion de personnes en surpoids ou ob\u00e8ses est \u00e9lev\u00e9e, environ un quart \u00e0 un tiers des adultes souffrent de NAFLD. (Fig. 1). <\/span>Avec l’augmentation de la pr\u00e9valence de l’ob\u00e9sit\u00e9 et des maladies associ\u00e9es telles que le diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2, la dyslipid\u00e9mie, l’hypertension et l’apn\u00e9e obstructive du sommeil, la pr\u00e9valence de la NAFLD a \u00e9galement augment\u00e9 de mani\u00e8re significative au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. Aux \u00c9tats-Unis, par exemple, alors que la NAFLD touchait 6% des adultes en 2003, ce chiffre est pass\u00e9 \u00e0 18% en 2011 et s’\u00e9l\u00e8ve actuellement \u00e0 pr\u00e8s de 25% [1]. Dans les populations \u00e0 risque, c’est-\u00e0-dire les patients souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9 et de diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2, la pr\u00e9valence de la NAFLD est m\u00eame sup\u00e9rieure \u00e0 50% [2]. L’augmentation mondiale de la consommation de boissons sucr\u00e9es, en particulier celles \u00e0 forte teneur en fructose, a \u00e9galement contribu\u00e9 \u00e0 l’augmentation des taux de pr\u00e9valence de la NAFLD. En raison de ces facteurs de risque m\u00e9taboliques \u00e9vidents, la NAFLD est \u00e9galement appel\u00e9e manifestation h\u00e9patique du syndrome m\u00e9tabolique. Il convient de distinguer d’autres causes pouvant entra\u00eener une st\u00e9atose h\u00e9patique, telles qu’une perte de poids rapide, une alimentation parent\u00e9rale totale, une infection par le g\u00e9notype 3 de l’h\u00e9patite C, la maladie de Wilson et certains m\u00e9dicaments (par exemple le m\u00e9thotrexate). Des \u00e9tudes men\u00e9es sur des jumeaux monozygotes et des \u00e9tudes familiales ont fourni des indications sur les facteurs de risque g\u00e9n\u00e9tiques, montrant que le risque que des parents de premier degr\u00e9 soient \u00e9galement atteints de NAFLD peut atteindre 50%. Les patients d’origine asiatique et sud-am\u00e9ricaine sont particuli\u00e8rement concern\u00e9s [3]. En outre, il existe des g\u00e8nes \u00e0 risque, tels que le domaine 3 de la phospholipase patatin-like (PNPLA3), le membre 2 de la superfamille transmembrane 6 (TM6SF2), la 17-b\u00eata hydroxyst\u00e9ro\u00efde d\u00e9shydrog\u00e9nase 13 (HSD17B13), le domaine 7 de la O-acyltransf\u00e9rase li\u00e9e \u00e0 la membrane (MBOAT7) ou le canal 4 transmembrane-like (TMC4), qui influencent le d\u00e9veloppement de la st\u00e9atose h\u00e9patique et de la fibrose chez une partie des patients NAFLD. Il est possible qu’\u00e0 l’avenir, la d\u00e9termination des variants g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 risque puisse \u00eatre utilis\u00e9e pour la stratification des risques, mais ils ne jouent pas encore de r\u00f4le dans la pratique clinique quotidienne.<\/p>\n\n

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La grande majorit\u00e9 des patients atteints de NAFLD pr\u00e9sentent une st\u00e9atose h\u00e9patique pure et environ 15 \u00e0 25% de ces cas peuvent \u00e9voluer vers une st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (NASH) [4]. (Fig. 1). <\/span>Une partie de ces patients d\u00e9veloppent une fibrose h\u00e9patique importante et jusqu’\u00e0 12% des patients atteints de NASH d\u00e9veloppent par la suite une cirrhose du foie [2]. Celle-ci augmente le risque de d\u00e9compensation h\u00e9patique et de carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC), qui augmentent respectivement de mani\u00e8re significative la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 de la NAFLD. Il est donc important d’identifier les patients \u00e0 risque d’\u00e9volution progressive ou pr\u00e9sentant une fibrose avanc\u00e9e afin de les traiter rapidement et de les soumettre \u00e0 un d\u00e9pistage du CHC. Avec un traitement ad\u00e9quat, il est possible de stabiliser, voire de faire r\u00e9gresser la maladie. Cela illustre une fois de plus l’importance de la pose du diagnostic. Cependant, des donn\u00e9es r\u00e9centes provenant d’une grande base de donn\u00e9es de sant\u00e9 allemande montrent que la NAFLD est nettement sous-diagnostiqu\u00e9e [5].<\/p>\n\n

