{"id":328435,"date":"2021-07-29T01:00:00","date_gmt":"2021-07-28T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-patient-diabetique-cardiovasculaire-un-defi-interdisciplinaire\/"},"modified":"2023-01-12T13:45:50","modified_gmt":"2023-01-12T12:45:50","slug":"le-patient-diabetique-cardiovasculaire-un-defi-interdisciplinaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-patient-diabetique-cardiovasculaire-un-defi-interdisciplinaire\/","title":{"rendered":"Le patient diab\u00e9tique cardiovasculaire – un d\u00e9fi interdisciplinaire"},"content":{"rendered":"\n

Le risque d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral est 2 \u00e0 3 fois plus \u00e9lev\u00e9 chez un patient souffrant de diab\u00e8te de type 2 que chez les personnes non diab\u00e9tiques. Les maladies cardiovasculaires repr\u00e9sentent jusqu’\u00e0 50% des d\u00e9c\u00e8s li\u00e9s au diab\u00e8te. Un traitement optimal des quatre principaux facteurs de risque que sont la glyc\u00e9mie, le poids, l’hypertension et les lipides sanguins est donc indiqu\u00e9.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

M\u00eame si la mortalit\u00e9 due aux maladies coronariennes chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 n’a cess\u00e9 de diminuer au cours des deux derni\u00e8res d\u00e9cennies, la probabilit\u00e9 de subir un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral est environ 2 \u00e0 3 fois plus \u00e9lev\u00e9e que chez les personnes non diab\u00e9tiques [1]. Les maladies cardiovasculaires repr\u00e9sentent ainsi jusqu’\u00e0 50% des d\u00e9c\u00e8s li\u00e9s au diab\u00e8te [2]. Malgr\u00e9 ce risque accru, la plupart des personnes concern\u00e9es ne sont toujours pas suffisamment trait\u00e9es en ce qui concerne les quatre principaux facteurs de risque que sont la glyc\u00e9mie, le poids, l’hypertension et les lipides sanguins, et seul un patient diab\u00e9tique sur 300 environ atteint ses valeurs cibles individuelles [3]. C’est pr\u00e9cis\u00e9ment ce traitement multifactoriel de tous les facteurs de risque qui fait du traitement ad\u00e9quat d’un patient atteint de diab\u00e8te de type 2 un d\u00e9fi quotidien dans la pratique. L’article suivant vise \u00e0 fournir une mise \u00e0 jour des recommandations th\u00e9rapeutiques actuelles \u00e0 cet \u00e9gard.<\/p>\n\n

Inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire<\/h2>\n\n

Pendant longtemps, l’administration d’acide ac\u00e9tylsalicylique (AAS) 100 mg a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9e comme une mesure utile dans la pr\u00e9vention primaire du diab\u00e8te de type 2, car elle s’accompagnait d’une r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements isch\u00e9miques. Dans une m\u00e9ta-analyse incluant des patients diab\u00e9tiques et non diab\u00e9tiques, le traitement a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction relative des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires majeurs (major adverse cardiac event = MACE) de 12% (0,51% vs 0,57%, p\u22640,0001) chez les individus en pr\u00e9vention primaire \u00e0 faible risque, principalement en r\u00e9duisant les infarctus du myocarde non fatals, mais sans r\u00e9duire le taux d’AVC ou la mortalit\u00e9 [4]. Cette r\u00e9duction s’accompagne toutefois d’une augmentation \u00e9galement significative des \u00e9v\u00e9nements h\u00e9morragiques pertinents, de sorte que le b\u00e9n\u00e9fice net semble douteux. Ces r\u00e9sultats ont co\u00efncid\u00e9 avec des \u00e9tudes de suivi, de sorte que le traitement pr\u00e9ventif primaire par l’acide ac\u00e9tylsalicylique ne devrait \u00eatre envisag\u00e9 dans les directives actuelles de l’ESC que chez les patients diab\u00e9tiques pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 ou tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires et en l’absence de contre-indications. (tableau 1).<\/span> Dans de tels cas, il convient alors d’administrer simultan\u00e9ment un inhibiteur de la pompe \u00e0 protons [6].<\/p>\n\n

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En prophylaxie secondaire, comme dans l’\u00e9tude de cas, le rapport risque\/b\u00e9n\u00e9fice des antiplaquettaires est clairement positif, de sorte qu’ils devraient imp\u00e9rativement \u00eatre administr\u00e9s [6].<\/p>\n\n

Chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu (SCA), l’utilisation suppl\u00e9mentaire de nouveaux antiagr\u00e9gants plaquettaires tels que le ticagrelor (Brilique\u00ae) ou le prasugrel (Efient\u00ae) s’av\u00e8re sup\u00e9rieure au traitement par clopidogrel au cours de la premi\u00e8re ann\u00e9e suivant un syndrome coronarien aigu [7,8]. Le choix des antiagr\u00e9gants plaquettaires se fait alors de la m\u00eame mani\u00e8re que pour les non-diab\u00e9tiques et d\u00e9pend du type de SCA. Chez les patients \u00e0 risque (\u00e2ge >50 ans et un facteur de risque suppl\u00e9mentaire comme par exemple l’\u00e2ge >60 ans, le diab\u00e8te de type 2 avec traitement m\u00e9dicamenteux ou l’insuffisance r\u00e9nale chronique avec une clairance de la cr\u00e9atinine <60 ml\/min\/1,73m2<\/sup>), une double inhibition des plaquettes peut \u00eatre administr\u00e9e apr\u00e8s un infarctus du myocarde, si n\u00e9cessaire pendant plus de 12 mois [9]. Dans la d\u00e9termination de la dur\u00e9e du traitement et des produits utilis\u00e9s, il est important que les sp\u00e9cialistes impliqu\u00e9s et le m\u00e9decin g\u00e9n\u00e9raliste travaillent en \u00e9troite et bonne collaboration.<\/p>\n\n

