{"id":325949,"date":"2022-05-02T00:00:00","date_gmt":"2022-05-01T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-infections-sont-une-cause-frequente-de-thromboembolies-veineuses\/"},"modified":"2022-05-02T00:00:00","modified_gmt":"2022-05-01T22:00:00","slug":"les-infections-sont-une-cause-frequente-de-thromboembolies-veineuses","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-infections-sont-une-cause-frequente-de-thromboembolies-veineuses\/","title":{"rendered":"Les infections sont une cause fr\u00e9quente de thromboembolies veineuses"},"content":{"rendered":"

Les infections aigu\u00ebs activent diff\u00e9rents m\u00e9canismes inflammatoires et procoagulants et sont consid\u00e9r\u00e9es comme des facteurs de risque transitoires de thromboembolie veineuse (TEV). Les infections qui ne s’accompagnent pas d’un alitement et d’une hospitalisation augmentent \u00e9galement le risque de TEV. La relation de cause \u00e0 effet est complexe. Pour \u00e9valuer le risque de thrombose chez les patients infect\u00e9s, on peut se r\u00e9f\u00e9rer aux “Red Flags”. En ce qui concerne les patients infectieux atteints de fibrillation auriculaire, l’anticoagulation est indiqu\u00e9e en l’absence de tendance h\u00e9morragique particuli\u00e8re.<\/strong><\/p>\n

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En l’\u00e9tat actuel des connaissances, les infections sont associ\u00e9es \u00e0 une augmentation du risque comparable \u00e0 celle des facteurs de risque traditionnels, dont on sait qu’ils comprennent les op\u00e9rations majeures au cours des trois derniers mois, une immobilisation d’au moins trois jours ou une tumeur active au cours des six derniers mois, explique le professeur Philip Tarr, de l’h\u00f4pital cantonal de B\u00e2le-Campagne, Bruderholz [1]. Bien que les infections ne soient pas encore prises en compte dans les scores diagnostiques pour d\u00e9terminer la probabilit\u00e9 clinique pr\u00e9-test, leur association avec la thromboembolie veineuse (TEV) est bien document\u00e9e dans la litt\u00e9rature [1].<\/p>\n

Risque accru de TEV apr\u00e8s une infection des voies respiratoires ou urinaires<\/h2>\n

Les patients hospitalis\u00e9s avec une infection ont un risque de TEV environ deux fois plus \u00e9lev\u00e9 que les patients hospitalis\u00e9s sans infection [1]. Les infections banales sans alitement ni hospitalisation augmentent \u00e9galement le risque de TEV, comme les infections respiratoires et urinaires, qui touchent plusieurs centaines de milliers de personnes par an en Suisse. “Le risque thromboembolique est le plus \u00e9lev\u00e9 dans les 1 \u00e0 2 semaines suivant une infection, mais – et c’est passionnant – le risque accru de thrombose persiste plusieurs mois, jusqu’\u00e0 six mois apr\u00e8s une infection – du moins statistiquement”, a d\u00e9clar\u00e9 l’orateur. On estime qu’environ 2 \u00e0 4 semaines apr\u00e8s une simple infection des voies respiratoires ou urinaires, le risque de TEV est 2 \u00e0 5 fois plus \u00e9lev\u00e9 [1,6]. Bien que ce risque diminue avec le temps, les analyses scientifiques montrent qu’il reste \u00e9lev\u00e9 pendant 6 \u00e0 12 mois apr\u00e8s l’infection, tant chez les patients hospitalis\u00e9s que chez les patients non hospitalis\u00e9s (tableau 1) <\/span>[1].<\/p>\n

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Reconna\u00eetre les signes d’alerte : quels patients infectieux sont particuli\u00e8rement \u00e0 risque ?<\/h2>\n

Une association entre l’inflammation et la tendance \u00e0 la thrombose semble plausible, mais le r\u00f4le de la CRP n’est pas encore totalement \u00e9lucid\u00e9 (encadr\u00e9)<\/span> [2]. En ce qui concerne les D-dim\u00e8res, le professeur Tarr d\u00e9conseille leur dosage de routine, arguant qu’il y a souvent une augmentation. Cependant, un D-dim\u00e8re normal est un bon argument contre une TVP\/LE [1]. L’orateur r\u00e9sume les “red flags” concernant la thrombose veineuse profonde\/embolie pulmonaire chez les patients infectieux comme suit [1] :<\/p>\n