La mortalit\u00e9 des patients atteints de NAFLD est essentiellement d\u00e9termin\u00e9e par les maladies cardiovasculaires, de sorte que le risque cardiovasculaire de ces patients devrait \u00eatre \u00e9valu\u00e9 chaque ann\u00e9e, par exemple au moyen du calculateur de risque AGLA de l’Association suisse pour la pr\u00e9vention de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose. La NAFLD constitue \u00e9galement un facteur de risque \u00e0 part enti\u00e8re pour les maladies cardiovasculaires.<\/p>\n\n

D\u00e9pistage, diagnostic et surveillance<\/h2>\n\n

Le diagnostic de NAFLD est suspect\u00e9 apr\u00e8s avoir exclu d’autres causes de maladie h\u00e9patique (notamment les h\u00e9patites virales chroniques, les maladies alcooliques ou auto-immunes du foie) et en pr\u00e9sence d’un profil de risque m\u00e9tabolique avec des signes concomitants de st\u00e9atose \u00e0 l’\u00e9chographie. Les directives actuelles mentionnent une biopsie du foie pour la d\u00e9tection de la st\u00e9atose, mais en raison de son caract\u00e8re invasif et du nombre \u00e9lev\u00e9 de patients, la proc\u00e9dure susmentionn\u00e9e par \u00e9chographie s’est impos\u00e9e dans la pratique clinique quotidienne [6]. L’\u00e9chographie ne permet de d\u00e9tecter une st\u00e9atose qu’\u00e0 partir d’environ 20% d’ob\u00e9sit\u00e9. L’\u00e9tape suivante du diagnostic consiste \u00e0 \u00e9valuer si une fibrose h\u00e9patique est d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sente, car elle d\u00e9termine le pronostic du patient. Ind\u00e9pendamment de la pr\u00e9sence d’une activit\u00e9 inflammatoire (NASH), les patients pr\u00e9sentant une fibrose h\u00e9patique ont une mortalit\u00e9 g\u00e9n\u00e9rale et h\u00e9patique \u00e0 long terme nettement plus \u00e9lev\u00e9e que les patients sans fibrose [7].<\/p>\n\n

La biopsie du foie est le gold standard pour le diagnostic de la fibrose. Histologiquement, on distingue 5 stades de fibrose : F0 = pas de fibrose \u00e0 F4 = cirrhose. En outre, l’histologie est le seul moyen de distinguer la pr\u00e9sence d’une NAFLD de celle d’une NASH. Dans la NAFLD, plus de 5% des h\u00e9patocytes sont touch\u00e9s par la st\u00e9atose [6]. Dans la NASH, on trouve \u00e9galement des h\u00e9patocytes ballonn\u00e9s et des infiltrats de cellules inflammatoires [8]. L’ampleur de ces changements est r\u00e9sum\u00e9e dans ce que l’on appelle le score d’activit\u00e9 NAFLD (NAS). Si ce score est de 5 points ou plus, les crit\u00e8res de diagnostic de la NASH sont remplis. De telles modifications favorisent alors \u00e9galement la formation d’une fibrose pouvant aller jusqu’\u00e0 la cirrhose. La biopsie du foie est g\u00e9n\u00e9ralement r\u00e9alis\u00e9e par un sp\u00e9cialiste en gastro-ent\u00e9rologie et en h\u00e9patologie lorsqu’une question sp\u00e9cifique est pos\u00e9e. Elle peut \u00eatre effectu\u00e9e en cas de suspicion de fibrose de haut grade dans le cadre d’un diagnostic non invasif de la fibrose (Fig. 2) <\/span>ou pour \u00e9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel en cas de pr\u00e9sence \u00e9ventuelle d’une autre cause de maladie h\u00e9patique, car cela est pertinent pour le traitement et la surveillance du patient.<\/p>\n\n

