{"id":325504,"date":"2022-06-20T04:00:00","date_gmt":"2022-06-20T02:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/traitements-systemiques-des-plaies-dermatologiques-2\/"},"modified":"2023-01-12T13:45:21","modified_gmt":"2023-01-12T12:45:21","slug":"traitements-systemiques-des-plaies-dermatologiques-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/traitements-systemiques-des-plaies-dermatologiques-2\/","title":{"rendered":"Traitements syst\u00e9miques des plaies dermatologiques"},"content":{"rendered":"\n

Outre le traitement local des plaies chroniques avec l’utilisation de pansements modernes adapt\u00e9s \u00e0 la phase, un traitement causal de la cause sous-jacente est essentiel pour le succ\u00e8s du traitement. L’utilisation de m\u00e9dicaments syst\u00e9miques d\u00e9pend de la maladie sous-jacente. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, l’\u00e9ventail des th\u00e9rapies syst\u00e9miques possibles s’est \u00e9largi, en particulier pour les plaies dermatologiques.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Outre le traitement local des plaies chroniques avec l’utilisation de pansements modernes adapt\u00e9s \u00e0 la phase, un traitement causal de la cause sous-jacente est essentiel pour le succ\u00e8s du traitement. L’utilisation de m\u00e9dicaments syst\u00e9miques d\u00e9pend de la maladie sous-jacente. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, l’\u00e9ventail des th\u00e9rapies syst\u00e9miques possibles s’est \u00e9largi, en particulier pour les plaies dermatologiques. Cependant, en raison de la raret\u00e9 de nombreuses maladies dermatologiques dont les ulc\u00e8res chroniques sont les sympt\u00f4mes, la plupart des m\u00e9dicaments syst\u00e9miques, \u00e0 l’exception de certaines autorisations de mise sur le march\u00e9, sont utilis\u00e9s hors \u00e9tiquette et leur utilisation peut poser des probl\u00e8mes de remboursement, par exemple. Ce manuscrit a pour but de fournir une vue d’ensemble des traitements syst\u00e9miques actuels de certaines plaies d’origine dermatologique.<\/p>\n\n

Les causes les plus fr\u00e9quentes de plaies non cicatris\u00e9es sont les maladies vasculaires telles que l’insuffisance veineuse chronique ou la maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique, le syndrome du pied diab\u00e9tique ou les ulc\u00e8res de pression. Par d\u00e9finition, les plaies chroniques sont des plaies qui persistent depuis au moins huit semaines malgr\u00e9 le traitement ou qui ont pour cause les maladies sous-jacentes mentionn\u00e9es ci-dessus [1]. L’identification de la cause de la plaie est essentielle pour le choix du traitement causal appropri\u00e9 et donc prometteur. C’est pourquoi une anamn\u00e8se d\u00e9taill\u00e9e, un traitement diagnostique et un traitement m\u00e9dical interdisciplinaire sont n\u00e9cessaires pour une prise en charge structur\u00e9e du patient.<\/p>\n\n

Un traitement ad\u00e9quat de la douleur, l’administration d’antibiotiques en pr\u00e9sence d’une infection de la plaie ou le traitement des carences nutritionnelles par la prise de compl\u00e9ments alimentaires peuvent favoriser la cicatrisation. Mais comme ce type de traitement m\u00e9dicamenteux s’applique \u00e0 tous les types de plaies, nous ne le mentionnerons que bri\u00e8vement ici.<\/p>\n\n

Les options de th\u00e9rapie causale sont pr\u00e9sent\u00e9es ci-dessous pour une s\u00e9lection de pathologies. Le tableau 1 <\/span>pr\u00e9sente une vue d’ensemble des principaux diagnostics diff\u00e9rentiels dermatologiques des plaies chroniques.<\/p>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n

