{"id":328941,"date":"2021-05-28T01:00:00","date_gmt":"2021-05-27T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/changements-precoces-et-indicateurs-ulterieurs\/"},"modified":"2023-01-12T13:47:01","modified_gmt":"2023-01-12T12:47:01","slug":"changements-precoces-et-indicateurs-ulterieurs","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/changements-precoces-et-indicateurs-ulterieurs\/","title":{"rendered":"Changements pr\u00e9coces et indicateurs ult\u00e9rieurs"},"content":{"rendered":"\n

Maladie pulmonaire chronique la plus fr\u00e9quente chez les nourrissons, la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est associ\u00e9e \u00e0 des cons\u00e9quences \u00e0 long terme qui se prolongent \u00e0 l’\u00e2ge adulte. Malgr\u00e9 des am\u00e9liorations significatives dans les soins p\u00e9rinataux, l’incidence de la DBP est rest\u00e9e inchang\u00e9e ou a m\u00eame augment\u00e9 chez les nourrissons particuli\u00e8rement immatures. La diff\u00e9rence d’incidence de la DBP dans les diff\u00e9rents centres p\u00e9rinataux refl\u00e8te \u00e0 la fois les diff\u00e9rences dans la population de patients et dans les m\u00e9thodes de traitement.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Maladie pulmonaire chronique la plus fr\u00e9quente chez les nourrissons, la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est associ\u00e9e \u00e0 des cons\u00e9quences \u00e0 long terme qui se prolongent \u00e0 l’\u00e2ge adulte [1,2]. Malgr\u00e9 des am\u00e9liorations significatives dans les soins p\u00e9rinataux, comme le traitement pr\u00e9natal par st\u00e9ro\u00efdes pour obtenir un “retard” de maturation des poumons, le traitement par surfactant et le d\u00e9veloppement de strat\u00e9gies de ventilation adapt\u00e9es, l’incidence de la DBP chez les nourrissons particuli\u00e8rement immatures est rest\u00e9e inchang\u00e9e ou a m\u00eame augment\u00e9 [3]. Cela est probablement d\u00fb \u00e0 une r\u00e9duction significative des taux de mortalit\u00e9, associ\u00e9e \u00e0 une augmentation du nombre total de nourrissons trait\u00e9s n\u00e9s nettement trop t\u00f4t. La diff\u00e9rence d’incidence de la DBP dans les diff\u00e9rents centres p\u00e9rinataux refl\u00e8te \u00e0 la fois les diff\u00e9rences dans la population de patients et dans les m\u00e9thodes de traitement [4\u20137]. Des publications font \u00e9tat d’une incidence de l’IOP allant jusqu’\u00e0 68% chez les nourrissons de tr\u00e8s faible poids de naissance (401-1500 g) et d’un \u00e2ge gestationnel inf\u00e9rieur \u00e0 29 semaines de grossesse, ou jusqu’\u00e0 77% chez les nourrissons n\u00e9s \u00e0 moins de 32 semaines de grossesse ou d’un poids de naissance inf\u00e9rieur \u00e0 1 kg [5,8,9]. Ces chiffres proviennent principalement de pays ayant un produit int\u00e9rieur brut \u00e9lev\u00e9. Avec environ 15 millions d’enfants n\u00e9s pr\u00e9matur\u00e9ment chaque ann\u00e9e dans le monde, les chiffres ci-dessus d\u00e9montrent l’importance du d\u00e9fi clinique et socio-\u00e9conomique [10].<\/p>\n\n

La pneumopathie chronique du nouveau-n\u00e9 est class\u00e9e en trois niveaux de gravit\u00e9 dans la d\u00e9finition de Jobe et Bancalari : l\u00e9g\u00e8re (suppl\u00e9mentation en oxyg\u00e8ne pendant au moins 28 jours postnataux), mod\u00e9r\u00e9e (suppl\u00e9mentation en oxyg\u00e8ne <30% \u00e0 l’\u00e2ge postmenstruel de 36 semaines) et s\u00e9v\u00e8re (suppl\u00e9mentation en oxyg\u00e8ne de 30% et\/ou assistance respiratoire \u00e0 l’\u00e2ge postmenstruel de 36 semaines) [1].<\/p>\n\n

De grandes \u00e9tudes cliniques ont identifi\u00e9 de nombreux facteurs de risque pour le d\u00e9veloppement de la DBP, notamment les infections cong\u00e9nitales et nosocomiales, la ventilation m\u00e9canique et la toxicit\u00e9 de l’oxyg\u00e8ne [11\u201316]. L’influence de ces d\u00e9fis pr\u00e9- et postnataux est en outre d\u00e9termin\u00e9e par la pr\u00e9sence d’une carence calorique ou d’un apport insuffisant en vitamines et en oligo-\u00e9l\u00e9ments, ainsi que par une s\u00e9cr\u00e9tion insuffisante d’hormones surr\u00e9naliennes et thyro\u00efdiennes, qui augmentent encore le risque de d\u00e9velopper une morbidit\u00e9 pulmonaire [17\u201319]. La vuln\u00e9rabilit\u00e9 des poumons en d\u00e9veloppement au d\u00e9veloppement de l\u00e9sions chroniques est \u00e9galement multipli\u00e9e par 3 \u00e0 4 en pr\u00e9sence d’un retard de croissance intra-ut\u00e9rin [20\u201324], le d\u00e9veloppement alv\u00e9olaire et vasculaire \u00e9tant affect\u00e9 de mani\u00e8re d\u00e9cisive par l’alt\u00e9ration sous-jacente de la transduction du signal [25]. L’exposition \u00e0 la fum\u00e9e de cigarette pr\u00e9natale – largement sous-estim\u00e9e sur le plan clinique en raison du manque d’informations anamnestiques et de marqueurs cliniques – a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e comme contribuant de mani\u00e8re significative au d\u00e9veloppement de la maladie, peut-\u00eatre m\u00eame au-del\u00e0 d’un impact sur la croissance somatique [26,27].<\/p>\n\n

