{"id":328369,"date":"2021-08-02T02:00:00","date_gmt":"2021-08-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/stopper-lepaississement-du-muscle-cardiaque-par-des-medicaments\/"},"modified":"2021-08-02T02:00:00","modified_gmt":"2021-08-02T00:00:00","slug":"stopper-lepaississement-du-muscle-cardiaque-par-des-medicaments","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/stopper-lepaississement-du-muscle-cardiaque-par-des-medicaments\/","title":{"rendered":"Stopper l’\u00e9paississement du muscle cardiaque par des m\u00e9dicaments"},"content":{"rendered":"

Les patients souffrant d’une insuffisance r\u00e9nale chronique d\u00e9veloppent souvent un \u00e9paississement du muscle cardiaque au cours de leur maladie. Le danger de l’hypertrophie du ventricule gauche r\u00e9side dans l’augmentation significative du risque de maladies cardiovasculaires aigu\u00ebs telles que la mort subite d’origine cardiaque. Une \u00e9tude r\u00e9cente a montr\u00e9 qu’un facteur de risque \u00e9tait l’augmentation du facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23), qui peut toutefois \u00eatre influenc\u00e9e par des m\u00e9dicaments.<\/strong><\/p>\n

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En particulier, les patients insuffisants r\u00e9naux \u00e0 un stade tardif, c’est-\u00e0-dire ceux qui ont besoin d’un traitement de substitution r\u00e9nale comme l’h\u00e9modialyse, risquent de d\u00e9velopper une hypertrophie du ventricule gauche. En effet, lorsque la fonction r\u00e9nale se d\u00e9grade, la prot\u00e9ine Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) augmente. Dans le cadre d’un essai contr\u00f4l\u00e9 randomis\u00e9, 62 patients au total ont re\u00e7u soit le m\u00e9dicament Etelcalcetide (de la classe des calcimim\u00e9tiques), soit l’alfacalcidol (vitamine D) sur une p\u00e9riode d’un an. Ces deux m\u00e9dicaments sont utilis\u00e9s en premier lieu pour traiter une maladie osseuse fr\u00e9quente chez les patients atteints d’insuffisance r\u00e9nale (hyperparathyro\u00efdie secondaire). Le traitement a \u00e9t\u00e9 administr\u00e9 aux patients par voie intraveineuse apr\u00e8s chaque s\u00e9ance de dialyse. L’\u00e9paisseur du muscle cardiaque a \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9e par r\u00e9sonance magn\u00e9tique au d\u00e9but et \u00e0 la fin de l’\u00e9tude. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal de l’\u00e9tude \u00e9tait la variation de l’indice de masse ventriculaire gauche (IMVG ; g\/m2), mesur\u00e9 par imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiaque, entre la valeur initiale et 12 mois. Les crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires de l’\u00e9tude \u00e9taient les param\u00e8tres cardiaques mesur\u00e9s par \u00e9chocardiographie, les concentrations de biomarqueurs du m\u00e9tabolisme osseux (FGF23, vitamine D, parathormone, calcium, phosphate, s-Klotho), les marqueurs cardiaques (peptide natriur\u00e9tique pro-cerveau, troponine T avant et apr\u00e8s la dialyse) et les m\u00e9tabolites de la cascade r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone.<\/p>\n

Il s’est av\u00e9r\u00e9 que dans le groupe de traitement \u00e0 l’\u00e9telcalc\u00e9tide, les taux de FGF23 ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement r\u00e9duits et que la masse du myocarde est rest\u00e9e la m\u00eame apr\u00e8s un an, alors que chez les patients sous traitement \u00e0 l’alfacalcidol, on a observ\u00e9 une augmentation du FGF23 et une nouvelle augmentation de l’\u00e9paississement du myocarde. Les niveaux de PTH, de phosphate et d’alpha-cotho obtenus semblaient similaires entre les bras de traitement. Une l\u00e9g\u00e8re hypocalc\u00e9mie s’est d\u00e9velopp\u00e9e chez 17% des utilisateurs d’etelcalcetide et 4% des utilisateurs d’alfacalcidol. Des probl\u00e8mes gastro-intestinaux l\u00e9gers ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s chez 63% vs 27%. Une diminution du FGF23 a permis de r\u00e9duire la progression de l’hypertrophie pathologique du ventricule gauche de six \u00e0 huit pour cent en un an. Les auteurs sont donc convaincus qu’un traitement efficace de cette maladie pourrait r\u00e9duire le risque de mort cardiaque subite dans cette population, qui pr\u00e9sente d\u00e9j\u00e0 un risque cardiovasculaire nettement plus \u00e9lev\u00e9. En outre, des niveaux r\u00e9duits de calcium pourraient r\u00e9duire la calcification vasculaire, qui est en soi associ\u00e9e \u00e0 un risque accru d’HVG et d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires chez les patients h\u00e9modialys\u00e9s.<\/p>\n

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Litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n