\"\"<\/h2>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n

Ulc\u00e8res d’origine vasculaire<\/h2>\n\n

A partir d’une insuffisance veineuse chronique, l’ulc\u00e8re veineux de jambe (UCV) peut se d\u00e9velopper et sa pr\u00e9valence varie en fonction de l’\u00e2ge, avec un pic chez les personnes \u00e2g\u00e9es de 70 \u00e0 79 ans [2]. Les sites de pr\u00e9dilection de l’UCV se situent au-dessus de la mall\u00e9ole interne et externe (Fig. 1).<\/span> Le traitement vise avant tout \u00e0 am\u00e9liorer la maladie sous-jacente, mais dans certains cas, malgr\u00e9 un traitement optimal de la plaie, il n’aboutit pas en raison d’une dermatolipofascioscl\u00e9rose d\u00e9j\u00e0 tr\u00e8s prononc\u00e9e et est soumis \u00e0 une forte propension \u00e0 la r\u00e9cidive. Un \u00e9largissement du traitement au niveau syst\u00e9mique peut am\u00e9liorer la cicatrisation des plaies, en particulier les m\u00e9dicaments ayant des effets anti-inflammatoires et stimulant la circulation sanguine comme l’acide ac\u00e9tylsalicylique, les statines, l’h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire ou la pentoxifylline donnent des r\u00e9sultats positifs dans certains cas, mais il n’existe pas de niveau de preuve \u00e9lev\u00e9 [1]. La th\u00e9rapie par compression reste le traitement de premi\u00e8re intention de l’UCV.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Le diagnostic diff\u00e9rentiel et la physiopathologie de l’ulc\u00e8re de jambe doivent \u00eatre distingu\u00e9s de ceux de l’ulc\u00e8re art\u00e9riel. La cause est ici une maladie art\u00e9rielle occlusive p\u00e9riph\u00e9rique (MAP). Les ulc\u00e8res sont typiquement situ\u00e9s en pr\u00e9tibial ou au niveau des orteils. Outre l’am\u00e9lioration de la situation circulatoire par des proc\u00e9dures interventionnelles\/de chirurgie vasculaire, on peut utiliser des antiplaquettaires, des prostaglandines ou des prostacyclines. En compl\u00e9ment, la pr\u00e9vention secondaire de l’art\u00e9rioscl\u00e9rose est importante pour prolonger l’esp\u00e9rance de vie et r\u00e9duire le risque d’amputation. Parmi les mesures de pr\u00e9vention possibles, on peut citer, outre la modification du mode de vie, le contr\u00f4le optimal de la glyc\u00e9mie et de la pression art\u00e9rielle ainsi que la r\u00e9duction du profil de risque cardiovasculaire, par exemple par l’abstinence de nicotine ou l’utilisation de statines [1].<\/p>\n\n

En cas d’hypertension art\u00e9rielle persistante, des calcifications des vaisseaux de la jambe peuvent provoquer un ulc\u00e8re de jambe hypertonique (= ulc\u00e8re de Martorell), typiquement situ\u00e9 sur la partie dorsale de la jambe. Outre la difficult\u00e9 diagnostique, il n’existe pas de recommandations claires sur un traitement cibl\u00e9 autre que l’optimisation du contr\u00f4le de la pression art\u00e9rielle.<\/p>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n
\n

Digression sur les inhibiteurs de Janus kinase<\/strong><\/p>\n

Les Janus kinases (JAKs) appartiennent au groupe des tyrosines kinases cytoplasmiques. Ils sont activ\u00e9s par la stimulation de r\u00e9cepteurs par des facteurs de croissance sp\u00e9cifiques, des hormones de croissance, des chimiokines et des cytokines. Une fois activ\u00e9s, ils phosphorylent les facteurs de transcription STAT et, par cons\u00e9quent, le transport des facteurs STAT dans le noyau cellulaire. Cela influence l’expression de g\u00e8nes sp\u00e9cifiques, par exemple celle de cytokines et d’enzymes pro-inflammatoires. Il existe quatre types connus de kinases JAK : JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2, qui sont principalement pr\u00e9sentes dans les cellules h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques [9]. La reconnaissance du fait que les Janus kinases contribuent consid\u00e9rablement aux processus immunologiques des maladies inflammatoires a conduit au d\u00e9veloppement d’inhibiteurs de Janus kinases, qui sont d\u00e9sormais bien \u00e9tablis en oncologie, mais aussi de plus en plus utilis\u00e9s en rhumatologie et en dermatologie [9]. Ils sont autoris\u00e9s pour la polyarthrite rhumato\u00efde, l’arthrite psoriasique et la dermatite atopique s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n