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En outre, il existe des moyens non invasifs d’\u00e9valuer la pr\u00e9sence et l’\u00e9tendue de la fibrose h\u00e9patique. Cela permet aux coll\u00e8gues qui traitent fr\u00e9quemment les patients des populations \u00e0 risque de NAFLD, tels que les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes, les endocrinologues et les cardiologues, d’effectuer un d\u00e9pistage simple. Il est g\u00e9n\u00e9ralement recommand\u00e9 d’initier le d\u00e9pistage de la NAFLD par une \u00e9chographie chez tous les patients appartenant \u00e0 une population \u00e0 risque. (Fig. 2). <\/span>Si une st\u00e9atose h\u00e9patique est suspect\u00e9e, le risque de maladie h\u00e9patique de haut niveau doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9 en mesurant les transaminases et d’autres param\u00e8tres cliniques tels que l’indice de masse corporelle, l’\u00e2ge et l’h\u00e9mogramme. Il existe de nombreux scores bas\u00e9s sur des valeurs cliniques ou s\u00e9riques qui peuvent \u00eatre utilis\u00e9s en premier lieu pour exclure une maladie h\u00e9patique avanc\u00e9e. Parmi ceux-ci, le NAFLD Fibrose Score -(NAFLD-FS) et le Fibrose-4 (FIB-4) sont suffisamment valid\u00e9s pour \u00eatre recommand\u00e9s ici (tableau 1) <\/span>[9,10]. Des valeurs de NAFLD-FS et de FIB-4 dans la fourchette de fibrose F0 \u00e0 F2 excluent pratiquement une maladie h\u00e9patique grave. Si ces scores permettent de suspecter une fibrose h\u00e9patique de haut grade (scores dans la zone grise, ou dans la zone de fibrose F3 ou F4), il convient d’adresser le patient \u00e0 un gastroent\u00e9rologue pour un diagnostic plus pouss\u00e9 par \u00e9lastographie transitoire (FibroScan\u00ae<\/sup>) ou une \u00e9lastographie par ondes de cisaillement et une biopsie du foie si n\u00e9cessaire. (Fig. 2).<\/span> La vitesse de propagation d’une impulsion ultrasonore dans le foie permet d’\u00e9valuer de mani\u00e8re non invasive le degr\u00e9 de fibrose h\u00e9patique \u00e0 l’aide de l’\u00e9lastographie transitoire ou par ondes de cisaillement, et d’\u00e9tablir \u00e9galement un diagnostic d’\u00e9volution sous traitement. Les patients souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9, de diab\u00e8te de type 2 ou de pr\u00e9diab\u00e8te et de transaminases \u00e9lev\u00e9es devraient g\u00e9n\u00e9ralement \u00eatre adress\u00e9s \u00e0 un sp\u00e9cialiste en gastroent\u00e9rologie et h\u00e9patologie pour une \u00e9chographie abdominale avec \u00e9lastographie, en raison de la pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e de la NAFLD dans cette population [11,6]. Dans le cadre de l’\u00e9lastographie transitoire, un param\u00e8tre d’att\u00e9nuation contr\u00f4l\u00e9e (CAP) est \u00e9galement utilis\u00e9 pour d\u00e9terminer un substitut de la st\u00e9atose h\u00e9patique. Cette valeur CAP peut indiquer une st\u00e9atose si elle est sup\u00e9rieure \u00e0 275 dB\/m, mais cette m\u00e9thode n’est actuellement pas recommand\u00e9e pour le seul diagnostic initial de st\u00e9atose h\u00e9patique en raison de l’insuffisance des donn\u00e9es disponibles [12].<\/p>\n\n