Traitement antihyperglyc\u00e9mique<\/h2>\n\n

Depuis 2006, l’\u00e9ventail th\u00e9rapeutique pour traiter l’hyperglyc\u00e9mie s’est consid\u00e9rablement \u00e9largi. Il est encourageant de constater que les trois nouvelles formes de traitement, les inhibiteurs de la DPP4, les agonistes des r\u00e9cepteurs GLP1 et les inhibiteurs du SGLT2, n’ont d’une part pas de potentiel hypoglyc\u00e9mique endog\u00e8ne, c’est-\u00e0-dire qu’ils ne peuvent pas d\u00e9clencher eux-m\u00eames d’hypoglyc\u00e9mie. D’autre part, ils sont neutres sur le plan pond\u00e9ral (inhibiteurs de la DPP4) ou peuvent m\u00eame avoir un effet r\u00e9ducteur sur le poids (GLP1-RA > inhibiteurs du SGLT2) [10].<\/p>\n\n

Tout d’abord et avant tout traitement m\u00e9dicamenteux, la plage cible d’HbA1c individuelle est d\u00e9termin\u00e9e pour chaque patient [11]. Celui-ci s’oriente d’une part sur la dur\u00e9e de la maladie, l’\u00e2ge et l’esp\u00e9rance de vie du patient, mais aussi sur les circonstances accompagnant le traitement. En l’absence de pathologies associ\u00e9es et si le patient est tr\u00e8s motiv\u00e9, il est tout \u00e0 fait possible d’atteindre un objectif d’HbA1c plus bas de <6,5% si le m\u00e9dicament utilis\u00e9 pr\u00e9sente un faible risque d’hypoglyc\u00e9mie ou n’a pas de potentiel hypoglyc\u00e9mique endog\u00e8ne (tableau 2). <\/span>Si des substances telles que l’insuline ou les sulfonylur\u00e9es sont utilis\u00e9es, une cible d’HbA1c sup\u00e9rieure \u00e0 7,0% est suffisante.<\/p>\n\n

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Dans tous les cas, le traitement m\u00e9dicamenteux doit \u00eatre pr\u00e9coce et \u00e9ventuellement combin\u00e9, car il permet d’obtenir un meilleur contr\u00f4le \u00e0 long terme qu’avec un traitement antihyperglyc\u00e9mique commenc\u00e9 de mani\u00e8re s\u00e9quentielle [12]. Les approches m\u00e9dicamenteuses devraient toutefois \u00eatre compl\u00e9t\u00e9es par une \u00e9ducation de base appropri\u00e9e du patient concern\u00e9 et par une modification ad\u00e9quate de l’alimentation et du mode de vie qui, associ\u00e9e \u00e0 une perte de poids, am\u00e9liore durablement le contr\u00f4le du diab\u00e8te \u00e0 tous les stades de la maladie [10,11].<\/p>\n\n

Nous nous concentrerons ici sur les trois nouvelles classes th\u00e9rapeutiques, car de nombreuses donn\u00e9es scientifiques ont \u00e9t\u00e9 collect\u00e9es ces derni\u00e8res ann\u00e9es pour caract\u00e9riser plus pr\u00e9cis\u00e9ment les substances et aider \u00e0 les choisir pour chaque patient (tableau 3).<\/span><\/p>\n\n

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Traitement antihyperglyc\u00e9mique – Inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase 4 (inhibiteurs de la DPP4) :<\/h2>\n\n

La classe des inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase (DPP)4 comprend aujourd’hui cinq substances diff\u00e9rentes (tableau 3).<\/span> Ces substances ont \u00e0 peu pr\u00e8s la m\u00eame efficacit\u00e9 antihyperglyc\u00e9mique. Si l’HbA1c initiale se situe autour de 8%, on peut s’attendre \u00e0 une r\u00e9duction de 0,5 \u00e0 0,7%. De plus, ils sont neutres en termes de poids [13]. Ils sont g\u00e9n\u00e9ralement tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9s par les patients et sont l’une des rares classes de substances \u00e0 pouvoir \u00eatre utilis\u00e9es en cas de fonction r\u00e9nale r\u00e9duite [14]. Dans ce cas, il est n\u00e9cessaire d’adapter le dosage de la plupart des pr\u00e9parations \u00e0 la fonction r\u00e9nale concern\u00e9e. Seule la linagliptine ne n\u00e9cessite pas d’ajustement suppl\u00e9mentaire en cas d’insuffisance r\u00e9nale et est administr\u00e9e \u00e0 raison de 5 mg par jour. Le m\u00e9dicament n’a pas d’effet sur le maintien de la fonction r\u00e9nale, mais il semble qu’une certaine r\u00e9duction de la progression de l’albuminurie soit possible [15]. Cette classe de substances ne semble pas avoir d’effet au-del\u00e0 de la simple r\u00e9duction du glucose en ce qui concerne la r\u00e9duction du risque cardiovasculaire du patient. Les quatre \u00e9tudes de point final publi\u00e9es sur les pr\u00e9parations ne montrent aucune r\u00e9duction des taux d’\u00e9v\u00e9nements [16\u201319]. Au contraire, la saxagliptine pourrait m\u00eame augmenter l\u00e9g\u00e8rement le taux d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque d\u00e9compens\u00e9e [19].<\/p>\n\n

