{"id":329447,"date":"2021-04-11T02:00:00","date_gmt":"2021-04-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/substitution-du-fer-quand-comment-et-combien-de-temps\/"},"modified":"2021-04-11T02:00:00","modified_gmt":"2021-04-11T00:00:00","slug":"substitution-du-fer-quand-comment-et-combien-de-temps","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/substitution-du-fer-quand-comment-et-combien-de-temps\/","title":{"rendered":"Substitution du fer : quand, comment et combien de temps ?"},"content":{"rendered":"

La carence en fer chez les patients cardio-r\u00e9naux n’est pas un probl\u00e8me mineur. L’insuffisance cardiaque chronique, par exemple, n’est pas seulement une maladie fr\u00e9quente, elle est aussi souvent associ\u00e9e \u00e0 une carence en fer. Cela a \u00e0 son tour un impact sur les pr\u00e9visions. En effet, les taux d’hospitalisation et de mortalit\u00e9 sont \u00e9troitement li\u00e9s au statut en fer de ces patients. Une substitution en fer pr\u00e9coce et conforme aux directives est indiqu\u00e9e.<\/strong><\/p>\n

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L’insuffisance cardiaque (IC) est principalement une maladie li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge et la raison la plus fr\u00e9quente d’hospitalisation pour cause de maladie. Les limitations fonctionnelles du c\u0153ur vont souvent de pair avec une diminution de la fonction r\u00e9nale – et vice versa. La raison en est la relation \u00e9troite entre le syst\u00e8me nerveux sympathique et le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone. Ce dernier contr\u00f4le par exemple l’\u00e9quilibre des fluides et des \u00e9lectrolytes du corps et influence donc \u00e9galement la pression art\u00e9rielle. Le volume sanguin art\u00e9riel effectif est quant \u00e0 lui pertinent pour la perte de potassium par les reins. L’insuffisance r\u00e9nale et l’insuffisance cardiaque chroniques sont toutes deux \u00e9troitement associ\u00e9es \u00e0 une carence en fer, qui est elle-m\u00eame un facteur pronostique d\u00e9favorable en termes de performance, d’hospitalisation et de mortalit\u00e9.<\/p>\n

Physiopathologie de la carence en fer<\/h2>\n

La physiopathologie de la carence en fer dans l’insuffisance cardiaque est probablement multifactorielle. Il est donc important de ne pas n\u00e9gliger d’autres causes telles que les ulc\u00e8res gastro-intestinaux ou les maladies malignes. Il peut y avoir des facteurs simples, comme la perte de sang due \u00e0 un traitement antiplaquettaire ou anticoagulant, qui entra\u00eenent une perte de fer. La malabsorption peut \u00e9galement jouer un r\u00f4le. En outre, un \u0153d\u00e8me interstitiel intestinal peut entra\u00eener une diminution de l’absorption orale du fer.<\/p>\n

L’\u00e9tat inflammatoire chronique associ\u00e9 \u00e0 l’insuffisance cardiaque entra\u00eene des taux \u00e9lev\u00e9s de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-6 (IL-6). L’inflammation induit la synth\u00e8se d’hepcidine, ce qui r\u00e9duit la lib\u00e9ration du fer stock\u00e9. Alors que la plupart des maladies inflammatoires chroniques sont associ\u00e9es \u00e0 des taux d’hepcidine plus \u00e9lev\u00e9s, des \u00e9tudes men\u00e9es chez des patients atteints d’IH ont montr\u00e9 que l’IH avanc\u00e9e est associ\u00e9e \u00e0 des taux d’hepcidine plus faibles et ne semble pas \u00eatre corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l’IL-6 dans ce groupe de patients. Cela peut \u00eatre d\u00fb en partie \u00e0 un taux \u00e9lev\u00e9 d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine associ\u00e9 \u00e0 une HI avanc\u00e9e et \u00e0 la suppression de l’h\u00e9picidine.<\/p>\n

La carence en fer est largement sous-estim\u00e9e, bien qu’elle puisse \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e chez pr\u00e8s d’un patient sur deux. Or, le fer est essentiel \u00e0 la respiration cellulaire et aux performances physiques. En outre, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que la carence en fer affecte directement la fonction des cardiomyocytes humains, affecte la respiration mitochondriale et r\u00e9duit la contractilit\u00e9 et la relaxation. Celui-ci doit donc toujours \u00eatre compens\u00e9 t\u00f4t.<\/p>\n