Le r\u00f4le des th\u00e9rapies \u00e9tablies doit \u00e9galement \u00eatre constamment r\u00e9\u00e9valu\u00e9 en vue d’une \u00e9ventuelle contribution au d\u00e9veloppement de complications chroniques. Les effets du traitement par st\u00e9ro\u00efdes et de l’antibioth\u00e9rapie maternelle sont discut\u00e9s ci-dessous dans ce contexte.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

** Adapt\u00e9 de : MRI based scoring of the diseased lung in the preterm infant with BPD. Kai F\u00f6rster, Hannah Busen, Sophia St\u00f6cklein, Olaf Dietrich, Harald Ehrhardt, Mark O. Wielp\u00fctz, Andreas W. Flemmer, Benjamin Schubert, Marcus A. Mall, Birgit Ertl-Wagner, Anne Hilgendorff. Ce manuscrit est en cours de soumission \u00e0 <\/span>Thorax.<\/em><\/p>\n\n

Enfin, la discussion sur l’importance des diff\u00e9rents facteurs de risque doit \u00eatre men\u00e9e dans le contexte de nos connaissances actuelles, en constante \u00e9volution, sur l’importance des polymorphismes g\u00e9n\u00e9tiques, et des \u00e9tudes indiquent que jusqu’\u00e0 53% de la variance de la DBP peut \u00eatre due \u00e0 ces facteurs [28]. Parmi les anomalies g\u00e9n\u00e9tiques identifi\u00e9es figurent des mutations dans des g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la synth\u00e8se du surfactant, \u00e0 la r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e [29,30] et \u00e0 la superoxyde dismutase [31]. Le risque plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper une DBP et une hypertension art\u00e9rielle pulmonaire (HTAP) chez les pr\u00e9matur\u00e9s de sexe masculin [32] a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9 \u00e0 des diff\u00e9rences dans la r\u00e9gulation hormonale [33]. En revanche, dans l’\u00e9volution ult\u00e9rieure, les femmes ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de DBP sont plus touch\u00e9es \u00e0 long terme [34].<\/p>\n\n

Il est difficile d’identifier les facteurs de risque g\u00e9n\u00e9tiques pertinents sur le plan clinique, que ce soit pour diff\u00e9rencier les facteurs influen\u00e7ant le risque d’accouchement pr\u00e9matur\u00e9 en soi [35] ou pour consid\u00e9rer les complications aigu\u00ebs [36] et chroniques les unes par rapport aux autres. Le fait que les grandes \u00e9tudes d’association g\u00e9n\u00e9tique [37] n’aient pas encore pu suivre les succ\u00e8s obtenus dans d’autres domaines de la maladie, tels que la mucoviscidose [38] ou l’HTAP [39,40], dans le sens de r\u00e9sultats novateurs ayant une pertinence clinique, peut \u00e9galement \u00eatre une indication de l’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 du diagnostic de la DBP, en plus des raisons mentionn\u00e9es. A l’avenir, l’identification des (sous-)entit\u00e9s pathologiques sous-jacentes pourrait permettre d’attribuer plus clairement certains facteurs de risque et polymorphismes g\u00e9n\u00e9tiques. De m\u00eame, la connaissance des sites cl\u00e9s de la transduction du signal qui contr\u00f4lent l’interaction entre les diff\u00e9rentes populations de cellules pulmonaires permettra de classer les g\u00e8nes candidats. Les sections suivantes abordent diff\u00e9rents aspects \u00e0 cet \u00e9gard.<\/p>\n\n

De la cause \u00e0 la cons\u00e9quence : inflammation et r\u00e9ponse au stress oxydatif<\/h2>\n\n

Les influences exog\u00e8nes d\u00e9crites, qui agissent en pr\u00e9- et postnatal sur un poumon structurellement et fonctionnellement immature, entra\u00eenent une r\u00e9action inflammatoire persistante, le remodelage de la matrice extracellulaire (MEC) ainsi que des modifications fibrotiques diffuses, y compris une hypertrophie des muscles lisses dans les petites art\u00e8res pulmonaires et les voies respiratoires [41]. Des modifications histopathologiques caract\u00e9ristiques avec l’image d’une alv\u00e9olarisation et d’une vasculogen\u00e8se perturb\u00e9es [1] r\u00e9sulte l’hypoventilation alv\u00e9olaire, qui s’exprime par le tableau clinique d’une hypercapnie et d’une hypox\u00e9mie et le d\u00e9s\u00e9quilibre ventilation-perfusion [42].<\/p>\n\n