En raison de sa bonne tol\u00e9rance, il s’agit d’un m\u00e9dicament id\u00e9al pour les patients \u00e2g\u00e9s, lorsque le contr\u00f4le glyc\u00e9mique est au centre des pr\u00e9occupations et que les autres effets sur les reins et le c\u0153ur sont moins importants [20].<\/p>\n\n

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Traitement antihyperglyc\u00e9mique – Inhibiteurs du transporteur 2 li\u00e9 au sodium-glucose (inhibiteurs SGLT2)<\/h2>\n\n

La classe la plus r\u00e9cente de m\u00e9dicaments non insulinoth\u00e9rapeutiques est le groupe des inhibiteurs du transporteur li\u00e9 au sodium-glucose (SGLT) 2 (tableau 3).<\/span> Ce groupe de m\u00e9dicaments utilise un m\u00e9canisme physiologique de r\u00e9cup\u00e9ration du sucre dans les reins comme principe th\u00e9rapeutique. Le blocage de ces transporteurs entra\u00eene l’\u00e9limination dans l’urine d’une grande partie du glucose qui \u00e9tait auparavant librement filtr\u00e9 au niveau du glom\u00e9rule. Il en r\u00e9sulte une perte quotidienne d’environ 60 \u00e0 70 g de glucose [21]. Cela permet d’esp\u00e9rer une r\u00e9duction de l’HbA1c de 0,7 \u00e0 0,8% pour un taux d’HbA1c initial de 8%. De plus, le poids est r\u00e9duit d’environ 2-3 kg et la pression art\u00e9rielle de 3-5 mmHg systolique. L’avantage particulier est une bonne efficacit\u00e9 \u00e0 tous les stades de la maladie du patient, car le principe d’action ne d\u00e9pend pas d’une s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline encore pr\u00e9sente ou maintenue. Il peut donc \u00eatre utilis\u00e9 de mani\u00e8re judicieuse en association pr\u00e9coce avec la metformine, mais aussi dans le cadre d’une insulinoth\u00e9rapie. Les principaux effets secondaires sont l’augmentation de l’incidence des infections fongiques g\u00e9nitales et une certaine polyurie, qui dispara\u00eet g\u00e9n\u00e9ralement au cours du traitement [21].<\/p>\n\n

L’administration est possible jusqu’\u00e0 une fonction r\u00e9nale de 45 ml\/min\/1,73m2<\/sup> (canagliflozine, dapagliflozine, empagliflozine) ou 60 ml\/min\/1,73m2<\/sup> (ertugliflozine), selon le produit [21]. En dessous, l’effet de r\u00e9duction du glucose n’est pas significatif. Alors que l’effet antihyperglyc\u00e9mique diminue avec la baisse de la fonction r\u00e9nale, on n’observe pas d’effets b\u00e9n\u00e9fiques sur les reins ou le c\u0153ur, qui restent pr\u00e9sents m\u00eame en cas de diminution du DFG [22].<\/p>\n\n

Outre les effets glyc\u00e9miques, les inhibiteurs du SGLT2 semblent avoir des effets particuliers chez les diab\u00e9tiques souffrant d’insuffisance r\u00e9nale et d’insuffisance cardiaque avec fonction de pompe r\u00e9duite (HFrEF). En ce qui concerne les effets r\u00e9naux, les substances de cette classe de m\u00e9dicaments semblent am\u00e9liorer le rein et pr\u00e9server sa fonction \u00e0 tous les stades. Ceci est vrai en pr\u00e9vention primaire, mais aussi en pr\u00e9vention secondaire, o\u00f9 l’albuminurie est favorablement influenc\u00e9e, quel que soit son degr\u00e9 de gravit\u00e9, et o\u00f9 la fonction r\u00e9nale est \u00e9galement prot\u00e9g\u00e9e [23,24]. Cela a conduit \u00e0 ce que les lignes directrices pour le traitement de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique accordent aux inhibiteurs de SGLT2 une place \u00e9quivalente \u00e0 celle des IEC [25]. Il est int\u00e9ressant de noter que ces effets sont encore pr\u00e9sents lorsque la fonction r\u00e9nale est d\u00e9j\u00e0 tellement r\u00e9duite qu’il n’y a plus de baisse significative du glucose. La canagliflozine est le premier repr\u00e9sentant du groupe de substances \u00e0 avoir d\u00e9montr\u00e9 une efficacit\u00e9 \u00e0 un DFG <30 ml\/min\/1,73m2<\/sup> chez les patients pr\u00e9sentant une albuminurie (ACR >300 mg\/g) et peut donc encore \u00eatre transmise ici [22]. Il est donc passionnant de savoir dans quelle mesure les effets sont \u00e9galement pr\u00e9sents ind\u00e9pendamment du diab\u00e8te ou de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Les premiers r\u00e9sultats pour la dapagliflozine fournissent des indications selon lesquelles cela pourrait \u00e9galement \u00eatre le cas en cas d’insuffisance r\u00e9nale chez les personnes non diab\u00e9tiques [26].<\/p>\n\n