Substitution pr\u00e9coce<\/h2>\n

Pour le diagnostic de base, il convient d’utiliser un h\u00e9mogramme avec ferritine, saturation de la transferrine (TSAT), CRP et taux de filtration glom\u00e9rulaire. Chez un patient souffrant d’insuffisance cardiaque, des taux s\u00e9riques de ferritine <100 \u03bcg\/l, ou des taux compris entre 100 et 300 \u03bcg\/l, ainsi que TSAT <20%, constituent d\u00e9j\u00e0 une carence en fer n\u00e9cessitant un traitement. \u00c9tant donn\u00e9 qu’une substitution orale du fer doit \u00eatre effectu\u00e9e pendant plusieurs mois, que son absorption ent\u00e9rale est r\u00e9duite et qu’elle n’a aucune influence sur les performances physiques, les lignes directrices de l’ESC pr\u00e9conisent d’envisager l’administration de fer-carboxymaltose par voie intraveineuse (fig. 1).<\/span> Les r\u00e9serves de fer peuvent ainsi \u00eatre reconstitu\u00e9es de mani\u00e8re efficace, efficiente et contr\u00f4l\u00e9e sur une courte p\u00e9riode. Les sympt\u00f4mes sont am\u00e9lior\u00e9s et les taux d’hospitalisation et de mortalit\u00e9 sont r\u00e9duits. Un tableau similaire est observ\u00e9 chez les patients cardio-r\u00e9naux. Aux stades III-IV, une carence en fer peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e chez jusqu’\u00e0 70% des patients. Une \u00e9tude a montr\u00e9 que le fer carboxymaltose permettait de reconstituer les r\u00e9serves de fer et d’augmenter les taux de TSAT beaucoup plus rapidement que le fer oral.<\/p>\n

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Le fer-carboxymaltose rapidement efficace<\/h2>\n

Le fer-carboxymaltose pr\u00e9sente une grande stabilit\u00e9 de complexe, ce qui permet de l’administrer \u00e0 des doses \u00e9lev\u00e9es (jusqu’\u00e0 1000 mg\/application et semaine) et en peu de temps (1000 mg en au moins 15 minutes avec un suivi d’au moins 30 minutes). Comme le compos\u00e9 complexe est exempt de dextran, aucun anticorps anti-dextran n’est li\u00e9. Il n’y a donc pas de risque accru de r\u00e9actions anaphylactiques induites par le dextran.<\/p>\n

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Litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n

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  • Klip IT, et al : Am Heart J 2013 ; 165 : 575-582.<\/li>\n
  • Ponikowski P, et al : Eur J Heart Fail 2016 ; 18 : 891-975.<\/li>\n
  • Okonko DO, et al : J Am Coll Cardio 2011 ; 58 : 1241-1251.<\/li>\n
  • Jankowska EA, et al : Eur Heart J 2013 ; 34 : 816-826<\/li>\n
  • Hastka J, et al. : Lignes directrices sur la carence en fer et l’an\u00e9mie ferriprive 2018.<\/li>\n
  • Hoes MF, et al : Eur J Heart Fail 2018 ; 20 : 910-919<\/li>\n
  • Cappellini MD, et al : Am J Hematol 2017 ; 92 : 1068-1078.<\/li>\n
  • Lewis GD, et al : JAMA 2017 ; 317 : 1958-1966.<\/li>\n
  • Laufs U, et al. : DGK 2016 ; 1 : 1-65.<\/li>\n
  • Anker SD, et al : Eur J Heart Fail 2018 ; 20 : 125-133.<\/li>\n
  • Qunibi W, et al : Nephrol Dial Transplant 2011 ; 26 : 1599-1607.<\/li>\n
  • Geisser P : Port J Nephrol Hypert 2009 ; 23 : 11-16.<\/li>\n
  • Neiser S, et al : Int J Mol Sci 2016 ; 17 : 1185.<\/li>\n
  • Doehner W, et al. : Dtsch Med Wochenschr 2017 ; 142 : 752-757.<\/li>\n
  • Ronco C, et al : J Am Coll Cardiol 2008 ; 52 (19) : 1527-1539.<\/li>\n
  • Kovesdy CP : Rev Endocr Metab Discord 2017 ; 18 (1) : 41-47.<\/li>\n
  • Dunn JD, et al : Am J Manag Care 2015 ; 21 (15 Suppl) : s307-s315.<\/li>\n
  • Bushinsky DA, et al : Kidney Int 2015 ; 88 (6) : 1427-1433.<\/li>\n<\/ul>\n

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    CARDIOVASC 2021 ; 20(1) : 18-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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