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Les patients atteints de cirrhose ont un risque accru de d\u00e9velopper un CHC et doivent donc faire l’objet d’un d\u00e9pistage semestriel du CHC. En cas de bonne visibilit\u00e9 \u00e9chographique, celle-ci est r\u00e9alis\u00e9e par \u00e9chographie et l’alpha-foetoprot\u00e9ine (AFP) doit \u00eatre d\u00e9termin\u00e9e comme marqueur tumoral. Si la visibilit\u00e9 est difficile, par exemple en raison d’une ob\u00e9sit\u00e9 concomitante, une IRM du foie peut \u00eatre effectu\u00e9e (en alternance, le cas \u00e9ch\u00e9ant). Chez une partie des patients, le CHC appara\u00eet avant le d\u00e9veloppement de la cirrhose, mais un d\u00e9pistage g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 du CHC chez les patients NAFLD sans cirrhose n’est pas consid\u00e9r\u00e9 comme rentable en raison du grand nombre de patients concern\u00e9s. En g\u00e9n\u00e9ral, le d\u00e9pistage du CHC est recommand\u00e9 \u00e0 partir de la pr\u00e9sence d’une fibrose F3 (“fibrose pontique”).<\/p>\n\n

Options th\u00e9rapeutiques<\/h2>\n\n

Le traitement de la NAFLD\/NASH a pour objectif de pr\u00e9venir la progression de la maladie ou d’obtenir une r\u00e9gression de la fibrose et de r\u00e9duire en outre le risque cardiovasculaire des patients. De nombreux essais th\u00e9rapeutiques m\u00e9dicamenteux, y compris des essais de phase 3, ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9s ces derni\u00e8res ann\u00e9es, mais aucun traitement sp\u00e9cifique n’a encore \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9. Les substances \u00e9tudi\u00e9es comprennent des approches th\u00e9rapeutiques m\u00e9taboliques, anti-inflammatoires et antifibrotiques. La seule \u00e9tude de phase 3 positive \u00e0 ce jour (REGENERATE) a d\u00e9montr\u00e9 une am\u00e9lioration de la fibrose h\u00e9patique pour l’acide ob\u00e9ticholique, un agoniste des r\u00e9cepteurs farn\u00e9so\u00efdes X (FXR) [13]. Cette substance est d\u00e9j\u00e0 sur le march\u00e9 pour le traitement de la cholangite biliaire primaire (Ocaliva\u00ae), une autorisation de mise sur le march\u00e9 avec l’indication NASH est en attente. Les \u00e9tudes actuelles portent \u00e9galement sur la combinaison de diff\u00e9rentes pr\u00e9parations. La pr\u00e9vention de la progression de la maladie semble plus facile \u00e0 obtenir que la r\u00e9gression de la fibrose h\u00e9patique. Un traitement m\u00e9dicamenteux pourrait \u00eatre utile, en particulier pour les patients dont la maladie est \u00e0 un stade avanc\u00e9, mais il n’existe pas encore de traitement pharmacologique curatif [6].<\/p>\n\n

Le traitement de la NAFLD est donc centr\u00e9 sur une perte de poids accompagn\u00e9e d’une modification des habitudes de vie. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 des effets significatifs sur le degr\u00e9 de st\u00e9atose et d’inflammation du foie et, dans certains cas, une r\u00e9gression de la fibrose. Cette approche th\u00e9rapeutique permet \u00e9galement d’obtenir un effet positif sur les co-morbidit\u00e9s pertinentes, telles que le diab\u00e8te, le syndrome d’apn\u00e9e du sommeil ou un risque cardiovasculaire accru. La Soci\u00e9t\u00e9 allemande des maladies digestives et m\u00e9taboliques et la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne des maladies du foie recommandent une r\u00e9duction de poids de 7 \u00e0 10%, qui devrait \u00eatre atteinte par un changement d’alimentation (en \u00e9vitant les aliments qui favorisent le d\u00e9veloppement de la NAFLD) et une augmentation de l’activit\u00e9 physique, voir \u00e9galement le tableau 2 <\/span>[6,14]. L’entra\u00eenement d’endurance et l’entra\u00eenement musculaire sont tous deux efficaces, de sorte qu’ils peuvent \u00eatre organis\u00e9s en fonction des pr\u00e9f\u00e9rences du patient. Il existe donc un traitement efficace de la NAFLD, mais il est souvent difficile pour le patient d’appliquer les recommandations et d’obtenir une perte de poids durable au quotidien. Une approche multidisciplinaire, en particulier pour les patients \u00e0 risque d’\u00e9volution progressive ou dont la maladie est d\u00e9j\u00e0 \u00e0 un stade avanc\u00e9, impliquant entre autres des conseils nutritionnels et l’endocrinologie avec une consultation d’ob\u00e9sit\u00e9, est utile.<\/p>\n\n