Les processus inflammatoires aigus et chroniques qui caract\u00e9risent la DBP sont caus\u00e9s \u00e0 la fois par des m\u00e9canismes pr\u00e9- et postnataux. Les infections et la capacit\u00e9 correspondante \u00e0 g\u00e9n\u00e9rer une r\u00e9ponse immunitaire comp\u00e9tente jouent un r\u00f4le important dans le d\u00e9veloppement de la BPD [13,43\u201345]. Les processus inflammatoires pr\u00e9nataux, r\u00e9sum\u00e9s par exemple par le terme “syndrome de r\u00e9ponse inflammatoire f\u0153tale (SRIF)” ou survenant dans le cadre d’\u00e9v\u00e9nements infectieux manifestes comme la chorioamniotite pr\u00e9natale ou postnatale dans le contexte d’infections cong\u00e9nitales et nosocomiales, entra\u00eenent un afflux de granulocytes neutrophiles dans les poumons immatures. Il s’ensuit la pr\u00e9sence d’un nombre accru de monocytes et de macrophages dans le cadre de ce que l’on appelle la “deuxi\u00e8me vague” de la r\u00e9ponse immunitaire [24,46,47]. Le r\u00f4le de l’immunit\u00e9 inn\u00e9e rev\u00eat ici une importance particuli\u00e8re, car l’immunit\u00e9 adaptative peut \u00e9galement \u00eatre variable en fonction de l’\u00e2ge gestationnel [48]. Les \u00e9tudes animales indiquent que le remodelage de la matrice extracellulaire et le dysfonctionnement \u00e9pith\u00e9lial alv\u00e9olaire pr\u00e9coce ne sont pas seulement une cons\u00e9quence de la r\u00e9action inflammatoire, mais qu’ils continuent \u00e0 la favoriser [49,50], entra\u00eenant ainsi des modifications durables de la fonction immunitaire pulmonaire. En pr\u00e9natal, l’utilisation g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e des traitements antibiotiques maternels entra\u00eene une modification durable de la flore bact\u00e9rienne de l’enfant [51] et de la fonction immunitaire de la descendance dans le mod\u00e8le murin [52].<\/p>\n\n

En postnatal, l’induction de l\u00e9sions par barotraumatisme et volutraumatisme dans le cadre de la ventilation m\u00e9canique et les cons\u00e9quences d’une hyperoxie mod\u00e9r\u00e9e ou s\u00e9v\u00e8re sont des facteurs de risque importants pour l’initiation et le maintien des processus inflammatoires soulign\u00e9s ci-dessus au niveau local et m\u00eame syst\u00e9mique [53\u201356]. La lib\u00e9ration de cytokines telles que le facteur de croissance transformant (transforming growth factor, TGF)-\u03b2,<\/span> le facteur de n\u00e9crose tumorale (tumor necrosis factor, TNF)-alpha et les interleukines, par exemple IL-1beta, contribue de mani\u00e8re significative au d\u00e9s\u00e9quilibre de la transduction du signal de diff\u00e9rents (autres) facteurs de croissance et conduit \u00e0 l’activation de facteurs de transcription qui favorisent l’apoptose dans diff\u00e9rentes cellules [57\u201359]. Le d\u00e9bat sur le r\u00f4le des cellules inflammatoires recrut\u00e9es et r\u00e9sidentes [60\u201364] fournira des informations importantes sur les relations m\u00e9canistiques et pour l’identification des options th\u00e9rapeutiques. Mais dans ce contexte, l’influence suppos\u00e9e des cellules inflammatoires sur le d\u00e9veloppement des poumons suscitera \u00e9galement de nouvelles pistes de recherche [65].<\/p>\n\n