Il existe actuellement cinq pr\u00e9parations autoris\u00e9es, de sp\u00e9cificit\u00e9 variable, qui peuvent \u00eatre prises par voie orale ou appliqu\u00e9es par voie topique sous forme de cr\u00e8me.<\/p>\n<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n

Pyoderma gangraenosum<\/h2>\n\n

Le pyoderma gangraenosum (PG) est une plaie d’origine immunologique, mais sa pathogen\u00e8se exacte n’a pas encore \u00e9t\u00e9 \u00e9lucid\u00e9e [3]. Le score de Paracelse<\/em> permet de mieux diagnostiquer le PG : Une dynamique rapide de la maladie, des ulc\u00e9rations livide et souvent de configuration bizarre avec des bords min\u00e9s (Fig. 2) <\/span>ainsi que des douleurs intenses sont des signes \u00e9vocateurs de la maladie. Un ph\u00e9nom\u00e8ne de pathergie positif (d\u00e9clenchement de l\u00e9sions cutan\u00e9es pathologiques par un traumatisme banal), des signes histologiques d’inflammation suppurative et la r\u00e9ponse \u00e0 un traitement immunosuppresseur \u00e9tayent \u00e9galement le diagnostic [4].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Le pyoderma gangraenosum se localise pr\u00e9f\u00e9rentiellement (jusqu’\u00e0 70%) sur les jambes, en particulier dans la r\u00e9gion tibiale, mais peut \u00e9galement \u00eatre pr\u00e9sent sur d’autres parties du corps. On trouve \u00e9galement souvent une association avec d’autres maladies (auto-inflammatoires) comme la polyarthrite rhumato\u00efde, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, ainsi que les tumeurs malignes ou le syndrome m\u00e9tabolique. Souvent, le PG ne peut pas \u00eatre suffisamment contr\u00f4l\u00e9 par un traitement topique, ce qui n\u00e9cessite l’utilisation d’agents th\u00e9rapeutiques syst\u00e9miques.<\/p>\n\n

Chez la plupart des patients, une th\u00e9rapie syst\u00e9mique immunosuppressive est indiqu\u00e9e [3]. Actuellement, seuls les glucocortico\u00efdes (prednisone, prednisolone) sont autoris\u00e9s, tous les autres immunosuppresseurs \u00e9tant utilis\u00e9s hors \u00e9tiquette. Il s’agit par exemple de la ciclosporine A et de l’infliximab. En outre, un traitement par dapsone, azathioprine, mycoph\u00e9nolate mof\u00e9til et immunoglobulines intraveineuses peut \u00eatre envisag\u00e9. L’utilisation d’anticorps monoclonaux dirig\u00e9s contre les cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-1 (Anakinra, Canakinumab), l’IL-12 et l’IL-23 (Ustekinumab), l’IL-17 (Secukinumab) et le TNF-alpha (Adalimumab, Etanercept) est tr\u00e8s prometteuse [1,3].<\/p>\n\n

Des effets positifs sur un petit nombre de patients ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s pour plusieurs produits biologiques, les immunoglobulines IVIG et les antagonistes des r\u00e9cepteurs IL-1. Cependant, en raison de la raret\u00e9 de la maladie, il n’existe pas d’\u00e9tudes randomis\u00e9es de grande envergure sur les nouvelles approches th\u00e9rapeutiques. L’utilisation de nouveaux m\u00e9dicaments syst\u00e9miques en label est parfois possible via l’indication en pr\u00e9sence d’une maladie rhumatologique sous-jacente [5]. Dans de tels cas, il est recommand\u00e9 de discuter du cas et de prendre une d\u00e9cision th\u00e9rapeutique de mani\u00e8re interdisciplinaire.<\/p>\n\n