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Dans ce sens, la chirurgie bariatrique est \u00e9galement mentionn\u00e9e comme une option th\u00e9rapeutique possible lorsqu’il existe une indication chirurgicale pour une ob\u00e9sit\u00e9 existante. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’apr\u00e8s une chirurgie bariatrique, une majorit\u00e9 de patients ont une r\u00e9duction significative de l’activit\u00e9 inflammatoire et qu’une r\u00e9gression de la fibrose est \u00e9galement possible [15].<\/p>\n\n

S’il existe des co-morbidit\u00e9s, elles doivent \u00eatre trait\u00e9es conform\u00e9ment aux recommandations actuelles des soci\u00e9t\u00e9s savantes concern\u00e9es. Il n’existe pas encore de recommandations pour l’utilisation d’hypolip\u00e9miants, de statines, de biguanides, d’inhibiteurs du SGLT2 ou d’agonistes du GLP1 chez les patients atteints de NAFLD sans co-morbidit\u00e9 correspondante, mais il existe des donn\u00e9es montrant un b\u00e9n\u00e9fice, c’est-\u00e0-dire une r\u00e9gression de la st\u00e9atose et de l’inflammation, chez les patients NAFLD [16,17]. Si l’administration de statines est indiqu\u00e9e sur la base du profil lipidique, elles peuvent \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9es chez les patients atteints de NAFLD sans risque accru, tant que la fonction h\u00e9patique est compens\u00e9e. En cas de cirrhose Child-A pr\u00e9existante, la biodisponibilit\u00e9 peut \u00eatre nettement plus \u00e9lev\u00e9e selon la pr\u00e9paration, de sorte qu’une adaptation de la dose doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e et qu’un contr\u00f4le r\u00e9gulier de la cr\u00e9atine doit \u00eatre effectu\u00e9, car le risque de rhabdomyolyse est l\u00e9g\u00e8rement accru.<\/p>\n\n

Les patients atteints de st\u00e9atose h\u00e9patique et de syndrome m\u00e9tabolique pr\u00e9sentent souvent des taux \u00e9lev\u00e9s de ferritine s\u00e9rique avec une saturation normale de la transferrine ou l’absence de mutation g\u00e9n\u00e9tique compatible avec l’h\u00e9mochromatose. Chez ces patients, l’utilit\u00e9 d’une phl\u00e9botomie pour d\u00e9pl\u00e9ter les r\u00e9serves de fer est controvers\u00e9e et ne peut pas \u00eatre recommand\u00e9e en raison de donn\u00e9es limit\u00e9es [6]. Chez ces patients, l’hyperferritin\u00e9mie est l’expression de la st\u00e9atoh\u00e9patite.<\/p>\n\n

En cas de progression de la NASH vers une cirrhose d\u00e9compens\u00e9e, il est possible d’\u00e9valuer une transplantation h\u00e9patique. Aujourd’hui, la cirrhose NASH est d\u00e9j\u00e0 la premi\u00e8re cause de transplantation h\u00e9patique aux \u00c9tats-Unis.<\/p>\n\n