Les processus inflammatoires aigus et chroniques doivent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9s dans le contexte de la capacit\u00e9 cellulaire \u00e0 r\u00e9pondre aux d\u00e9fis postnataux persistants ou r\u00e9currents. Ici, le manque relatif d’antioxydants et d’inhibiteurs d’enzymes prot\u00e9olytiques rend les poumons immatures particuli\u00e8rement vuln\u00e9rables aux effets des m\u00e9tabolites toxiques de l’oxyg\u00e8ne et des prot\u00e9ases lib\u00e9r\u00e9es par la matrice extracellulaire et les granulocytes neutrophiles et les macrophages r\u00e9sidents ou recrut\u00e9s [66-69]. Plusieurs \u00e9tudes ont d\u00e9montr\u00e9 des preuves d’un stress oxydatif accru chez le pr\u00e9matur\u00e9. Par exemple, les concentrations urinaires de malondiald\u00e9hyde sont \u00e9lev\u00e9es au cours de la premi\u00e8re semaine de vie. Ces concentrations sont dues \u00e0 la peroxydation des membranes lipidiques apr\u00e8s des l\u00e9sions \u00e0 m\u00e9diation oxydative, pour lesquelles une corr\u00e9lation a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e avec le risque de maladies radicalaires de l’oxyg\u00e8ne, y compris la DBP [70]. Des concentrations r\u00e9duites d’antioxydants pulmonaires ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9es dans le lavage de b\u00e9b\u00e9s pr\u00e9matur\u00e9s [71], et d’autres \u00e9tudes indiquent que les jeunes patients atteints de DBP sont caract\u00e9ris\u00e9s par des signes d’augmentation du stress oxydatif dans les voies respiratoires, un signe de changements \u00e0 long terme dans le syst\u00e8me respiratoire apr\u00e8s une naissance pr\u00e9matur\u00e9e [72]. Les th\u00e9rapies \u00e9tablies doivent \u00e9galement faire l’objet d’un examen critique quant \u00e0 leur r\u00f4le dans le d\u00e9veloppement pulmonaire \u00e0 la lumi\u00e8re des nouvelles connaissances, car, par exemple, l’administration pr\u00e9natale de b\u00e9tam\u00e9thasone, bien que largement utilis\u00e9e pour favoriser la maturation des poumons et pr\u00e9venir la d\u00e9tresse respiratoire tout en r\u00e9duisant les taux de DBP [73,74] ont d\u00e9montr\u00e9 qu’ils augmentaient les indicateurs de peroxydation des membranes lipidiques [70].<\/p>\n\n

Ces modifications \u00e0 long terme de la r\u00e9ponse au stress oxydatif et d’autres processus se refl\u00e8tent dans les modifications des r\u00e9actions aux infections virales plus tard dans la vie [75]. La r\u00e9ponse du poumon en d\u00e9veloppement aux dommages pr\u00e9coces, y compris les cons\u00e9quences \u00e0 long terme, est sp\u00e9cifique et diff\u00e9rente de la r\u00e9ponse de l’organisme adulte. Alors que l’exposition chronique \u00e0 l’oxyg\u00e8ne (60% pendant 14 jours) dans le poumon du rat n\u00e9onatal augmente la contraction des vaisseaux pulmonaires et des muscles lisses des voies respiratoires et r\u00e9duit la relaxation de l’oxyde nitrique, le ph\u00e9nom\u00e8ne inverse se produit lors du traitement des animaux adultes [76]. Les effets \u00e0 long terme apr\u00e8s une exposition \u00e0 l’hyperoxie pendant la premi\u00e8re semaine de vie (100% pendant 4 jours) comprennent principalement des complications cardiovasculaires, dans lesquelles une charge ventriculaire droite s’est d\u00e9velopp\u00e9e dans l’HTAP \u00e0 la suite d’une maladie vasculaire pulmonaire et, par cons\u00e9quent, une augmentation de la mortalit\u00e9 dans le mod\u00e8le animal [77]. L’alt\u00e9ration de la transduction du signal par la prot\u00e9ine morphog\u00e9nique osseuse (BMP) offre une explication pathom\u00e9canique. D’autres m\u00e9canismes expliquant la susceptibilit\u00e9 accrue aux l\u00e9sions aigu\u00ebs et \u00e0 long terme dans les poumons du nouveau-n\u00e9 sont d\u00e9montr\u00e9s par une autre \u00e9tude sur les effets induits par l’hyperoxie. Chez la souris n\u00e9onatale, contrairement \u00e0 l’animal adulte, les cellules pr\u00e9curseurs circulantes et endoth\u00e9liales pulmonaires issues de la moelle osseuse sont ici nettement r\u00e9duites [78], ce qui peut aboutir \u00e0 un \u00e9puisement pr\u00e9coce des capacit\u00e9s de r\u00e9paration et de r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration. L’influence d’autres processus centraux, tels que ceux de la r\u00e9gulation du cycle cellulaire avec une r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de P21 apr\u00e8s hyperoxie et une activit\u00e9 r\u00e9duite de l’histone d\u00e9sac\u00e9tylase [79], ainsi que les effets sur la m\u00e9thylation de l’ADN [80], indiquent \u00e9galement l’apparition pr\u00e9coce d’effets cumulatifs \u00e0 long terme dans le contexte de m\u00e9canismes de compensation r\u00e9duits dans le poumon immature.<\/p>\n\n

Caract\u00e9ristiques histopathologiques – horloge et fonction de m\u00e9moire<\/h2>\n\n