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  • Dyspn\u00e9e\/douleur thoracique<\/li>\n
  • Diff\u00e9rence de p\u00e9rim\u00e8tre Extr\u00e9mit\u00e9 (\u00e9galement bras en cas de cath\u00e9ter veineux central, port, ligne Picc)<\/li>\n
  • Si l’\u00e9volution clinique correspond plut\u00f4t \u00e0 une TVP\/LE qu’\u00e0 une infection (pr\u00e9sum\u00e9e)<\/li>\n
  • Si la fi\u00e8vre ne dispara\u00eet pas malgr\u00e9 un traitement antibiotique ad\u00e9quat<\/li>\n
  • En cas de fi\u00e8vre sans cause apparente<\/li>\n
  • Erysip\u00e8le : dans 2-3% des cas, il y a une TVP<\/li>\n<\/ul>\n

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    M\u00e9canismes pathologiques : la triade de Virchow<\/h2>\n

    La relation de cause \u00e0 effet entre l’infection et la thrombose est extr\u00eamement complexe. Il est bien connu qu’une infection aigu\u00eb active diff\u00e9rents m\u00e9canismes inflammatoires et procoagulants [1\u20133]. Selon la c\u00e9l\u00e8bre triade de Rudolf Virchow, les thromboses sont favoris\u00e9es par trois facteurs : L’activation de la coagulation sanguine (hypercoagulabilit\u00e9), la stase veineuse et les l\u00e9sions endoth\u00e9liales (Fig. 1) <\/span>[1,2,4]. Ces m\u00e9canismes sont influenc\u00e9s par les infections. Ainsi, un \u00e9tat inflammatoire active diff\u00e9rentes prot\u00e9ines de phase aigu\u00eb de la cascade de coagulation, qui ont un effet procoagulant et augmentent donc le risque de thrombose. Il s’agit par exemple de la CRP, du fibrinog\u00e8ne, du facteur VIII, de l’interleukine-6 et du facteur von Willebrand (vWF) [1,2]. La question de savoir si une inflammation locale ou syst\u00e9mique li\u00e9e \u00e0 une infection joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans ce processus et si des bact\u00e9ries sp\u00e9cifiques (par ex. S. aureus ou des b\u00e2tonnets \u00e0 Gram n\u00e9gatif) augmentent particuli\u00e8rement le risque de TEV n’est pas enti\u00e8rement r\u00e9solue [2,5]. Les anticorps antiphospholipides (aPL), qui sont rarement d\u00e9clench\u00e9s par des infections et plus souvent par des maladies auto-immunes comme le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux, sont \u00e9galement associ\u00e9s \u00e0 la survenue de thromboses et sont un facteur d\u00e9clenchant du syndrome des antiphospholipides (SPA) [2]. De plus, certaines toxines bact\u00e9riennes et infections virales comme le SRAS-CoV-2, le cytom\u00e9galovirus ou le virus d’Epstein-Barr peuvent endommager l’endoth\u00e9lium [2]. Les facteurs de risque de TEV tels que l’immobilisation, l’\u00e2ge, une tumeur ou une immunosuppression augmentent encore le risque d’infection [2].<\/p>\n

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    Anticoagulation chez les patients infectieux atteints de fibrillation auriculaire<\/h2>\n