MAFLD<\/em>– qu’est-ce que c’est ?<\/h2>\n\n

Il est souvent difficile de faire la distinction entre la st\u00e9atose h\u00e9patique alcoolique et la st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique. Comme indiqu\u00e9 pr\u00e9c\u00e9demment, la NAFLD est un diagnostic d’exclusion. Cependant, il est souvent impossible de distinguer le r\u00f4le de la consommation d’alcool ou d’une autre maladie h\u00e9patique concomitante de celui de la NAFLD, par exemple chez un patient souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9, de diab\u00e8te et d’h\u00e9patite B chronique. C’est pour cette raison que l’on s’efforce d’utiliser le terme de st\u00e9atose h\u00e9patique m\u00e9tabolique<\/em> (MAFLD) pour d\u00e9crire la maladie. <\/em>d’introduire une nouvelle terminologie en mettant l’accent sur l’\u00e9tiologie. Cette d\u00e9finition prend en compte les maladies m\u00e9taboliques concomitantes et la pr\u00e9sence d’autres maladies du foie ne constitue pas une contre-indication au diagnostic [18]. La MAFLD peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e en pr\u00e9sence d’une st\u00e9atose h\u00e9patique (imagerie ou biopsie) avec en plus une surcharge pond\u00e9rale (indice de masse corporelle \n \u2265<\/em>\n<\/span>25 kg\/m\u00b2) ou un diab\u00e8te de type 2. Chez les personnes de poids normal, 2 facteurs suppl\u00e9mentaires de syndrome m\u00e9tabolique doivent \u00eatre pr\u00e9sents (tour de hanches >101 ou 87 cm chez les hommes ou les femmes, hypertension >130\/85 mmHg, hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie >1,7 mmol\/l, HDL-cholest\u00e9rol <1,0 ou 1,3 mmol\/l chez les hommes ou les femmes, pr\u00e9-diab\u00e8te avec HbA1c de 5,7 \u00e0 6,4%, CRP >2 mg\/l). Cette d\u00e9finition est parfois utilis\u00e9e, mais elle n’est pas encore \u00e9tablie dans les lignes directrices existantes des soci\u00e9t\u00e9s savantes et dans la pratique clinique quotidienne.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/h2>\n\n
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  • La pr\u00e9valence de la NAFLD a consid\u00e9rablement augment\u00e9 au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es.<\/li>\n\n\n\n
  • Les patients souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9 et de syndrome m\u00e9tabolique ont un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper une NAFLD.<\/li>\n\n\n\n
  • Le d\u00e9pistage de ces populations \u00e0 risque par les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes traitants pour la pr\u00e9sence d’une NAFLD et l’estimation du stade de la maladie sont importants pour d\u00e9tecter pr\u00e9cocement une maladie h\u00e9patique avanc\u00e9e et mettre en place un traitement.<\/li>\n\n\n\n
  • Le score de fibrose de la NAFLD et le FIB-4 sont des m\u00e9thodes de d\u00e9pistage pour l’\u00e9valuation de la fibrose et peuvent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9s sans \u00e9quipement.<\/li>\n\n\n\n
  • Les patients atteints de NAFLD doivent faire l’objet d’un d\u00e9pistage r\u00e9gulier des maladies cardiovasculaires.<\/li>\n\n\n\n
  • La base du traitement est un changement des habitudes de vie avec une augmentation de l’activit\u00e9 physique et une modification de l’alimentation dans le but de r\u00e9duire le poids d’environ 7 \u00e0 10%.<\/li>\n\n\n\n
  • Les traitements m\u00e9dicamenteux font l’objet d’\u00e9tudes, mais il n’existe pas encore de produit autoris\u00e9 pour traiter la NAFLD.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