L’interaction des compartiments cellulaires \u00e9pith\u00e9lial, m\u00e9senchymateux et endoth\u00e9lial dans leur interaction pour le d\u00e9veloppement de la zone d’\u00e9change gazeux est essentiellement orchestr\u00e9e par la r\u00e9gulation de diff\u00e9rents facteurs de croissance. Il s’agit notamment de Notch et Wingless Int-1 (Wnt), du facteur de croissance d\u00e9riv\u00e9 des fibroblastes et des plaquettes (FGF et PDGF), ainsi que du BMP et du facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire (VEGF) [81\u201387]. L’interf\u00e9rence pr\u00e9coce avec ces facteurs de transcription perturbe la morphogen\u00e8se normale du poumon [88] qui aboutit \u00e0 un manque de diff\u00e9renciation des structures alv\u00e9olaires [89]. De m\u00eame, la r\u00e9gulation de facteurs de transcription centraux tels que le facteur nucl\u00e9aire kappa B (NF-kB) joue un r\u00f4le et contribue au mauvais d\u00e9veloppement de la surface d’\u00e9change des gaz [88,90,91]. L’association caract\u00e9ristique d’une alv\u00e9olarisation perturb\u00e9e et de la pr\u00e9sence de capillaires dysmorphiques est due \u00e0 une alt\u00e9ration de l’expression des facteurs de croissance angiog\u00e9niques, dont une expression pulmonaire r\u00e9duite du facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire (VEGF) et des r\u00e9cepteurs du VEGF. [92\u201394] ainsi qu’une diminution de l’oxyde nitrique synthase endoth\u00e9liale (eNOS) et de la guanylate cyclase soluble (sGC) dans les vaisseaux sanguins pulmonaires et les voies respiratoires. [95,96]. Ces changements sont similaires \u00e0 ceux observ\u00e9s dans l’organisme vieillissant et contribuent – notamment en raison de la plasticit\u00e9 r\u00e9duite des capillaires et des petits vaisseaux – au risque d’HTAP et au d\u00e9veloppement perturb\u00e9 du syst\u00e8me lymphatique dans les poumons [97\u2013100].<\/p>\n\n

La perturbation de la transduction du signal, associ\u00e9e aux effets directs, par exemple, de la stimulation de la dilatation par la ventilation m\u00e9canique et de la toxicit\u00e9 de l’oxyg\u00e8ne, contribuent \u00e0 de graves alt\u00e9rations du squelette pulmonaire [101,102]. Un remodelage accru de la matrice extracellulaire est indiqu\u00e9, par exemple, par l’augmentation de l’excr\u00e9tion urinaire de desmosine, pr\u00e9c\u00e9d\u00e9e d’une augmentation de l’activit\u00e9 de l’\u00e9lastase [103\u2013105] et est similaire \u00e0 ce qui a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 chez les patients atteints du syndrome de d\u00e9tresse respiratoire aigu\u00eb (SDRA) [106]. Cependant, le d\u00e9veloppement physiologique des poumons d\u00e9pend \u00e9galement de la pr\u00e9sence d’\u00e9lastases et de m\u00e9talloprot\u00e9inases pulmonaires, car un d\u00e9ficit complet en m\u00e9talloprot\u00e9inases matricielles favorise un remodelage pulmonaire typique de la DBP [107].<\/p>\n\n

Suite au remodelage, la BPD est caract\u00e9ris\u00e9e par une disposition pathologique de l’\u00e9lastine et une modification qualitative et quantitative de la structure du collag\u00e8ne. [108\u2013110] qui influencent la fonction structurante de la matrice en tant qu’\u00e9chafaudage pour la formation de nouvelles alv\u00e9oles et capillaires et qui d\u00e9finissent le destin des cellules qui colonisent l’organe en d\u00e9veloppement. [111,112] (Fig. 2).<\/span> La r\u00e9organisation irr\u00e9versible de la matrice extracellulaire entra\u00eenera donc des changements \u00e0 long terme qui se manifesteront \u00e0 diff\u00e9rents niveaux.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Les modifications histopathologiques et l’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 clinique de l’apparition et de l’aspect de la DBP sugg\u00e8rent l’existence de (sous-)entit\u00e9s de la maladie ou du moins une influence variable selon les individus de diff\u00e9rentes modifications structurelles sur l’aspect clinique et l’\u00e9volution \u00e0 long terme. La pr\u00e9sence de processus de transformation emphys\u00e9mateux ou interstitiels primaires, de modifications vasculaires et\/ou de pathologies des voies respiratoires sont probablement des “variables d’ajustement” de la DBP qui, dans les premi\u00e8res \u00e9tudes, peuvent \u00e9galement \u00eatre repr\u00e9sent\u00e9es en imagerie morphologique chez les pr\u00e9matur\u00e9s au moyen de strat\u00e9gies d’imagerie cliniquement r\u00e9alisables [113\u2013117]. En reproduisant des \u00e9tudes r\u00e9ussies dans d’autres domaines pathologiques, l’utilisation d’autres strat\u00e9gies d’imagerie [118\u2013121] pourrait permettre d’am\u00e9liorer encore la stratification des patients \u00e0 l’avenir.<\/p>\n\n

La fonction pulmonaire dans la DBP – changements pr\u00e9coces et cons\u00e9quences \u00e0 long terme<\/h2>\n\n

Malgr\u00e9 des efforts soutenus dans les soins p\u00e9rinataux pour \u00e9viter les complications \u00e0 long terme [122,123], la manifestation de sympt\u00f4mes respiratoires \u00e0 l’\u00e2ge adulte est fr\u00e9quente et souvent mal interpr\u00e9t\u00e9e comme de l’asthme ou une BPCO, en particulier lorsque les \u00e9v\u00e9nements pr\u00e9coces de la vie ne sont pas connus ou interrog\u00e9s [124,125].<\/p>\n\n

