{"id":325558,"date":"2022-06-12T01:00:00","date_gmt":"2022-06-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/focus-sur-le-cancer-du-poumon-quoi-de-neuf\/"},"modified":"2022-06-12T01:00:00","modified_gmt":"2022-06-11T23:00:00","slug":"focus-sur-le-cancer-du-poumon-quoi-de-neuf","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/focus-sur-le-cancer-du-poumon-quoi-de-neuf\/","title":{"rendered":"Focus sur le cancer du poumon : quoi de neuf ?"},"content":{"rendered":"

La dur\u00e9e de survie globale des patients atteints de cancer du poumon a augment\u00e9 d’environ 15% au cours des dix derni\u00e8res ann\u00e9es. Cela est d\u00fb en premier lieu aux nouvelles options th\u00e9rapeutiques, dont les m\u00e9dicaments cibl\u00e9s. Cependant, pour pouvoir utiliser ces th\u00e9rapies, les biomarqueurs mol\u00e9culaires doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s sur la tumeur d’un patient. Le nombre de tests a donc \u00e9galement augment\u00e9 de mani\u00e8re significative au cours des cinq derni\u00e8res ann\u00e9es. Juste un sujet passionnant qui a \u00e9t\u00e9 mis en lumi\u00e8re lors du Congr\u00e8s europ\u00e9en sur le cancer du poumon.<\/strong><\/p>\n

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Le statut de fumeur peut-il d\u00e9terminer l’efficacit\u00e9 d’un traitement contre le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules mut\u00e9 par l’EGFR (EGFR-NSCLC) ? Une \u00e9quipe de chercheurs grecs s’est pench\u00e9e sur cette question. Les r\u00e9sultats de l’\u00e9tude Booster, dont l’analyse primaire n’a pas d\u00e9montr\u00e9 de sup\u00e9riorit\u00e9 de l’association osimertinib (osi)\/bevacizumab (beva) par rapport \u00e0 osi seul, ont servi de base. Une \u00e9tude exploratoire a toutefois montr\u00e9 une am\u00e9lioration de la survie sans progression (PFS) chez les fumeurs actuels ou anciens. Une revue syst\u00e9matique et une m\u00e9ta-analyse ont maintenant \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9es pour \u00e9valuer l’effet relatif de l’ajout d’un inhibiteur de l’angiogen\u00e8se au traitement EGFR-TKI chez les patients atteints de CBNPC EGFR avanc\u00e9 en fonction de leur statut tabagique. Toutes les \u00e9tudes randomis\u00e9es pertinentes sur Osi\/Erlotinib (Erlo) avec ou sans Beva\/Ramucirumab (Ramu) publi\u00e9es lors des principaux congr\u00e8s d’oncologie ou dans PubMed \u00e0 partir du 1er novembre 2021 ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9es. Les hazard ratios (HR) pour le crit\u00e8re d’\u00e9valuation primaire PFS selon le statut de fumeur ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour l’analyse. Les RH group\u00e9es et les RH d’interaction ont \u00e9t\u00e9 estim\u00e9es \u00e0 l’aide de mod\u00e8les \u00e0 effet fixe ou al\u00e9atoire, en fonction du degr\u00e9 d’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 constat\u00e9. Sept \u00e9tudes randomis\u00e9es portant sur 1291 patients ont pu \u00eatre incluses dans la m\u00e9ta-analyse. Cinq des \u00e9tudes ont port\u00e9 sur des patients en premi\u00e8re ligne de traitement (erlo\/beva : 3 ; erlo\/ramu et osi\/beva : chacun). 1) et deux en deuxi\u00e8me ligne de traitement (osi\/beva). Toutes les \u00e9tudes avaient l’EGFR-TKI seul comme groupe de contr\u00f4le. Chez les fumeurs (actuels ou anciens, n=502), l’estimation group\u00e9e de la SSP-HR en faveur de l’association \u00e9tait statistiquement significative (HR=0,55 ; IC \u00e0 95% : 0,44-0,69 ; p<0,010), mais pas chez les non-fumeurs (n=789) (HR=0,92 ; IC \u00e0 95% : 0,66-1,27 ; p=0,60). Les auteurs ont conclu que chez les patients EGFR-NSCLC avanc\u00e9s qui fument, l’ajout d’un inhibiteur de l’angiogen\u00e8se (beva, ramu) au traitement EGFR-TKI (erlo, osi) offre un avantage statistiquement significatif en termes de PFS. Il reste \u00e0 d\u00e9terminer si cela est d\u00fb \u00e0 un sch\u00e9ma de co-mutation sp\u00e9cifique induit par l’exposition au tabac [1].<\/p>\n