Le deuxi\u00e8me domaine ind\u00e9pendant de la r\u00e9duction de la glyc\u00e9mie est le traitement des patients atteints de diab\u00e8te et d’insuffisance cardiaque. D\u00e8s la premi\u00e8re \u00e9tude sur les crit\u00e8res d’\u00e9valuation cardiovasculaires, EMPAREG, qui portait principalement sur des patients diab\u00e9tiques ayant d\u00e9j\u00e0 des ant\u00e9c\u00e9dents cardiovasculaires \u00e9tablis, une r\u00e9duction significative de la mortalit\u00e9 de 33% a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e, accompagn\u00e9e d’une r\u00e9duction tout aussi importante des \u00e9v\u00e9nements d’insuffisance cardiaque [23]. Les effets sur l’insuffisance cardiaque semblent \u00e9galement \u00eatre un effet de classe et peuvent ainsi \u00eatre d\u00e9crits par les quatre repr\u00e9sentants, tandis que la r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire n’a pas pu \u00eatre d\u00e9montr\u00e9e sans \u00e9quivoque par toutes les substances. L\u00e0 encore, on peut se demander si ces effets sur l’insuffisance cardiaque sont ind\u00e9pendants du diab\u00e8te. Pour l’HFrEF, il existe deux \u00e9tudes qui ont d\u00e9montr\u00e9 le m\u00eame effet favorable dans le collectif non diab\u00e9tique [27,28]. La question de savoir si c’est \u00e9galement le cas pour l’HFpEF, c’est-\u00e0-dire l’insuffisance cardiaque avec fonction de pompe systolique pr\u00e9serv\u00e9e, fait l’objet d’\u00e9tudes en cours et peut \u00eatre attendue avec impatience.<\/p>\n\n

Il convient de souligner que, sur la base de ces donn\u00e9es cardiaques et r\u00e9nales, les derni\u00e8res recommandations th\u00e9rapeutiques pr\u00e9conisent l’utilisation de ce m\u00e9dicament chez les patients ayant des ant\u00e9c\u00e9dents cardiovasculaires \u00e9tablis, une insuffisance cardiaque ou des probl\u00e8mes r\u00e9naux, ind\u00e9pendamment du taux d’HbA1c<\/sub>-Il est donc important d’envisager l’utilisation d’un inhibiteur de SGLT2 chez les patients qui sont d\u00e9j\u00e0 dans la zone cible, par exemple ceux qui suivent une monoth\u00e9rapie par metformine.<\/p>\n\n

Traitement antihyperglyc\u00e9mique – Agonistes du r\u00e9cepteur du glucagon-like peptide 1 (GLP1-RA)<\/h2>\n\n

La classe th\u00e9rapeutique la plus puissante en termes de r\u00e9duction de la glyc\u00e9mie, hormis l’insuline, est celle des agonistes du GLP1. Jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment, les repr\u00e9sentants de ce groupe de substances \u00e9taient exclusivement inject\u00e9s par voie sous-cutan\u00e9e, la fr\u00e9quence pouvant varier d’un produit \u00e0 l’autre. Mais depuis l’\u00e9t\u00e9 2020, le Rybelsus\u00ae (semaglutide) est le premier repr\u00e9sentant \u00e0 pouvoir \u00eatre administr\u00e9 sous forme de comprim\u00e9s. Lors de l’administration du s\u00e9maglutide par voie orale, il faut tenir compte des modalit\u00e9s d’ingestion qui seules permettent l’absorption et l’action du peptide. Ils sont similaires \u00e0 ceux des suppl\u00e9ments thyro\u00efdiens : au moins. 30 minutes avant le premier repas, sans autre m\u00e9dicament ou compl\u00e9ment alimentaire, avec jusqu’\u00e0 120 ml d’eau, apr\u00e8s une p\u00e9riode d’ingestion d’au moins 1 heure. phase de je\u00fbne de 8 heures.<\/p>\n\n

L’action de ce groupe de substances se fait essentiellement par une augmentation de la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline d\u00e9pendante du glucose par les cellules b\u00eata du pancr\u00e9as, combin\u00e9e \u00e0 une inhibition de l’app\u00e9tit par un ralentissement de la vidange gastrique et une action directe sur le centre central de la faim [29]. Cela explique \u00e9galement une bonne partie des effets secondaires observ\u00e9s, qui doivent plut\u00f4t \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9s comme des effets excessifs : Naus\u00e9es, voire vomissements. Celle-ci est moins importante lorsque la dose augmente lentement et diminue souvent avec la dur\u00e9e du traitement [29]. En termes d’effet, on peut s’attendre \u00e0 des r\u00e9ductions de 0,8 \u00e0 1,6%, selon l’HbA1c de d\u00e9part, avec des diff\u00e9rences individuelles assez marqu\u00e9es. Cela vaut \u00e9galement pour l’effet sur le poids corporel, qui diminue de 2 \u00e0 6 kg sous traitement. D’autres effets b\u00e9n\u00e9fiques r\u00e9sultent d’une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle et des lipides [29]. En principe, quatre pr\u00e9parations sont plus largement utilis\u00e9es en Suisse : le liraglutide, l’ex\u00e9natide LAR, le dulaglutide et le semaglutide. Le choix de la pr\u00e9paration \u00e0 utiliser peut d\u00e9pendre des pr\u00e9f\u00e9rences du patient (administration quotidienne ou hebdomadaire, par voie orale ou sous-cutan\u00e9e). Chez les patients cardiovasculaires \u00e0 haut risque avec une art\u00e9rioscl\u00e9rose \u00e9tablie, on peut supposer un effet favorable pour les quatre repr\u00e9sentants, celui-ci \u00e9tant le mieux d\u00e9montr\u00e9 pour le liraglutide et le dulaglutide [21,30].<\/p>\n\n