Cliniquement, le dysfonctionnement pulmonaire se caract\u00e9rise par une diminution de la compliance pulmonaire, une tachypn\u00e9e et une augmentation de la ventilation minute, qui se traduisent par une augmentation du travail respiratoire, avec ou sans oxyg\u00e9nod\u00e9pendance. Ce tableau clinique peut s’accompagner d’une augmentation de la pression microvasculaire dans les poumons, ce qui contribue au d\u00e9veloppement d’un \u0153d\u00e8me pulmonaire interstitiel. L’augmentation de la r\u00e9sistance vasculaire pulmonaire, typiquement associ\u00e9e \u00e0 une diminution de la r\u00e9ponse au monoxyde d’azote inhal\u00e9 et \u00e0 d’autres vasodilatateurs, peut \u00e9voluer vers une HTAP r\u00e9versible ou persistante et une insuffisance cardiaque droite [99,100]. La connaissance des changements pr\u00e9coces de la fonction pulmonaire est cruciale, car une maladie pulmonaire plus grave apr\u00e8s la naissance est plus susceptible d’\u00e9voluer vers une DBP mod\u00e9r\u00e9e\/grave \u00e0 la date pr\u00e9vue de l’accouchement [126] et la fonction pulmonaire est un bon pr\u00e9dicteur de la morbidit\u00e9 et de la mortalit\u00e9 ult\u00e9rieures [127]. La DBP se caract\u00e9rise, au niveau de la fonction pulmonaire, par une r\u00e9sistance accrue des voies respiratoires et une hyperr\u00e9activit\u00e9 des voies respiratoires. [128]L’effet de l’hypertension art\u00e9rielle pulmonaire est souvent<\/span> associ\u00e9 \u00e0 une inflammation de l’art\u00e8re pulmonaire, qui se manifeste cliniquement par une bronchoconstriction \u00e9pisodique et une cyanose, en association ou non avec une infection pulmonaire (figure 3).<\/span> La part de la pathologie \u00e0 m\u00e9diation vasculaire qui joue ici un r\u00f4le au-del\u00e0 de l’effet Euler-Liljestrand reste souvent obscure en raison de l’absence d’indicateurs sensibles. Les nourrissons concern\u00e9s peuvent rester d\u00e9pendants de l’oxyg\u00e8ne pendant des mois ou des ann\u00e9es, seule une minorit\u00e9 d’entre eux \u00e9tant r\u00e9ellement d\u00e9pendants de l’oxyg\u00e8ne au-del\u00e0 de l’\u00e2ge de deux ans [129,130]. La d\u00e9pendance \u00e0 l’oxyg\u00e8ne caract\u00e9rise la gravit\u00e9 particuli\u00e8re de la maladie pulmonaire, et ces nourrissons sont r\u00e9hospitalis\u00e9s deux fois plus souvent que les nourrissons non d\u00e9pendants de l’oxyg\u00e8ne. Mais m\u00eame apr\u00e8s la fin de l’oxyg\u00e9noth\u00e9rapie, les patients souffrant d’une forme mod\u00e9r\u00e9e ou s\u00e9v\u00e8re de la maladie n\u00e9cessitent jusqu’\u00e0 70% de nouvelles hospitalisations, en particulier au cours des deux premi\u00e8res ann\u00e9es de vie [126,131,132]. Mais dans l’ensemble, les infections des voies respiratoires inf\u00e9rieures caus\u00e9es par le virus RS (respiratory syncytial virus) restent la principale cause de r\u00e9admission \u00e0 l’h\u00f4pital chez les pr\u00e9matur\u00e9s, quel que soit leur statut DPN [133].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Plus tard dans l’\u00e9volution de la maladie, la DBP est un facteur de risque significatif de “wheezen” persistant et de la n\u00e9cessit\u00e9 d’une th\u00e9rapie par inhalation (odds ratio 2,7 et 2,4 respectivement), qui concerne environ 20-30% des nourrissons atteints de DBP \u00e0 l’\u00e2ge de six et 12 mois [134,135]. Les sympt\u00f4mes respiratoires, en particulier chez les enfants ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de “wheezing”, persistent souvent \u00e0 l’\u00e2ge pr\u00e9scolaire et scolaire [129,136] et jusqu’\u00e0 80% des pr\u00e9matur\u00e9s pr\u00e9sentent une obstruction des voies respiratoires souvent symptomatique au d\u00e9but de l’enfance et de l’adolescence [137\u2013139]. L’\u00e9tude EPICure a permis d’obtenir des donn\u00e9es importantes sur les r\u00e9sultats \u00e0 long terme apr\u00e8s un accouchement pr\u00e9matur\u00e9 [140]. Les pr\u00e9matur\u00e9s pr\u00e9sentant une immaturit\u00e9 extr\u00eame souffrent \u00e0 l’\u00e2ge scolaire d’une consommation de pointe d’oxyg\u00e8ne (“peak oxygen consumption”) significativement plus faible en tant qu’\u00e9valuation directe de l’aptitude cardiorespiratoire, d’une capacit\u00e9 d’une seconde (volume expiratoire forc\u00e9 \u00e0 une seconde, VEMS) plus faible et d’un transfert gazeux limit\u00e9. Dans ce cas, des pics d’effort significativement plus faibles et des fr\u00e9quences respiratoires plus \u00e9lev\u00e9es, combin\u00e9s \u00e0 des volumes courants plus faibles pendant les pics d’effort et \u00e0 une capacit\u00e9 r\u00e9siduelle accrue, peuvent refl\u00e9ter l’effet de l’hyperinflation en cas d’obstruction des voies a\u00e9riennes et\/ou de modifications de la fonction des ch\u00e9mor\u00e9cepteurs pulmonaires, et indiquent la pr\u00e9sence de limitations persistantes de la fonction respiratoire et d’une r\u00e9duction de la surface alv\u00e9olaire. Les modifications bas\u00e9es sur la croissance non physiologique des poumons, avec un VEMS et une capacit\u00e9 vitale VEMS\/forc\u00e9e alt\u00e9r\u00e9s dans le cadre de la DBP, ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9es par plusieurs \u00e9tudes chez les enfants et les jeunes adultes [141\u2013144].<\/p>\n\n