Avec le guide S1 publi\u00e9 en 2020, des recommandations th\u00e9rapeutiques structur\u00e9es sont disponibles pour la premi\u00e8re fois [6]. Le traitement syst\u00e9mique du PG d\u00e9pend alors de la pr\u00e9sence ou non d’une maladie sous-jacente associ\u00e9e [3] :<\/p>\n\n

    \n
  1. En cas de maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou de polyarthrite rhumato\u00efde<\/strong>, les inhibiteurs du TNF-alpha (infliximab, adalimumab, \u00e9tanercept) constituent le premier choix en monoth\u00e9rapie ou en association avec des glucocortico\u00efdes. L’administration de ciclosporine A, d’IgIV ou d’autres immunosuppresseurs (par ex. MTX, azathioprine) en monoth\u00e9rapie ou en association est \u00e9galement possible.<\/li>\n\n\n\n
  2. En cas de maladie maligne sous-jacente<\/strong>, les IgIV sont initialement recommand\u00e9es en monoth\u00e9rapie ou en association avec des glucocortico\u00efdes. En outre, des inhibiteurs du TNF-alpha ou des immunosuppresseurs peuvent \u00eatre utilis\u00e9s en fonction de l’activit\u00e9 de la maladie maligne.<\/li>\n\n\n\n
  3. En cas de PG d’une autre origine<\/strong>, les glucocortico\u00efdes sont des m\u00e9dicaments de premier choix. L\u00e0 encore, un traitement par inhibiteurs du TNF-alpha, immunoglobulines ou immunosuppresseurs peut \u00eatre envisag\u00e9 [3].<\/li>\n<\/ol>\n\n

    Si ces approches ne permettent pas d’am\u00e9liorer le pyoderma gangraenosum, il peut \u00eatre utile d’essayer un traitement avec d’autres produits biologiques [3].<\/p>\n\n

    Calciphylaxie<\/h2>\n\n

    La calciphylaxie est une art\u00e9riolopathie rare et potentiellement mortelle qui, dans la plupart des cas, r\u00e9sulte de troubles de l’\u00e9quilibre calcium-phosphate et des calcifications qui en r\u00e9sultent dans la m\u00e9dia avec occlusion vasculaire cons\u00e9cutive. Elle se caract\u00e9rise notamment par des ulc\u00e8res n\u00e9crotiques de configuration bizarre (figure 3)<\/span> et est souvent associ\u00e9e \u00e0 une n\u00e9phropathie, \u00e0 une n\u00e9cessit\u00e9 de dialyse et \u00e0 une transplantation r\u00e9nale [1].<\/p>\n\n

    \"\"<\/figure>\n\n

    En outre, l’hyperparathyro\u00efdie, la carence en albumine, l’ob\u00e9sit\u00e9 et la prise de certains m\u00e9dicaments sont des facteurs de risque pour le d\u00e9veloppement d’une calciphylaxie. Il s’agit notamment des anticoagulants contenant de la coumarine, des corticost\u00e9ro\u00efdes, des suppl\u00e9ments de calcium et de la vitamine D active [7].<\/p>\n\n

    Le diagnostic est bas\u00e9 sur le tableau clinique, l’anamn\u00e8se et une triade histologique de<\/p>\n\n

      \n
    • Hyperplasie de l’intima, fibrose, thrombose vasculaire<\/li>\n\n\n\n
    • Calcification des m\u00e9dias<\/li>\n\n\n\n
    • N\u00e9crose de l’\u00e9piderme, du derme environnant et de l’hypoderme<\/li>\n<\/ul>\n\n

      En raison de l’implication possible d’organes et de patients souvent multimorbides, cette pathologie est associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e [1]. Il existe \u00e9galement des formes non ur\u00e9miques de calciphylaxie, pour lesquelles il n’existe toutefois pas de recommandations th\u00e9rapeutiques uniformes en raison du manque d’\u00e9tudes randomis\u00e9es [5].<\/p>\n\n