D\u00e9tection d’une client\u00e8le rare<\/h2>\n

Une \u00e9tude r\u00e9trospective multicentrique s’est pench\u00e9e sur les fusions RET dans le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules (NSCLC). Pr\u00e8s de 1 \u00e0 2 % des patients atteints de NSCLC pr\u00e9sentent des fusions RET. Cette population rare n’est cependant pas bien caract\u00e9ris\u00e9e. Les chercheurs ont donc \u00e9valu\u00e9 les caract\u00e9ristiques cliniques, pathologiques et biologiques ainsi que les r\u00e9sultats des traitements (\u00e9valu\u00e9s par les investigateurs), y compris la chirurgie, la chimioth\u00e9rapie (CT), l’immunoth\u00e9rapie (ICI), la CT-ICI, les inhibiteurs de multityrosine kinase (MTKi) et les inhibiteurs de RET (RETi) des patients atteints de NSCLC avec RET \u00e0 chaque stade. Le profil mol\u00e9culaire comprenait le s\u00e9quen\u00e7age ADN\/ARN et\/ou l’analyse FISH. L’\u00e2ge moyen des 131 patients \u00e9tait de 60 ans, 57% \u00e9taient des femmes et 92% pr\u00e9sentaient un ad\u00e9nocarcinome. 44% fumaient, 67% avaient des m\u00e9tastases au moment du diagnostic, dont 19% des m\u00e9tastases c\u00e9r\u00e9brales (BM). Lors du dernier suivi, 30% des patients avaient des BM. Les partenaires de fusion RET \u00e9taient KIF5B (71%), CCDC6 (20%), autres (19%). L’expression de la mPD-L1 (n=101) \u00e9tait de 5% (0-90) et la mTMB (n=18) de 3,50 mut\/mB. La co-mutation la plus fr\u00e9quente \u00e9tait TP53 (21%). Il s’est av\u00e9r\u00e9 que la survie globale \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients trait\u00e9s par RETi que sans RETi. La survie sans progression (PFS) sous RETi \u00e9tait de 16,23 vs. 7,69 mois chez les patients avec et sans mutations TP53. Chez les patients trait\u00e9s par ICI, le taux de mPD-L1 \u00e9tait num\u00e9riquement plus \u00e9lev\u00e9 chez les r\u00e9pondeurs que chez les non-r\u00e9pondeurs (55% vs 0%, p=0,059) et la mPFS \u00e9tait respectivement de 12,91, 7,94 et 2,18 mois chez les patients avec PR, SD et PD comme meilleure r\u00e9ponse objective. Les experts concluent que le traitement RETi am\u00e9liore la survie chez les patients pr\u00e9trait\u00e9s et que l’ICI peut \u00eatre efficace, en particulier chez les patients pr\u00e9sentant un taux \u00e9lev\u00e9 de PD-L1 [2].<\/p>\n

Le type de mutation KRAS en ligne de mire<\/h2>\n

Environ 20% des ad\u00e9nocarcinomes du poumon pr\u00e9sentent des mutations KRAS (mut). Il s’agit d’un oncog\u00e8ne qui favorise le d\u00e9veloppement de la tumeur et qui a la capacit\u00e9 de modifier le microenvironnement immunologique de la tumeur. La mutation la plus fr\u00e9quente est KRAS G12C, avec un taux d’environ 40%, qui a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 l’exposition au tabac. Malgr\u00e9 l’immunod\u00e9pendance des tumeurs li\u00e9es \u00e0 KRAS, l’efficacit\u00e9 de l’immunoth\u00e9rapie (IT) en fonction du type de mutation de KRAS n’a pas encore \u00e9t\u00e9 suffisamment \u00e9tablie. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait donc de d\u00e9crire une cohorte de patients atteints de NSCLC mut\u00e9 par KRAS et d’\u00e9valuer les r\u00e9sultats cliniques de l’immunoth\u00e9rapie en fonction du type mut\u00e9 par KRAS. 120 patients, principalement des hommes, ont \u00e9t\u00e9 inclus dans la cohorte r\u00e9trospective. Le statut KRAS a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9 par le test cobas\u00ae KRAS mut et le statut PD-L1 par un test immunohistochimique. Le statut PD-L1 dans les cellules tumorales a \u00e9t\u00e9 class\u00e9 dans les cat\u00e9gories suivantes : n\u00e9gatif <1%, faible 1-49% et \u00e9lev\u00e9 50-100%. 96% des personnes concern\u00e9es \u00e9taient des fumeurs actuels ou anciens. Au moment du diagnostic, 74% des patients avaient un ad\u00e9nocarcinome pulmonaire de stade IV. Le statut KRAS a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9 chez 107 patients : 46% \u00e9taient porteurs du KRAS G12C et 54% du KRAS nonG12C. Une concentration \u00e9lev\u00e9e de PD-L1 a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans 37% des cas, principalement dans les KRAS G12C par rapport aux non-G12C (56% contre 44%, p=0,2). Au total, 65 patients (54%) ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s par IT pour une maladie avanc\u00e9e – 42% en premi\u00e8re ligne de traitement, 46% en deuxi\u00e8me ligne et 12% en troisi\u00e8me ligne. 81% ont re\u00e7u des anti-PD-1, 16% des anti-PD-L1 et 3% des anti-CTLA-4. Apr\u00e8s un suivi m\u00e9dian de 63 mois, la survie m\u00e9diane sans progression jusqu’\u00e0 l’IT \u00e9tait de 10,1 mois vs 3,3 mois pour KRAS G12C vs non-G12C (p=0,07) ; la survie globale m\u00e9diane \u00e9tait de 17,9 mois vs 18,6 mois pour KRAS G12C vs non-G12C (p=0,13). Les mutations KRAS constituent un groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne de NSCLC. Bien que cela ne soit pas statistiquement significatif, les patients pr\u00e9sentant un mutage KRAS-G12C ont tendance \u00e0 avoir une meilleure mPFS apr\u00e8s IT par rapport aux patients sans mutage G12C, mais sans effet sur la SG [3].<\/p>\n