    “La pneumonie est associ\u00e9e \u00e0 un \u00e9v\u00e9nement cardiovasculaire chez environ 1 patient sur 5”, souligne le conf\u00e9rencier [1]. Il peut s’agir d’un syndrome coronarien (aigu) ou d’un infarctus du myocarde, mais il peut \u00e9galement s’agir d’une arythmie nouvellement apparue (principalement une fibrillation auriculaire) ou d’une d\u00e9compensation en cas d’insuffisance cardiaque connue. “La pneumonie entra\u00eene des m\u00e9canismes procoagulants qui sont activ\u00e9s par l’inflammation”, explique le professeur Tarr [1]. Les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires li\u00e9s \u00e0 la pneumonie sont souvent manqu\u00e9s et sont associ\u00e9s \u00e0 une mortalit\u00e9 accrue. Le risque de syndrome coronarien aigu (SCA) augmente proportionnellement avec la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la pneumonie, mais il est \u00e9galement accru en cas d’\u00e9volution b\u00e9nigne de la pneumonie pendant plusieurs semaines ou mois. L’association avec l’ACS n’est pas seulement document\u00e9e pour la pneumonie, mais aussi pour la grippe, les infections urinaires et les bact\u00e9ri\u00e9mies. Les infections peuvent \u00e9galement d\u00e9clencher une fibrillation auriculaire. Cela augmente le risque d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral embolique. Cela a des implications th\u00e9rapeutiques. “Si une patiente fait une fibrillation auriculaire dans le cadre d’une pneumonie : s’agit-il alors d’une fibrillation auriculaire provoqu\u00e9e qu’il suffit d’anticoaguler bri\u00e8vement ?”. En l’\u00e9tat actuel des choses, la r\u00e9ponse est “malheureusement non”, a d\u00e9clar\u00e9 le professeur Tarr. “Nous ne devons pas consid\u00e9rer l’infection comme un facteur d\u00e9clenchant de la fibrillation auriculaire”, ajoute le conf\u00e9rencier, qui ajoute : “Le fait que la fibrillation auriculaire ait \u00e9t\u00e9 provoqu\u00e9e par un facteur infectieux indique que l’oreillette est malade\/dilat\u00e9e. Dans le contexte de l’infection, il peut y avoir une inflammation et un d\u00e9placement des \u00e9lectrolytes, une modification de l’activit\u00e9 du parasympathique ou du sympathique, qui ont finalement d\u00e9clench\u00e9 la fibrillation auriculaire” [1]. Les lignes directrices de l’ESC et de l’AHA recommandent une anticoagulation \u00e0 vie en fonction du score CHA2DS2-VASc en cas de survenue d’une fibrillation auriculaire (tableau 2)<\/span> [1,7\u20139]. Il semble qu’il existe une pr\u00e9disposition \u00e0 la fibrillation auriculaire et, d’apr\u00e8s les connaissances actuelles, le risque d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral embolique en cas de fibrillation auriculaire paroxystique d\u00e9clench\u00e9e par une infection est comparable \u00e0 celui de la fibrillation auriculaire permanente [1].<\/p>\n

    \nSource : Congr\u00e8s m\u00e9dical de Davos<\/em>
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    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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    1. Tarr P : Infection et thrombose : Folie \u00e0 deux. Prof. Philip Tarr, docteur en m\u00e9decine. Congr\u00e8s m\u00e9dical de Davos, 10-11.02.2022<\/li>\n
    2. Pfister T, et al : Infection et thrombose, partie 1 : contexte. Prim Hosp Care Allg Inn Med 2021 ; 21(04) : 125-130.<\/li>\n
    3. Riva N, Donadini MP, Ageno W : Epid\u00e9miologie et physiopathologie de la thromboembolie veineuse : similitudes avec l’ath\u00e9rothrombose et le r\u00f4le de l’inflammation. Thromb Haemost 2015 ; 113(6) : 1176-1183.<\/li>\n
    4. Bagot CN, Arya R : Virchow et sa triade : une question d’attribution. British Journal of Haematology 2008 ; 143(2) : 180-190.<\/li>\n
    5. White RH : Identifier les facteurs de risque de thromboembolie veineuse. Circulation 2012 ; 125(17) : 2051-2053.<\/li>\n
    6. Smeeth L, et al : Risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after acute infection in a community setting. Lancet 2006 ; 367(9516) : 1075-1079.<\/li>\n
    7. Rosemann A : Fibrillation auriculaire, 11\/2018, www.medix.ch\/media\/gl_vorhofflimmern_2018_31.10.19_mh.pdf, (derni\u00e8re consultation 28.03.2022)<\/li>\n
    8. Kirchhof P, et al : European Heart Journal. 2016 Oct 7;37(38) : 2893-2962.<\/li>\n
    9. January CT, et al : Circulation 2019 Jul 9 ; 140(2).<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      HAUSARZT PRAXIS 2022 ; 17(4) : 36-37 (publi\u00e9 le 6.4.22, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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