      Dans ces cas \u00e9galement, il est important pour le traitement que les patients soient pris en charge de mani\u00e8re multidisciplinaire par des n\u00e9phrologues, des dermatologues, des experts en plaies sp\u00e9cialis\u00e9s, des nutritionnistes et des th\u00e9rapeutes de la douleur. Il n’existe pas de traitement syst\u00e9mique sp\u00e9cifiquement approuv\u00e9. Dans la forme ur\u00e9mique de la calciphylaxie, une r\u00e9gulation du calcium et du phosphate par dialyse ou m\u00e9dication peut \u00eatre envisag\u00e9e, car une r\u00e9duction des niveaux de calcium et de phosphate a des effets positifs. Dans des s\u00e9ries de cas, d’autres m\u00e9dicaments ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s avec succ\u00e8s, comme le thiosulfate de sodium. Il forme des complexes hydrophiles avec les m\u00e9taux et les min\u00e9raux et doit \u00eatre administr\u00e9 par voie intraveineuse plusieurs fois par semaine. D’autres rapports de cas concernant l’utilisation de cinacalcet ou de bisphosphonates sont \u00e9galement disponibles. En raison de l’association d\u00e9crite entre l’apparition de la calciphylaxie et la prise d’antagonistes de la vitamine K, les patients atteints de calciphylaxie devraient prendre un m\u00e9dicament \u00e0 base de coumarine ou, au cas par cas, une substitution de vitamine K [1].<\/p>\n\n

      \u00a0<\/h2>\n\n
      \n

      Digression sur les m\u00e9dicaments biologiques<\/strong><\/p>\n

      Les produits biologiques sont des prot\u00e9ines fabriqu\u00e9es artificiellement qui interceptent les messagers de l’inflammation ou bloquent leur transmission de signaux. Il s’agit de th\u00e9rapies tr\u00e8s co\u00fbteuses, qui sont pour la plupart encore utilis\u00e9es hors \u00e9tiquette pour les indications pr\u00e9sent\u00e9es ici. L’un des probl\u00e8mes des m\u00e9dicaments biologiques est le risque de r\u00e9activation d’infections latentes, une sensibilit\u00e9 accrue aux infections et une \u00e9ventuelle modification de la formule sanguine.<\/p>\n

      De plus, il faut tenir compte des contre-indications telles que l’insuffisance cardiaque d\u00e9compens\u00e9e, les infections graves pr\u00e9existantes, la grossesse, les maladies h\u00e9patiques graves ou les ant\u00e9c\u00e9dents de malignit\u00e9.<\/p>\n<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

      \u00a0<\/h2>\n\n

      N\u00e9crobiose lipo\u00efdique<\/h2>\n\n

      La n\u00e9crobiose lipo\u00efdique (NL) est une maladie inflammatoire et non infectieuse de la peau dont la cause exacte n’est pas connue. Elle survient en particulier chez les patients atteints de diab\u00e8te sucr\u00e9 (0,3 \u00e0 1 % de tous les patients diab\u00e9tiques) et peut se manifester avant m\u00eame que le diab\u00e8te ne soit diagnostiqu\u00e9. Environ 50% des patients atteints de NL pr\u00e9sentent d’autres maladies appartenant au syndrome m\u00e9tabolique. Les maladies de la thyro\u00efde semblent \u00e9galement \u00eatre plus fr\u00e9quentes dans ce groupe de patients [1].<\/p>\n\n

      Une d\u00e9gradation inflammatoire du collag\u00e8ne avec une r\u00e9action tissulaire granulomateuse dans le derme, parfois aussi dans le tissu adipeux sous-cutan\u00e9, provoque d’abord des papules ou des plaques rouges indolores qui deviennent ensuite jaun\u00e2tres \u00e0 brun\u00e2tres et augmentent de taille. L’image typique de la n\u00e9crobiose lipo\u00efdique est celle de l\u00e9sions dont le centre est jaun\u00e2tre et les alentours brun fonc\u00e9, avec des bords sur\u00e9lev\u00e9s et actifs du point de vue inflammatoire. Les efflorescences peuvent \u00e9galement appara\u00eetre sur les avant-bras, les mains et le tronc. Des localisations inhabituelles, comme le cuir chevelu ou les parties g\u00e9nitales, peuvent \u00e9galement \u00eatre observ\u00e9es [1]. Dans environ 30% des cas de NL, des ulc\u00e9rations r\u00e9sistantes au traitement apparaissent dans les zones cutan\u00e9es concern\u00e9es.<\/p>\n\n