Le test des biomarqueurs n\u00e9cessite une strat\u00e9gie efficace<\/h2>\n

En Espagne, la situation des tests de biomarqueurs a \u00e9t\u00e9 examin\u00e9e de plus pr\u00e8s. Le registre des tumeurs thoraciques (TTR), une \u00e9tude d’observation prospective bas\u00e9e sur un registre dans laquelle des patients atteints de cancer du poumon et d’autres tumeurs thoraciques ont \u00e9t\u00e9 inclus de septembre 2016 \u00e0 aujourd’hui, a servi de base \u00e0 cette \u00e9tude. 9239 patients atteints d’un cancer du poumon non \u00e0 petites cellules (NSCLC) de stade IV ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s. Pour 7467 (80,8%), il s’agissait d’un carcinome non-squameux et pour 1772 (19,2%) d’un carcinome squameux. Les marqueurs tumoraux ont \u00e9t\u00e9 test\u00e9s chez 85,0% des patients pr\u00e9sentant des tumeurs non squameuses contre 56,3% des patients pr\u00e9sentant des tumeurs squameuses (p<0,001). Le test global de l’EGFR, de l’ALK et du ROS1 \u00e9tait respectivement de 78,9%, 64,7% et 35,6% en cas d’histologie non-squameuse. Cependant, ces derni\u00e8res ann\u00e9es ont vu une augmentation significative de tous les dosages, et il y a m\u00eame pr\u00e8s de 10% des dosages mol\u00e9culaires qui n’ont pas encore re\u00e7u d’autorisation de mise sur le march\u00e9 cibl\u00e9e, mais qui le feront dans un avenir proche. 4115 cas avaient un r\u00e9sultat positif (44,5%) soit pour EGFR, ALK, KRAS, BRAF, ROS1 ou PDL1. La situation en Espagne est similaire \u00e0 celle d’autres pays europ\u00e9ens. Compte tenu du nombre croissant de d\u00e9terminations diff\u00e9rentes et de leur forte positivit\u00e9, il est urgent de mettre en place des strat\u00e9gies nationales pour introduire le s\u00e9quen\u00e7age NGS de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration dans le cancer du poumon de mani\u00e8re int\u00e9gr\u00e9e et rentable [4].<\/p>\n

Congr\u00e8s : European Lung Cancer Congress<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Dafni U, Soo RA, Peters S, et al : Impact du statut tabagique sur l’efficacit\u00e9 relative du traitement combin\u00e9 EGFR TKI\/inhibiteur de l’angiogen\u00e8se dans le NSCLC en phase avanc\u00e9e : A systematic review and meta-analysis. ID 5131.<\/li>\n
  2. Marinello A, Duruisseaux M, Zrafi WA, et al : RET-MAP : An international multi-center study on clinicopathologic features and treatment response in patients with NSCLC and RET fusions. ID 5133.<\/li>\n
  3. Rincon LN, Pous A, Lopez-Paradis A, et al : Le r\u00f4le de l’immunoth\u00e9rapie chez les patients (pt) atteints de cancer du poumon non \u00e0 petites cellules m\u00e9tastatique mut\u00e9 KRAS (NSCLC) : Diff\u00e9rences entre KRAS G12C et non-G12C. ID 5137.<\/li>\n
  4. Calvo de Juan V, Cobo Dols M, Rodriguez-Abreu D, et al. : Determination of essential biomarkers in lung cancer : A real-world data study in Spain. ID 5138.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c9MATOLOGIE 2022 ; 10(2) : 28-29 <\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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