Pour cette classe de substances, il est \u00e9galement recommand\u00e9 de les utiliser ind\u00e9pendamment du taux d’HbA1c, chez les patients pr\u00e9sentant une maladie cardiovasculaire connue ou des probl\u00e8mes r\u00e9naux.<\/p>\n\n

Ces substances peuvent \u00e9galement \u00eatre administr\u00e9es aux patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale. Ils sont s\u00fbrs \u00e0 utiliser et semblent ralentir l\u00e9g\u00e8rement la progression en cas d’insuffisance r\u00e9nale limit\u00e9e. Chez les patients ayant un DFG <30 ml\/min\/1,73m2<\/sup>, il convient toutefois d’arr\u00eater le traitement en cas de vomissements fr\u00e9quents, car une d\u00e9pl\u00e9tion volumique peut entra\u00eener une aggravation de la situation jusqu’\u00e0 une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb.<\/p>\n\n

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\u00a0<\/h2>\n\n

Traitement antihypertenseur<\/h2>\n\n

L’hypertension art\u00e9rielle est l’une des comorbidit\u00e9s les plus fr\u00e9quentes du diab\u00e8te et touche plus de 60% [31]. Dans une m\u00e9ta-analyse, une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle de plus de 10 mmHg chez les diab\u00e9tiques de type 2 a permis de d\u00e9montrer une r\u00e9duction significative de la mortalit\u00e9 (RR 0,87, IC 95% 0,78-0,96), des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires (RR 0,89, IC 95% 0,83-0,95) et en particulier des AVC (RR 0,73, IC 95% 0,64-0,83) [31]. Parall\u00e8lement, les complications microvasculaires \u00e0 long terme telles que la r\u00e9tinopathie et l’albuminurie ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement r\u00e9duites. D’autre part, il existe une h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 des effets lorsque la pression art\u00e9rielle est abaiss\u00e9e \u00e0 une valeur systolique inf\u00e9rieure \u00e0 130 mmHg, car cela ne fait que r\u00e9duire davantage le risque d’AVC sans apporter de b\u00e9n\u00e9fices suppl\u00e9mentaires sur les crit\u00e8res cardiaques ou microvasculaires. Une r\u00e9duction trop agressive augmente au contraire le risque d’effets secondaires graves [31]. Chez les diab\u00e9tiques, il est recommand\u00e9 de traiter l’hypertension art\u00e9rielle par des m\u00e9dicaments \u00e0 partir d’une pression art\u00e9rielle >140\/90 mmHg. Des valeurs systoliques inf\u00e9rieures \u00e0 130 mmHg doivent \u00eatre vis\u00e9es, mais pas inf\u00e9rieures \u00e0 120 mmHg. Pour un \u00e2ge >65 ans, il convient de choisir une plage cible mod\u00e9r\u00e9ment plus \u00e9lev\u00e9e >130-139 mmHg. Pour la diastolique, une plage cible inf\u00e9rieure \u00e0 80 mmHg a \u00e9t\u00e9 d\u00e9finie, mais pas inf\u00e9rieure \u00e0 70 mmHg (tableau 4)<\/span> [6]. La base de tout traitement est, comme d’habitude, une modification du mode de vie. En ce qui concerne le traitement m\u00e9dicamenteux, il convient de commencer en premier lieu par une th\u00e9rapie combin\u00e9e. Les patients diab\u00e9tiques peuvent b\u00e9n\u00e9ficier des inhibiteurs de l’ECA et des antagonistes des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine 1, qui doivent \u00eatre utilis\u00e9s principalement en cas de microalbuminurie, d’albuminurie, de prot\u00e9inurie ou d’hypertrophie du VG [6]. Les antagonistes du calcium ou les diur\u00e9tiques thiazidiques (like) constituent de bons partenaires d’association. Une promotion de l’observance peut \u00eatre obtenue en utilisant une combinaison de 3 dans une pilule, qui sont de plus en plus nombreuses. Il convient de souligner que le choix appropri\u00e9 de l’antidiab\u00e9tique peut \u00e9galement avoir une influence favorable sur la pression art\u00e9rielle. En cas d’utilisation d’un agoniste des r\u00e9cepteurs GLP1, comme le liraglutide, on peut s’attendre \u00e0 une r\u00e9duction de 1 \u00e0 2 mmHg ou d’un inhibiteur du SGLT-2, comme l’empagliflozine, de 4 mmHg [23,30].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

S’il existe en m\u00eame temps une insuffisance cardiaque avec fonction de pompage r\u00e9duite (HFrEF), l’utilisation d’un b\u00eatabloquant est \u00e9galement recommand\u00e9e chez les diab\u00e9tiques pour r\u00e9duire la mortalit\u00e9 [6]. L’association de sacubitril et de valsartan (Entresto\u00ae) a \u00e9galement permis de r\u00e9duire significativement le crit\u00e8re primaire de mortalit\u00e9 ou de premi\u00e8re hospitalisation due \u00e0 une aggravation de l’insuffisance cardiaque dans le sous-groupe des diab\u00e9tiques, bien que de mani\u00e8re l\u00e9g\u00e8rement moins prononc\u00e9e que chez les non-diab\u00e9tiques. Chez les patients atteints d’HFrEF, il faut veiller \u00e0 ce que le dosage du m\u00e9dicament contre l’insuffisance cardiaque soit maximal et bien tol\u00e9r\u00e9 et ne pas se limiter aux objectifs tensionnels mentionn\u00e9s ci-dessus.<\/p>\n\n