      En cas d’association avec le diab\u00e8te, le contr\u00f4le optimal de la glyc\u00e9mie est d’abord l’\u00e9tape la plus importante. La NL est trait\u00e9e par voie syst\u00e9mique et topique avec des glucocortico\u00efdes. Les alternatives possibles sont les esters d’acide fumarique, la ciclosporine A, la dapsone et les antipalud\u00e9ens comme la (hydroxy)chloroquine. Les produits biologiques tels que les inhibiteurs du TNF-alpha (par exemple l’adalimumab) peuvent \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9s, mais en raison de leur utilisation hors \u00e9tiquette, ils doivent \u00eatre utilis\u00e9s avec pr\u00e9caution et les patients doivent \u00eatre inform\u00e9s en d\u00e9tail des effets secondaires possibles [1]. N\u00e9anmoins, en raison de la raret\u00e9 de la maladie, les \u00e9tudes randomis\u00e9es et les lignes directrices th\u00e9rapeutiques claires font d\u00e9faut.<\/p>\n\n

      L’utilisation d’inhibiteurs de Janus kinase (JAK) est une nouveaut\u00e9. Une bonne r\u00e9ponse au traitement, y compris des ulc\u00e9rations, chez les patients atteints de n\u00e9crobiose lipo\u00efdique, sugg\u00e8re un lien entre la voie de signalisation JAK-STAT et la pathogen\u00e8se de la maladie [8].<\/p>\n\n

      Livedovasculopathie<\/h2>\n\n

      La livedovasculopathie (LV) se caract\u00e9rise par des ulc\u00e9rations r\u00e9currentes et tr\u00e8s douloureuses, principalement au niveau de la cheville, dont l’\u00e9volution est typiquement divis\u00e9e en trois stades [10]. Au premier stade, un dessin de livedo racemosa appara\u00eet autour de la plaie. Il s’agit de macules r\u00e9ticulaires livide, aux limites irr\u00e9guli\u00e8res, dont la cause est une perfusion insuffisante. La diminution de la perfusion se traduit par une isch\u00e9mie tissulaire au deuxi\u00e8me stade. En raison des vasculopathies oblit\u00e9rantes et des micro-embolies, on observe une isch\u00e9mie cutan\u00e9e et des ulc\u00e9rations n\u00e9crotiques (“infarctus cutan\u00e9s”). Ce sont surtout les capillaires superficiels qui sont concern\u00e9s. Au dernier stade, des processus de remodelage cicatriciel parfois chroniques ont lieu, ce que l’on appelle l’atrophie blanche se forme. Il s’agit de cicatrices en forme d’\u00e9clair ou d’\u00e9toile, de couleur porcelaine [11].<\/p>\n\n

      Le d\u00e9but pr\u00e9coce d’un traitement m\u00e9dicamenteux est n\u00e9cessaire pour \u00e9viter une aggravation des ulc\u00e9rations dans le sens d’une cicatrisation des infarctus cutan\u00e9s. Le d\u00e9lai entre le d\u00e9but des premiers sympt\u00f4mes et la pose du diagnostic doit \u00eatre r\u00e9duit autant que possible. Tous les traitements actuels sont off label pour la livedovasculopathie [10,11]. Une ligne directrice S1 a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment publi\u00e9e pour la livedovasculopathie [11].<\/p>\n\n

      Pour le traitement syst\u00e9mique, les anticoagulants sont des agents de premier choix en raison des m\u00e9canismes pro-coagulants qui contribuent au d\u00e9veloppement de la maladie. Les m\u00e9dicaments utilis\u00e9s sont l’h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire (HBPM) et les anticoagulants oraux directs (AOD, par exemple le dabigatran et le rivaroxaban) [1]. Le traitement par h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire entra\u00eene rapidement une am\u00e9lioration dans la plupart des cas [11].<\/p>\n\n

