{"id":327040,"date":"2021-12-18T01:00:00","date_gmt":"2021-12-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/de-nouvelles-formes-de-soins-la-neurologie-sur-la-voie-de-lavenir\/"},"modified":"2021-12-18T01:00:00","modified_gmt":"2021-12-18T00:00:00","slug":"de-nouvelles-formes-de-soins-la-neurologie-sur-la-voie-de-lavenir","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/de-nouvelles-formes-de-soins-la-neurologie-sur-la-voie-de-lavenir\/","title":{"rendered":"De nouvelles formes de soins : La neurologie sur la voie de l’avenir"},"content":{"rendered":"

Cette ann\u00e9e encore, le congr\u00e8s en ligne de la DGN a \u00e9t\u00e9 un grand succ\u00e8s. 6700 participants ont suivi le programme en direct, au cours duquel 170 intervenants ont pr\u00e9sent\u00e9 leurs expos\u00e9s sur place et ont discut\u00e9 entre eux. Les sujets abord\u00e9s allaient de la situation actuelle du COVID-19 aux nouvelles formes de soins, en passant par la neuropsychologie et les tensions entre la m\u00e9decine syst\u00e9mique et la m\u00e9decine de pr\u00e9cision.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Les progr\u00e8s en neurologie sont rapides. On voit notamment se dessiner une \u00e9volution vers la th\u00e9rapie personnalis\u00e9e et la m\u00e9decine de pr\u00e9cision. On comprend de mieux en mieux comment le cerveau fonctionne. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, de nombreuses \u00e9tapes ont \u00e9t\u00e9 franchies, qui ont permis d’am\u00e9liorer consid\u00e9rablement la qualit\u00e9 de vie et, dans certains cas, le pronostic des patients atteints de maladies neurologiques. Il s’agit par exemple de la premi\u00e8re th\u00e9rapie g\u00e9nique autoris\u00e9e pour l’amyotrophie spinale, de la stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde pour att\u00e9nuer les sympt\u00f4mes de la maladie de Parkinson ou encore des options th\u00e9rapeutiques pour les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux (thrombolyse et thrombectomie). Mais ce n’est pas tout.<\/p>\n

La maladie de Parkinson se manifeste 20 ans avant la maladie elle-m\u00eame. Ces prodomies se trouvent souvent sur la peau, dans la r\u00e9gion gastro-intestinale ou urog\u00e9nitale. Mais une grande \u00e9tude de cohorte a cherch\u00e9 \u00e0 savoir si ces sympt\u00f4mes pr\u00e9coces pouvaient \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s de mani\u00e8re sp\u00e9cifique [1]. Elle a d\u00e9termin\u00e9 la date exacte de d\u00e9but des sympt\u00f4mes prodromiques gastro-intestinaux, urog\u00e9nitaux et dermatologiques chez 303 693 personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Les sympt\u00f4mes pr\u00e9coces les plus fr\u00e9quents \u00e9taient un reflux gastro-\u0153sophagien, des troubles de la motilit\u00e9 de l’\u0153sophage et un dysfonctionnement sexuel (17, 16 et 15 ans avant le diagnostic r\u00e9el). Le d\u00e9but estim\u00e9 de chaque sympt\u00f4me se situait 5,5 (\u00b13,4) ans avant la date \u00e0 laquelle une accumulation a \u00e9t\u00e9 remarqu\u00e9e dans la cohorte. Les sympt\u00f4mes prodromiques les plus pr\u00e9coces concernaient l’odorat et le go\u00fbt (20,9 ans avant le diagnostic), le tractus gastro-intestinal sup\u00e9rieur (20,6 ans) et la fonction sexuelle (20,1 ans). L’hypertrophie de la prostate et la dermatophytose, une mycose cutan\u00e9e particuli\u00e8re, ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 nouvellement identifi\u00e9es comme des prodromes de la maladie de Parkinson. Bien que la maladie ne puisse pas encore \u00eatre gu\u00e9rie, il existe des facteurs li\u00e9s au mode de vie qui peuvent influencer positivement l’\u00e9volution de la maladie, comme le sport et l’alimentation. Par cons\u00e9quent, si une personne est au courant du diagnostic \u00e0 un stade pr\u00e9coce, elle peut influencer son \u00e9volution en adoptant un mode de vie conscient.<\/p>\n