Th\u00e9rapie anti-cholest\u00e9rol<\/h2>\n\n

Les donn\u00e9es des \u00e9tudes men\u00e9es au cours des cinq derni\u00e8res ann\u00e9es montrent de mani\u00e8re impressionnante qu’une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire du cholest\u00e9rol LDL permet de r\u00e9duire le risque cardiovasculaire r\u00e9siduel. Cela est particuli\u00e8rement utile si le risque du patient est proportionnellement plus \u00e9lev\u00e9 que celui de la population g\u00e9n\u00e9rale. La plupart des patients diab\u00e9tiques sont consid\u00e9r\u00e9s comme des patients \u00e0 haut risque en ce qui concerne le traitement hypocholest\u00e9rol\u00e9miant. Selon les directives actuelles, l’objectif devrait \u00eatre <1,8 mmol\/l. Ce n’est que pour un petit groupe de diab\u00e9tiques pr\u00e9sentant un risque mod\u00e9r\u00e9 qu’une plage cible de LDL <2,6 mmol\/l est ad\u00e9quate (fig. 1). <\/span>Dans cette situation, il n’est pas n\u00e9cessaire de calculer le risque individuel \u00e0 l’aide du calculateur AGLA, par ailleurs tr\u00e8s utile [32].<\/p>\n\n

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Si le diab\u00e8te s’accompagne d’une maladie art\u00e9rioscl\u00e9rotique manifeste, le risque devient “tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9” et il faut viser un objectif de LDL <1,4 mmol\/l. Si un deuxi\u00e8me \u00e9v\u00e9nement vasculaire survient en l’espace de 2 ans sous un traitement par statine tol\u00e9r\u00e9 au maximum, le risque du patient appara\u00eet comme extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9. Il est recommand\u00e9 de poursuivre la r\u00e9duction du LDL jusqu’\u00e0 une plage <1,0 mmol\/l. Un deuxi\u00e8me \u00e9v\u00e9nement art\u00e9rioscl\u00e9rotique n’inclut pas une st\u00e9nose in-stent qui doit \u00eatre trait\u00e9e.<\/p>\n\n

La premi\u00e8re \u00e9tape du traitement est l’administration d’une statine puissante (rosuva- ou atorvastatine). Un dosage \u00e9lev\u00e9 est souvent n\u00e9cessaire pour atteindre la zone des valeurs cibles. Nous recommandons toutefois de commencer par une dose faible (par exemple 10 ou 20 mg), car le taux d’effets secondaires est plus faible et la plus grande partie de la r\u00e9duction du LDL est obtenue. Dans un deuxi\u00e8me temps, le dosage final doit \u00eatre effectu\u00e9. Cela permet d’\u00e9viter qu’un patient soit class\u00e9 \u00e0 tort comme intol\u00e9rant aux statines en raison d’une intol\u00e9rance \u00e0 des doses plus \u00e9lev\u00e9es, ce qui complique la suite du traitement.<\/p>\n\n

Si des effets secondaires apparaissent malgr\u00e9 tout sous atorva et rosuvastatine, il peut \u00eatre judicieux, m\u00eame dans ce groupe \u00e0 risque, d’utiliser la fluva ou la pravastatine, qui sont certes moins puissantes, mais souvent mieux tol\u00e9r\u00e9es.<\/p>\n\n

Une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire du LDL est obtenue par l’association avec l’\u00e9z\u00e9timibe, qui est d\u00e9sormais \u00e9galement disponible en combinaison fixe avec les deux statines puissantes. Cela permet d’obtenir des r\u00e9ductions d’environ 65% par rapport \u00e0 la valeur initiale. Si l’on dose cette combinaison, environ 80% des patients peuvent \u00eatre amen\u00e9s dans la zone cible. La derni\u00e8re \u00e9tape de l’escalade consiste \u00e0 utiliser les inhibiteurs de PCSK-9, qui permettent d’obtenir une nouvelle r\u00e9duction de 50 \u00e0 60% du LDL d\u00e9j\u00e0 atteint avec la combinaison (tableau 5)<\/span> [32].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Conclusion<\/h2>\n\n