      \n
    1. Arshad T, Golabi P, Henry L, Younossi ZM : Epid\u00e9miologie de la maladie du foie gras non alcoolique en Am\u00e9rique du Nord. Curr Pharm Des 2020 ; 26 : 993-997.<\/li>\n\n\n\n
    2. Vieira Barbosa J, Lai M : Nonalcoholic Fatty Liver Disease Screening in Type 2 Diabetes Mellitus Patients in the Primary Care Setting. Hepatol Commun 2021 ; 5 : 158-167.<\/li>\n\n\n\n
    3. Eslam M, Valenti L, Romeo S : G\u00e9n\u00e9tique et \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique de la NAFLD et de la NASH : impact clinique. J Hepatol 2018 ; 68 : 268-279.<\/li>\n\n\n\n
    4. Tacke F, Weiskirchen R : Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)\/non-alcoholic steatohepatitis (NASH)-related liver fibrosis : mechanisms, treatment and prevention. Ann Transl Med 2021 ; 9(8) : 729.<\/li>\n\n\n\n
    5. Canbay A, Kachru N, Haas JS, et al : Patterns and predictors of mortality and disease progression among patients with non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2020 ; 52 : 1185-1194.<\/li>\n\n\n\n
    6. European Association for the Study of the L, European Association for the Study of D, and European Association for the Study of O. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2016 ; 64 : 1388-1402.<\/li>\n\n\n\n
    7. Angulo P, Kleiner DE, Dam-Larsen S, et al : Liver Fibrosis, but No Other Histologic Features, Is Associated With Long-term Outcomes of Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology 2015 ; 149 : 389-397.<\/li>\n\n\n\n
    8. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al : Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005 ; 41 : 1313-1321.<\/li>\n\n\n\n
    9. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, et al : The NAFLD fibrosis score : a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology 2007 ; 45 : 846-854.<\/li>\n\n\n\n
    10. Sterling RK, Lissen E, Clumeck N, et al : Development of a simple noninvasive index to predict significant fibrosis in patients with HIV\/HCV coinfection. Hepatology 2006 ; 43 : 1317-1325.<\/li>\n\n\n\n
    11. American Diabetes A. 4. \u00c9valuation m\u00e9dicale compl\u00e8te et \u00e9valuation des comorbidit\u00e9s : normes de soins m\u00e9dicaux dans le diab\u00e8te-2021. Diabetes Care 2021 ; 44 : 40-52.<\/li>\n\n\n\n
    12. European Association for the Study of the L, List of panel m, Berzigotti A, Boursier J, Castera L, et al. : Easl Clinical Practice Guidelines (Cpgs) On Non-Invasive Tests For Evaluation Of Liver Disease Severity And Prognosis – 2020 Update. J Hepatol 2021.<\/li>\n\n\n\n
    13. Younossi ZM, Ratziu V, Loomba R, et al : L’acide ob\u00e9ticholique pour le traitement de la st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique : analyse interm\u00e9diaire d’un essai de phase 3 multicentrique, randomis\u00e9 et contr\u00f4l\u00e9 par placebo. Lancet 2019 ; 394 : 2184-2196.<\/li>\n\n\n\n
    14. Roeb E, Steffen HM, Bantel H, et al. : [S2k Guideline non-alcoholic fatty liver disease]. Z Gastroenterol 2015 ; 53 : 668-723.<\/li>\n\n\n\n
    15. Lassailly G, Caiazzo R, Ntandja-Wandji LC, et al : La chirurgie bariatrique offre une r\u00e9solution \u00e0 long terme de la st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique et la r\u00e9gression de la fibrose. Gastroenterology 2020 ; 159 : 1290-1301.<\/li>\n\n\n\n
    16. Lai LL, Vethakkan SR, Nik Mustapha NR, et al : Empagliflozin for the Treatment of Nonalcoholic Steatohepatitis in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Dig Dis Sci 2020 ; 65 : 623-631.<\/li>\n\n\n\n
    17. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al : A Placebo-Controlled Trial of Subcutaneous Semaglutide in Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med 2021 ; 384 : 1113-1124.<\/li>\n\n\n\n
    18. Eslam M, Sanyal AJ, George J, International Consensus P : MAFLD : A Consensus-Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterology 2020 ; 158 : 1999-2014.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      CARDIOVASC 2022 ; 21(2) : 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (NAFLD) est la maladie du foie la plus fr\u00e9quente dans le monde occidental. Pour distinguer la NAFLD de la st\u00e9atose h\u00e9patique alcoolique, la consommation d’alcool…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":123284,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD)","footnotes":""},"category":[11527,11531,22616,11414,11315,11549],"tags":[15164,15162,15160,11999,15159],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-325321","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-formation-continue","category-formation-continue-cme","category-gastro-enterologie-et-hepatologie","category-medecine-interne-generale","category-rx-fr","tag-elastographie","tag-estimation-de-la-fibrose","tag-foie-gras","tag-formation-continue-cme","tag-nafld-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-23 03:45:07","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":325325,"slug":"sottodiagnosi-e-sottovalutazione","post_title":"Sottodiagnosi e sottovalutazione","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/sottodiagnosi-e-sottovalutazione\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":325365,"slug":"subdiagnosticado-e-subestimado","post_title":"Subdiagnosticado e subestimado","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/subdiagnosticado-e-subestimado\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":325376,"slug":"infradiagnosticado-e-infravalorado","post_title":"Infradiagnosticado e infravalorado","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/infradiagnosticado-e-infravalorado\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325321","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=325321"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325321\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":325323,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325321\/revisions\/325323"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/123284"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=325321"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=325321"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=325321"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=325321"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}