      En cas de diagnostic initial de la livedovasculopathie ou d’une exacerbation, l’h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire est recommand\u00e9e \u00e0 une dose enti\u00e8rement th\u00e9rapeutique. Si les r\u00e9sultats sont stables ou si les ulc\u00e9rations sont gu\u00e9ries, la dose peut \u00eatre r\u00e9duite et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, le m\u00e9dicament peut \u00eatre compl\u00e8tement arr\u00eat\u00e9. S’il existe un risque d’aggravation, le traitement doit \u00eatre poursuivi ou remplac\u00e9 par le rivaroxaban, un inhibiteur du facteur Xa. Les \u00e9ventuelles aggravations cliniques des ulc\u00e9rations peuvent \u00eatre identifi\u00e9es par l’augmentation de la douleur et peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9es pr\u00e9cocement par la tenue d’un journal de la douleur [11].<\/p>\n\n

      \"\"<\/figure>\n\n

      Les immunoglobulines intraveineuses constituent une alternative th\u00e9rapeutique importante (off label). En outre, les antagonistes de la vitamine K ou l’iloprost peuvent \u00eatre utilis\u00e9s. L’administration de vitamines B6, B12 et d’acide folique en compl\u00e9ment de l’anticoagulation a \u00e9galement des effets positifs chez les patients souffrant d’hyperhomocyst\u00e9in\u00e9mie [11]. En outre, les agents rh\u00e9ologiques tels que le cilostazol, le naftidrofuryl et la pentoxifylline doivent \u00eatre envisag\u00e9s dans des cas individuels r\u00e9sistants au traitement [5].<\/p>\n\n

      Le tableau 2<\/span> r\u00e9sume \u00e0 nouveau les recommandations de la ligne directrice.<\/p>\n\n

      Conclusion pour la pratique<\/h2>\n\n

      Pour la plupart des maladies mentionn\u00e9es, les preuves pour les recommandations de traitement proviennent actuellement en grande partie de l’exp\u00e9rience clinique et de diff\u00e9rentes descriptions de cas sur de petits collectifs de patients plut\u00f4t que d’\u00e9tudes randomis\u00e9es. C’est pourquoi une grande partie des traitements utilis\u00e9s sont encore des usages hors \u00e9tiquette. Cependant, ces nouvelles th\u00e9rapies, en particulier l’utilisation croissante de produits biologiques et d’inhibiteurs de Janus kinase, sont tr\u00e8s prometteuses et permettent d’\u00e9largir l’\u00e9ventail des th\u00e9rapeutiques disponibles pour le traitement des plaies dermatologiques. Le diagnostic initial de la cause de la plaie chronique reste d\u00e9cisif pour un traitement cibl\u00e9.<\/p>\n\n

      Messages Take-Home<\/h2>\n\n
        \n
      • Le diagnostic et le traitement de la maladie sous-jacente constituent le point de d\u00e9part d’un traitement cibl\u00e9 des plaies chroniques.<\/li>\n\n\n\n
      • L’implication interdisciplinaire de diff\u00e9rentes sp\u00e9cialit\u00e9s m\u00e9dicales est souvent n\u00e9cessaire.<\/li>\n\n\n\n
      • Les nouvelles options th\u00e9rapeutiques syst\u00e9miques sont prometteuses, mais doivent \u00eatre utilis\u00e9es avec pr\u00e9caution.<\/li>\n\n\n\n
      • Les m\u00e9dicaments qui d\u00e9clenchent ou aggravent les ulc\u00e8res ainsi que les facteurs de risque individuels doivent \u00e9galement \u00eatre pris en compte.<\/li>\n<\/ul>\n\n

        Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

          \n
        1. Dissemond J, et al : Systemic therapies for leg ulcers. J Dtsch Dermatol Ges 2018 ; 16(7) : 873-890.<\/li>\n\n\n\n
        2. Erfurt-Berge C, Renner R : Plaies chroniques – Recommandations pour le diagnostic et le traitement. J Reviews in Vascular Medicine 2015 ; 3(1) : 5-9.<\/li>\n\n\n\n
        3. AWMF, Ligne directrice S1 Pyoderma gangrenosum 2020. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/013-091l_S1_Pyoderma-gangrenosum_2020-10_1.pdf (derni\u00e8re consultation : 06.03.2022).<\/li>\n\n\n\n
        4. Jockenh\u00f6fer F, et al : The PARACELSUS score : a novel diagnostic tool for pyoderma gangrenosum. Br J Dermatol 2019 ; 180 : 615-620.<\/li>\n\n\n\n
        5. Erfurt-Berge C, Renner R : Approche interdisciplinaire du diagnostic et du traitement de l’ulc\u00e8re de jambe. G\u00e9riatrie up2date Thieme 2022 ; 04(01) : 41-55.<\/li>\n\n\n\n
        6. Quist SR, Kraas L : Options th\u00e9rapeutiques pour le pyoderma gangraenosum. J Dtsch Dermatol Ges 2017 ; 15(1) : 34-41.<\/li>\n\n\n\n
        7. Erfurt-Berge C, Renner R : Gestion des patients atteints de calciphylaxie : perspectives actuelles. Chronic Wound Care Management and Research 2019 ; 6 : 109-115.<\/li>\n\n\n\n
        8. Erfurt-Berge C, Sticherling M : Successful treatment of ulcerative necrobiosis lipoidica with janus kinase inhibitor. Journal de l’Acad\u00e9mie europ\u00e9enne de dermatologie et de v\u00e9n\u00e9r\u00e9ologie 2020 ; 34(7) : 331-333.<\/li>\n\n\n\n
        9. Shreberk-Hassidim R, et al : Janus Kinase inhibitors in dermatology : A systematic review. J Am Acad Dermatol 2017 ; 76(4) : 745-753.<\/li>\n\n\n\n
        10. Schiffmann M, et al. : S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie. JDDG – Journal de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de dermatologie 2021 ; 19(11) : 1667-1678.<\/li>\n\n\n\n
        11. G\u00f6rge T, et al. : S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie 2021. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/013-098l_S1_Diagnostik-Therapie-Livedovaskulopathie__2021-02.pdf (derni\u00e8re consultation : 06.03.2022).<\/li>\n<\/ol>\n\n

          DERMATOLOGIE PRATIQUE 2022 ; 32(3) : 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          Outre le traitement local des plaies chroniques avec l’utilisation de pansements modernes adapt\u00e9s \u00e0 la phase, un traitement causal de la cause sous-jacente est essentiel pour le succ\u00e8s du traitement.…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":121991,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Traitement des plaies","footnotes":""},"category":[11362,11404,11527,11531,22616,11368,11482,11549],"tags":[11999,13705,15316,15313],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-325504","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-dermatologie-et-venerologie","category-endocrinologie-et-diabetologie","category-etudes","category-formation-continue","category-formation-continue-cme","category-geriatrie-fr","category-prevention-et-soins-de-sante","category-rx-fr","tag-formation-continue-cme","tag-plaies-chroniques","tag-pyoderma-gangraenosum-fr","tag-ulcere","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-16 15:12:00","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":325509,"slug":"terapie-di-sistema-per-le-ferite-dermatologiche-2","post_title":"Terapie di sistema per le ferite dermatologiche","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/terapie-di-sistema-per-le-ferite-dermatologiche-2\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":325531,"slug":"terapias-de-sistema-para-feridas-dermatologicas-2","post_title":"Terapias de sistema para feridas dermatol\u00f3gicas","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/terapias-de-sistema-para-feridas-dermatologicas-2\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":325538,"slug":"terapias-sistemicas-para-heridas-dermatologicas-2","post_title":"Terapias sist\u00e9micas para heridas dermatol\u00f3gicas","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapias-sistemicas-para-heridas-dermatologicas-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325504","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=325504"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325504\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":325508,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325504\/revisions\/325508"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/121991"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=325504"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=325504"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=325504"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=325504"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}