En r\u00e9sum\u00e9, la prise en charge des patients diab\u00e9tiques, en particulier lorsqu’ils sont atteints d’art\u00e9rioscl\u00e9rose, repr\u00e9sente un d\u00e9fi dans la pratique clinique quotidienne, car il faut tenir compte de diff\u00e9rentes facettes th\u00e9rapeutiques et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, coordonner et convenir de l’interaction entre diff\u00e9rentes disciplines afin de garantir les meilleurs soins possibles pour ces patients \u00e0 haut risque. Par le biais de cet article, nous avons tent\u00e9 de couvrir les diff\u00e9rents domaines th\u00e9matiques, ce qui, par d\u00e9finition, ne peut \u00eatre que cursif.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/h2>\n\n
    \n
  • La pr\u00e9vention primaire par l’acide ac\u00e9tylsalicylique ne doit \u00eatre envisag\u00e9e que chez les patients diab\u00e9tiques pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9, voire tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9, d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. En revanche, le traitement secondaire par acide ac\u00e9tylsalicylique est obligatoire.<\/li>\n\n\n\n
  • Les nouvelles formes de traitement de l’hyperglyc\u00e9mie comprennent : Les inhibiteurs de la DPP4, les antagonistes des r\u00e9cepteurs GLP1 et les inhibiteurs du SGLT2. Les trois classes de substances n’ont pas de potentiel hypoglyc\u00e9mique et ont un effet n\u00e9faste sur le poids, voire sur la r\u00e9duction du poids.<\/li>\n\n\n\n
  • Les inhibiteurs de la DPP4 sont particuli\u00e8rement bien adapt\u00e9s aux patients \u00e2g\u00e9s ne souffrant pas d’insuffisance cardiaque en raison de leur bonne tol\u00e9rance et de leur applicabilit\u00e9 en cas de fonction r\u00e9nale r\u00e9duite.<\/li>\n\n\n\n
  • Les inhibiteurs de SGLT2 constituent le traitement de choix chez les diab\u00e9tiques dont la fonction r\u00e9nale est alt\u00e9r\u00e9e et\/ou dont l’insuffisance cardiaque est associ\u00e9e \u00e0 une fonction de pompe r\u00e9duite.<\/li>\n\n\n\n
  • Les GLP1-RA ont le plus fort effet hypoglyc\u00e9miant, contribuent \u00e0 la perte de poids et pr\u00e9sentent un pronostic favorable chez les patients \u00e0 haut risque cardiovasculaire.<\/li>\n\n\n\n
  • Un traitement antihypertenseur est recommand\u00e9 en cas de diab\u00e8te \u00e0 partir d’une pression art\u00e9rielle >140\/80 mmHg avec une pression art\u00e9rielle cible <130\/80 mmHg.<\/li>\n\n\n\n
  • Les valeurs cibles pour le cholest\u00e9rol LDL chez les patients diab\u00e9tiques d\u00e9pendent du profil de risque global et sont d\u00e9finies de < 2,6 \u00e0 < 1,0 mmol\/l. Les valeurs cibles pour le cholest\u00e9rol LDL sont d\u00e9finies comme suit<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