Sur la piste de la maladie d’Alzheimer<\/h2>\n

Il est ind\u00e9niable qu’\u00e0 l’avenir, de plus en plus de personnes seront atteintes de la d\u00e9mence d’Alzheimer au cours de leur vie. Comme seuls des traitements symptomatiques sont possibles \u00e0 ce jour, la recherche sur les traitements modificateurs de la maladie se poursuit \u00e0 un rythme soutenu. De grands espoirs sont plac\u00e9s dans les anticorps monoclonaux contre les d\u00e9p\u00f4ts c\u00e9r\u00e9braux de b\u00eata-amylo\u00efde. Cependant, il s’est av\u00e9r\u00e9 que la r\u00e9duction des plaques amylo\u00efdes n’\u00e9tait pas synonyme d’efficacit\u00e9 clinique. Aujourd’hui, une \u00e9tude a montr\u00e9 pour la premi\u00e8re fois des r\u00e9sultats positifs [2]. Le donanemab est un nouvel anticorps monoclonal qui cible exclusivement l’A\u03b2(p3-42), une forme pyroglutamate de l’amylo\u00efde-\u03b2 qui n’est pr\u00e9sente que dans les plaques. Cette substance a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer \u00e0 un stade pr\u00e9coce (et dont la plaque a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e par TEP). 257 patients ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s en deux groupes \u00e9gaux et ont re\u00e7u soit le donanemab soit un placebo par voie intraveineuse toutes les quatre semaines pendant une p\u00e9riode totale de 72 semaines. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait la variation du score iADRS (“Integrated Alzheimer’s Disease Rating Scale”) apr\u00e8s 76 semaines. Les r\u00e9sultats secondaires comprenaient des modifications du score CDR-SB (“Clinical Dementia Rating Scale-Sum of Boxes”), de la sous-\u00e9chelle cognitive d’Alzheimer \u00e0 13 points ADAS-Cog13 (“Alzheimer’s Disease Assessment Scale”), de l’ADCS-iADL (“Alzheimer’s Disease Cooperative Study-Instrumental Activities of Daily Living Inventory”), du MMSE (“Mini-Mental State Examination”) et des modifications des d\u00e9p\u00f4ts d’amylo\u00efde et de tau \u00e0 l’imagerie TEP. Il s’est av\u00e9r\u00e9 que le score iADRS s’\u00e9tait d\u00e9grad\u00e9 de -10,06 dans le groupe placebo et de seulement -6,86 dans le groupe donanemab (la diff\u00e9rence de 3,2 \u00e9tait significative). Une diminution plus importante des plaques amylo\u00efdes a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e sous donanemab. En revanche, les r\u00e9sultats pour la plupart des crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires n’ont pas montr\u00e9 de diff\u00e9rences significatives.<\/p>\n

Prophylaxie personnalis\u00e9e de la migraine<\/h2>\n

Pour la pr\u00e9vention de la migraine, l’attention se porte actuellement sur les substances qui ciblent le peptide li\u00e9 au g\u00e8ne de la calcitonine (CGRP), responsable de la migraine, comme les anticorps anti-CGRP ou les antagonistes des r\u00e9cepteurs CGRP. Ces derni\u00e8res sont ce que l’on appelle des “petites mol\u00e9cules”, dont font notamment partie les g\u00e9pantes (p. ex. rimegepant, ubrogepant). Un autre atog\u00e9e pourrait \u00eatre disponible ici \u00e0 l’avenir. Dans une \u00e9tude de phase III, des adultes pr\u00e9sentant une charge migraineuse de 4 \u00e0 14 jours par mois ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s en double aveugle \u00e0 parts \u00e9gales dans quatre groupes [3]. Ils ont re\u00e7u soit de l’atog\u00e9pant par voie orale une fois par jour (\u00e0 trois doses diff\u00e9rentes), soit un placebo pendant 12 semaines. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait la modification du nombre moyen de jours de migraine par mois. Les crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires comprenaient le nombre de jours de c\u00e9phal\u00e9es mensuelles, une r\u00e9duction d’au moins 50 % de la valeur initiale, la qualit\u00e9 de vie et le score AIM-D. Le nombre de jours de migraine par mois a diminu\u00e9 de 3,7 jours dans le groupe trait\u00e9 par 10 mg, de 3,9 jours dans le groupe trait\u00e9 par 30 mg, de 4,2 jours dans le groupe trait\u00e9 par 60 mg et de 2,5 jours dans le groupe placebo. Pour les crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires, un avantage a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 calcul\u00e9 par rapport au placebo (\u00e0 l’exception du score AIM-D pour la dose de 10 mg).<\/p>\n

Dans une autre \u00e9tude, 747 personnes ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9es soit par 75 mg de rimegepant, soit par un placebo [4]. Dans le groupe placebo, ce nombre a diminu\u00e9 de 3,5 jours, contre 4,3 sous rimegepant, d’o\u00f9 un avantage de 0,8 jour, ce qui signifie que cette substance n’a qu’un faible effet prophylactique sur les migraines. Il semble donc qu’il ne suffise pas de trouver un point de d\u00e9part causal pour de nouvelles th\u00e9rapies.<\/p>\n

Congr\u00e8s : DGN<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Scott GD, Lim MM, Drake MG, et al : Onset of Skin, Gut, and Genitourinary Prodromal Parkinson’s Disease : A Study of 1.5 Million Veterans. Mov Disord 2021 ; 36(9) : 2094-2103.<\/li>\n
  2. Mintun MA, Lo AC, Duggan Evans C, et al : Donanemab in Early Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2021 ; 384(18) : 1691-1704.<\/li>\n
  3. Ailani J, Lipton RB, Goadsby PJ, et al : Atogepant for the Preventive Treatment of Migraine. N Engl J Med 2021 ; 385(8) : 695-706.<\/li>\n
  4. Croop R, Lipton RB, Kudrow D, et al : Oral rimegepant for preventive treatment of migraine : a phase 2\/3, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2021 ; 397(10268) : 51-60.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2021 ; 19(6) : 26 (publi\u00e9 le 1.12.21, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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