L’\u00e9volution jusqu’\u00e0 l’\u00e2ge adulte est variable. Chez certains patients, notamment ceux atteints de DBP s\u00e9v\u00e8re, les sympt\u00f4mes persistent \u00e0 l’\u00e2ge adulte [145]. D’autres \u00e9volutions indiquent une am\u00e9lioration temporaire (subjective) avec une r\u00e9apparition ult\u00e9rieure des sympt\u00f4mes de la maladie, qui sont la cons\u00e9quence d’une (nouvelle) r\u00e9duction de la fonction pulmonaire en dessous d’un seuil clinique (ou individuel). Cette r\u00e9duction peut appara\u00eetre en raison de processus de vieillissement ou d’un d\u00e9s\u00e9quilibre \u00e9mergent du rapport masse pulmonaire\/corps et\/ou de la consommation d’\u00e9nergie. Alors qu’un groupe a rapport\u00e9 une \u00e9volution divergente de la croissance pulmonaire \u00e0 l’adolescence apr\u00e8s des mesures spirom\u00e9triques [141], l’\u00e9tude EPICure n’a pas montr\u00e9 de rattrapage de la croissance pulmonaire sous-optimale de 11 \u00e0 19 ans chez les adolescents n\u00e9s tr\u00e8s pr\u00e9matur\u00e9ment, ind\u00e9pendamment de leur statut DBP, et a m\u00eame d\u00e9montr\u00e9 une alt\u00e9ration significative de tous les param\u00e8tres de la fonction pulmonaire chez les patients n\u00e9s tr\u00e8s pr\u00e9matur\u00e9ment \u00e0 19 ans [144]. Entre-temps, Vollsaeter et ses coll\u00e8gues ont rapport\u00e9 des \u00e9volutions parall\u00e8les de la fonction pulmonaire au d\u00e9but de l’\u00e2ge adulte [146].<\/p>\n\n

Mieux comprendre les caract\u00e9ristiques et les effets du vieillissement pulmonaire pr\u00e9matur\u00e9 apr\u00e8s une naissance pr\u00e9matur\u00e9e [147,148] et la caract\u00e9risation de l’impact des l\u00e9sions secondaires, telles que le tabagisme, les exacerbations dues \u00e0 des infections virales et d’autres facteurs environnementaux sur l’\u00e9volution de la fonction pulmonaire. [149,150] sera \u00e9galement d\u00e9terminante pour conseiller les familles d\u00e8s le d\u00e9but, en vue de l’\u00e9volution \u00e0 long terme et de convenir de strat\u00e9gies de contr\u00f4le.<\/p>\n\n

Un autre champ est d\u00e9fini par l’apparition de comorbidit\u00e9s pour lesquelles le TPL constitue un facteur de risque en soi [151]. Cela concerne les maladies neurologiques et cardiovasculaires et inclut l’examen des complications associ\u00e9es aux soins. Le traitement \u00e0 la dexam\u00e9thasone, en particulier, joue un r\u00f4le particulier dans ce domaine, avec des effets n\u00e9gatifs sur la fonction cardiaque, l’esp\u00e9rance de vie et le d\u00e9veloppement neurologique [152,153].<\/p>\n\n