      \n
    1. Almdal T, et al : The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke, and death : a population-based study of 13,000 men and women with 20 years of follow-up. Arch Intern Med 2004 ; 164 : 1422-1426.<\/li>\n\n\n\n
    2. International Diabetes federation : IDF diabetes atlas 9th edition 2019. www.diabetesatlas.org<\/li>\n\n\n\n
    3. Wong K, et al : Comparaison des facteurs d\u00e9mographiques et du contr\u00f4le des facteurs de risque cardiovasculaire chez les adultes am\u00e9ricains atteints de diab\u00e8te de type 2 par classification du traitement \u00e0 l’insuline. J Diabetes Complications 2012 ; 26 : 169-174.<\/li>\n\n\n\n
    4. Baigent C, Blackwell L, Collins R, et al : Aspirine in the primary and secondary prevention of vascular disease : collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009;373 : 1849-1860.<\/li>\n\n\n\n
    5. ASCEND Study Collaborative Group, Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, et al. : Effects of aspirin for primary prevention in persons with diabetes mellitus. N Engl J Med 2018;379 : 1529-1539<\/li>\n\n\n\n
    6. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, et al : ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD 2019 European Heart Journal (2020) 41 : 255-323.<\/li>\n\n\n\n
    7. PLATO Investigators, Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al : Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361 : 1045-1057.<\/li>\n\n\n\n
    8. TRITON-TIMI 38 Investigators, Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al : Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007 ; 357 : 2001-2015.<\/li>\n\n\n\n
    9. PEGASUS-TIMI 54 Steering Committee and Investigators, Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, et al. : Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med 2015 ; 372 : 1791-1800.<\/li>\n\n\n\n
    10. Lehmann R, Gastaldi G, Czock A, et al. : Recommandations suisses de la Soci\u00e9t\u00e9 d’endocrinologie et de diab\u00e9tologie (SGED\/SSED) pour le traitement du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 (2020).<\/li>\n\n\n\n
    11. Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, et al : 2019 update to : Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2020 Feb;63(2) : 221-228.<\/li>\n\n\n\n
    12. VERIFY study group ; Matthews DR, Pald\u00e1nius PM, Proot P, et al. : Glycaemic durability of an early combination therapy with vildagliptin and metformin versus sequential metformin monotherapy in newly diagnosed type 2 diabetes (VERIFY) : a 5-year, multicentre, randomised, double-blind trial Lancet. 2019 Oct 26 ; 394(10208) : 1519-1529.<\/li>\n\n\n\n
    13. Craddy P, Palin HJ, Johnson KI : Efficacit\u00e9 comparative des inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 dans le diab\u00e8te de type 2 : une revue syst\u00e9matique et une comparaison de traitement mixte. Diabetes Ther 5 : 1-41, 2014.<\/li>\n\n\n\n
    14. Davis TM : Inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 : pharmacocin\u00e9tique, efficacit\u00e9, tol\u00e9rance et s\u00e9curit\u00e9 dans l’insuffisance r\u00e9nale. Diabetes Obes Metab 16 : 891-899, 2014.<\/li>\n\n\n\n
    15. CARMELINA investigators ; Perkovic V, Toto R, Cooper ME, et al. : Effects of Linagliptin on Cardiovascular and Kidney Outcomes in People With Normal and Reduced Kidney Function : Secondary Analysis of the CARMELINA Randomized Trial. Diabetes Care 2020 Aug;43(8) : 1803-1812.<\/li>\n\n\n\n
    16. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, et al : Effet de la sitagliptine sur les r\u00e9sultats cardiovasculaires dans le diab\u00e8te de type 2. N Engl J Med. 2015 Jul 16;373(3) : 232-242.<\/li>\n\n\n\n
    17. EXAMINE Investigators ; White WB, Cannon CP, Heller SR, et al : Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 369 : 1327-1335, 2013.<\/li>\n\n\n\n
    18. CARMELINA Investigators ; Rosenstock J, Perkovic V, Johansen OE, et al : Effect of Linagliptin vs Placebo on Major Cardiovascular Events in Adults With Type 2 Diabetes and High Cardiovascular and Renal Risk : The CARMELINA Randomized Clinical Trial JAMA 321 : 69-79, 2019.<\/li>\n\n\n\n
    19. SAVOR-TIMI 53 Steering Committee and Investigators ; Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, et al : Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 369 : 1317-1326, 2013.<\/li>\n\n\n\n
    20. Avogaro A, Dardano A, de Kreutzenberg SV, Del Prato S : Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 peuvent minimiser la charge hypoglyc\u00e9mique et am\u00e9liorer la s\u00e9curit\u00e9 chez les personnes \u00e2g\u00e9es atteintes de diab\u00e8te. Diabetes Obes Metab 17 : 107-115, 2015.<\/li>\n\n\n\n
    21. Scheen AJ : Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 pour le traitement du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2. Nat Rev Endocrinol 16 : 556-577, 2020.<\/li>\n\n\n\n
    22. CREDENCE Trial Investigators ; Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al : Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med 380:2 295-2306, 2019.<\/li>\n\n\n\n
    23. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al : Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015 Nov 26;373(22) : 2117-2128.<\/li>\n\n\n\n
    24. DECLARE-TIMI 58 Investigators ; Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al : Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019 Jan 24;380(4) : 347-357.<\/li>\n\n\n\n
    25. Kidney Disease : Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease.Kidney Int. 2020 Oct ; 98(4S) : S1-S115.<\/li>\n\n\n\n
    26. DAPA-CKD Trial Committees and Investigators ; Heerspink HJL, Stef\u00e1nsson BV, Correa-Rotter R, et al : Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020 Oct 8;383(15) : 1436-1446.<\/li>\n\n\n\n
    27. DAPA-HF Trial Committees and Investigators ; McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. : Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019 Nov 21;381(21) : 1995-2008.<\/li>\n\n\n\n
    28. EMPEROR-Reduced Trial Investigators ; Packer M, Anker SD, Butler J, et al : Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020 Oct 8;383(15) : 1413-1424.<\/li>\n\n\n\n
    29. Davidson JA : Effets diff\u00e9rentiels des agonistes prandiaux et non prandiaux du r\u00e9cepteur GLP-1 dans le traitement du diab\u00e8te de type 2.Postgrad Med 127 : 827-841, 2015.<\/li>\n\n\n\n
    30. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al : Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4) : 311-322.<\/li>\n\n\n\n
    31. Emdin CA, Rahimi K, Neal B, et al : Blood pressure lowering in type 2 diabetes : a systematic review and meta-analysis. JAMA 2015;313 : 603-615.<\/li>\n\n\n\n
    32. Auteurs\/Membres du groupe de travail ; Comit\u00e9 ESC pour les lignes directrices de pratique (CPG) ; Soci\u00e9t\u00e9s nationales de cardiologie de l’ESC. 2019 ESC\/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias : Lipid modification to reduce cardiovascular risk. Ath\u00e9roscl\u00e9rose. 2019 Nov ; 290 : 140-205.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2021 ; 16(7) : 10-16<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Le risque d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral est 2 \u00e0 3 fois plus \u00e9lev\u00e9 chez un patient souffrant de diab\u00e8te de type 2 que chez les personnes non…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":109599,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diab\u00e8te de type 2","footnotes":""},"category":[11378,11345,11404,11527,11531,22616,11315,11549],"tags":[12708,19900,11999,19897],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-328435","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-contenu-des-partenaires","category-endocrinologie-et-diabetologie","category-etudes","category-formation-continue","category-formation-continue-cme","category-medecine-interne-generale","category-rx-fr","tag-diabete-fr","tag-diabete-de-type-2-fr","tag-formation-continue-cme","tag-type-2-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-01 22:31:15","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":328441,"slug":"il-paziente-con-diabete-cardiovascolare-una-sfida-interdisciplinare","post_title":"Il paziente con diabete cardiovascolare - una sfida interdisciplinare","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/il-paziente-con-diabete-cardiovascolare-una-sfida-interdisciplinare\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":328445,"slug":"o-doente-com-diabetes-cardiovascular-um-desafio-interdisciplinar","post_title":"O doente com diabetes cardiovascular - um desafio interdisciplinar","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-doente-com-diabetes-cardiovascular-um-desafio-interdisciplinar\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":328449,"slug":"el-paciente-con-diabetes-cardiovascular-un-reto-interdisciplinar","post_title":"El paciente con diabetes cardiovascular: un reto interdisciplinar","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-paciente-con-diabetes-cardiovascular-un-reto-interdisciplinar\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328435","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=328435"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328435\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":328439,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328435\/revisions\/328439"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/109599"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=328435"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=328435"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=328435"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=328435"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}