R\u00e9sum\u00e9<\/h2>\n\n

La r\u00e9ponse des poumons immatures aux m\u00e9canismes de dommages pr\u00e9- et postnataux, qui se traduit par une r\u00e9ponse inflammatoire prolong\u00e9e, une r\u00e9ponse au stress oxydatif et une alt\u00e9ration de la transduction du signal des facteurs de croissance, et qui entra\u00eene de graves modifications du d\u00e9veloppement alv\u00e9olaire et vasculaire, y compris un remodelage de la matrice extracellulaire, est associ\u00e9e \u00e0 des cons\u00e9quences significatives \u00e0 long terme. Les anomalies de la fonction pulmonaire (et de l’immunit\u00e9) chez le nourrisson et dans la petite enfance pr\u00e9disposent \u00e0 une fonction pulmonaire r\u00e9duite chez les adultes ayant surv\u00e9cu \u00e0 une naissance pr\u00e9matur\u00e9e et \u00e0 une alt\u00e9ration du processus de vieillissement physiologique par un “effet de m\u00e9moire” pulmonaire en r\u00e9ponse aux l\u00e9sions pr\u00e9coces. Le partage it\u00e9ratif des connaissances entre les p\u00e9diatres, les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes et les pneumologues pour adultes est n\u00e9cessaire pour g\u00e9n\u00e9rer une meilleure compr\u00e9hension de ces effets \u00e0 long terme, y compris les caract\u00e9ristiques et les effets du vieillissement pr\u00e9matur\u00e9, et les traduire en strat\u00e9gies de traitement adapt\u00e9es et en recommandations de mode de vie pour ce groupe de patients. L’interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats de la fonction pulmonaire doit tenir compte de l’\u00e2ge auquel la DBP a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9e, de la d\u00e9finition initiale de la DBP et des normes de soins p\u00e9rinataux appliqu\u00e9es.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/h2>\n\n
    \n
  • La DBP est une maladie respiratoire chronique du nourrisson, caract\u00e9ris\u00e9e par une rar\u00e9faction alv\u00e9olaire, une atteinte des petites voies respiratoires et des modifications vasculaires pulmonaires. Lors du suivi de la fonction pulmonaire, la capacit\u00e9 en une seconde, entre autres, peut \u00eatre abaiss\u00e9e chez les enfants et les adultes ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de DBP.<\/li>\n\n\n\n
  • L’association caract\u00e9ristique d’une alv\u00e9olarisation perturb\u00e9e et de la pr\u00e9sence de capillaires dysmorphiques est entra\u00een\u00e9e par une alt\u00e9ration de l’expression des facteurs de croissance angiog\u00e9niques. Certaines modifications sont similaires \u00e0 celles observ\u00e9es dans l’organisme vieillissant et contribuent, \u00e0 terme, au risque d’HTAP et au d\u00e9veloppement perturb\u00e9 du syst\u00e8me lymphatique dans les poumons.<\/li>\n\n\n\n
  • Suite au remodelage, la DBP se caract\u00e9rise par un agencement pathologique de l’\u00e9lastine et des modifications qualitatives et quantitatives du squelette collag\u00e9nique, qui affectent la fonction structurante de la matrice en tant qu’\u00e9chafaudage pour la formation de nouvelles alv\u00e9oles et capillaires et d\u00e9finissent le destin des cellules qui colonisent l’organe en d\u00e9veloppement.<\/li>\n\n\n\n
  • Les l\u00e9sions pr\u00e9coces des poumons entra\u00eenent une r\u00e9action inflammatoire persistante, une r\u00e9ponse au stress oxydatif et une alt\u00e9ration de la transduction des signaux des principaux facteurs de croissance.<\/li>\n\n\n\n
  • Le partage it\u00e9ratif des connaissances entre les p\u00e9diatres, les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes et les pneumologues pour adultes est n\u00e9cessaire pour parvenir \u00e0 une meilleure compr\u00e9hension des cons\u00e9quences \u00e0 long terme, y compris les caract\u00e9ristiques et les effets du vieillissement pr\u00e9matur\u00e9.<\/li>\n\n\n\n
  • L’impact d’une maladie pulmonaire chronique pr\u00e9coce sur le d\u00e9veloppement de comorbidit\u00e9s doit \u00eatre pris en compte lors de l’\u00e9laboration de strat\u00e9gies de surveillance et de traitement et de recommandations sur le mode de vie pour ce groupe de patients.<\/li>\n<\/ul>\n\n

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      \n
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      Maladie pulmonaire chronique la plus fr\u00e9quente chez les nourrissons, la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est associ\u00e9e \u00e0 des cons\u00e9quences \u00e0 long terme qui se prolongent \u00e0 l’\u00e2ge adulte. Malgr\u00e9 des am\u00e9liorations…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":107507,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Cons\u00e9quences \u00e0 long terme de la pneumopathie chronique n\u00e9onatale","footnotes":""},"category":[11527,11531,22616,11458,11477,11549],"tags":[11999],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-328941","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-formation-continue","category-formation-continue-cme","category-pediatrie","category-pneumologie-fr","category-rx-fr","tag-formation-continue-cme","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-16 06:22:54","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":328944,"slug":"cambiamenti-precoci-e-indicatori-successivi","post_title":"Cambiamenti precoci e indicatori successivi","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cambiamenti-precoci-e-indicatori-successivi\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":328947,"slug":"alteracoes-iniciais-e-indicadores-posteriores","post_title":"Altera\u00e7\u00f5es iniciais e indicadores posteriores","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/alteracoes-iniciais-e-indicadores-posteriores\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":328950,"slug":"cambios-tempranos-e-indicadores-posteriores","post_title":"Cambios tempranos e indicadores posteriores","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cambios-tempranos-e-indicadores-posteriores\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328941","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=328941"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328941\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":328943,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/328941\/revisions\/328943"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=328941"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=328941"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=328941"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=328941"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}