{"id":329670,"date":"2021-03-21T01:00:00","date_gmt":"2021-03-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-poumons-sont-tres-menaces\/"},"modified":"2021-03-21T01:00:00","modified_gmt":"2021-03-21T00:00:00","slug":"les-poumons-sont-tres-menaces","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-poumons-sont-tres-menaces\/","title":{"rendered":"Les poumons sont tr\u00e8s menac\u00e9s !"},"content":{"rendered":"

La transplantation de cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (TCSH) est un traitement bien \u00e9tabli pour un grand nombre de maladies malignes et non malignes. Cependant, les complications pulmonaires infectieuses et non infectieuses peuvent entra\u00eener une morbidit\u00e9 et une mortalit\u00e9 accrues chez les patients. Derni\u00e8rement, des succ\u00e8s ont \u00e9t\u00e9 obtenus dans la prophylaxie et le traitement des complications infectieuses.<\/strong><\/p>\n

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Des complications pulmonaires surviennent chez jusqu’\u00e0 un tiers des patients ayant subi une TCSH. Les facteurs associ\u00e9s \u00e0 un risque accru de complications pulmonaires comprennent l’\u00e2ge, la maladie du greffon contre l’h\u00f4te (GvHD), la source de cellules souches et la maladie pulmonaire sous-jacente, \u00e9crit une \u00e9quipe dirig\u00e9e par le Dr Samran Haider de la Division de m\u00e9decine pulmonaire, des soins critiques et du sommeil \u00e0 la Wayne State University School of Medicine, Detroit [1]. Pour identifier les patients qui pr\u00e9sentent un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper des complications pulmonaires, une insuffisance respiratoire et\/ou une mortalit\u00e9 apr\u00e8s une TCSH, il existe des tests de la fonction pulmonaire (PFT) avant la transplantation – y compris le volume expiratoire forc\u00e9 en 1s (VEMS) – et la capacit\u00e9 de diffusion du monoxyde de carbone dans les poumons (DLCO). Le tabagisme avant la transplantation peut \u00e9galement \u00eatre un facteur pr\u00e9dictif ind\u00e9pendant de complications \u00e0 long terme et de d\u00e9c\u00e8s. La prophylaxie antimicrobienne et les strat\u00e9gies de traitement ont efficacement r\u00e9duit l’incidence des complications pulmonaires infectieuses apr\u00e8s une TCSH, mais l’incidence des l\u00e9sions pulmonaires non infectieuses continue d’augmenter. L’am\u00e9lioration des mesures de soutien a \u00e9galement permis d’am\u00e9liorer la survie apr\u00e8s des complications pulmonaires aigu\u00ebs non infectieuses, augmentant ainsi l’importance des complications tardives non infectieuses (telles que le syndrome de bronchiolite oblit\u00e9rante (BOS) et la pneumopathie interstitielle (PID)).<\/p>\n

Diagnostic des complications pulmonaires non infectieuses<\/h2>\n

Pour le traitement des complications pulmonaires apr\u00e8s HSZT, il est important que tous les patients soient \u00e9valu\u00e9s avant la transplantation par une anamn\u00e8se approfondie, un examen physique, un PFT et une radiographie du thorax. Les scanners thoraciques peuvent \u00eatre indiqu\u00e9s, en particulier chez les patients \u00e2g\u00e9s, les fumeurs ou les patients pr\u00e9sentant une \u00e9valuation initiale anormale. Ces \u00e9tudes devraient servir de base \u00e0 des modifications apr\u00e8s la transplantation.<\/p>\n

Le Dr Haider conseille d’\u00e9valuer les sympt\u00f4mes respiratoires dans la p\u00e9riode qui suit la transplantation (g\u00e9n\u00e9ralement les 100 premiers jours) en fonction de la gravit\u00e9 des sympt\u00f4mes et du statut immunitaire du patient (nombre de neutrophiles, m\u00e9dicaments immunosuppresseurs, pr\u00e9sence d’une GvHD aigu\u00eb et mesures prophylactiques antimicrobiennes). Les infections doivent \u00eatre envisag\u00e9es en premier lieu pendant cette p\u00e9riode. Un scanner thoracique haute r\u00e9solution peut fournir des informations sur l’\u00e9tiologie des sympt\u00f4mes du patient. La bronchoscopie avec lavage broncho-alv\u00e9olaire (LBA) est bien tol\u00e9r\u00e9e et permet de poser un diagnostic chez environ la moiti\u00e9 des patients. De nos jours, les biopsies pulmonaires chirurgicales sont rarement n\u00e9cessaires apr\u00e8s une TCSH, et la d\u00e9cision de poursuivre cette proc\u00e9dure doit \u00eatre prise dans le cadre d’une approche multidisciplinaire et au cas par cas.<\/p>\n

Les complications pulmonaires chroniques non infectieuses, y compris la BOS, la DLI ou les alt\u00e9rations mixtes, prennent de l’importance dans la phase post-TSCH tardive. Une fois que les dommages associ\u00e9s \u00e0 ces maladies ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s, les options de traitement sont limit\u00e9es. Dr Haider et al. recommandent donc de surveiller attentivement les patients apr\u00e8s la GCSH en effectuant des visites ambulatoires r\u00e9guli\u00e8res et en v\u00e9rifiant les sympt\u00f4mes respiratoires. Une spirom\u00e9trie de d\u00e9pistage doit \u00eatre effectu\u00e9e tous les 3 mois apr\u00e8s les 100 premiers jours et pendant les 2 premi\u00e8res ann\u00e9es. La pr\u00e9sence d’un nouveau sch\u00e9ma obstructif par rapport aux valeurs initiales est en faveur d’un syndrome de bronchiolite oblit\u00e9rante, tandis qu’un nouveau sch\u00e9ma restrictif est en faveur d’une DLI. Il peut \u00e9galement arriver que de nouvelles modifications obstructives et restrictives soient combin\u00e9es, ce qui refl\u00e8te un sch\u00e9ma mixte de BOS et de DLI. Si des changements apparaissent et persistent dans les TFP, l’HRCT est utile pour d\u00e9limiter la maladie pulmonaire. Les r\u00e9sultats d’un trapping a\u00e9rien inhomog\u00e8ne au scanner expiratoire (motif en mosa\u00efque), un \u00e9paississement des petites voies respiratoires ou une bronchectasie concordent avec la BOS, alors que la DLI associ\u00e9e \u00e0 la GvHD se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement radiologiquement par des opacit\u00e9s multilob\u00e9es persistantes avec ou sans modifications pleurales.<\/p>\n

Les auteurs ont rassembl\u00e9 dans une revue les complications pulmonaires aigu\u00ebs et chroniques non infectieuses apr\u00e8s HSZT, en soulignant les crit\u00e8res diagnostiques, l’incidence, la pathogen\u00e8se, les r\u00e9sultats et les progr\u00e8s r\u00e9cents dans la prise en charge.<\/p>\n

Syndrome de pneumonie idiopathique (SPI)<\/h2>\n

L’American Thoracic Society d\u00e9finit le syndrome de pneumonie idiopathique (IPS) comme une pneumopathie idiopathique apr\u00e8s HSZT. Le diagnostic des IPS n\u00e9cessite la mise en \u00e9vidence d’une l\u00e9sion alv\u00e9olaire g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e sans infection concomitante, surcharge liquidienne iatrog\u00e8ne, insuffisance cardiaque ou r\u00e9nale. Les IPS surviennent \u00e0 la fois chez les patients allog\u00e9niques et autologues de TCSH et sont class\u00e9s en fonction du site pr\u00e9sum\u00e9 de la l\u00e9sion tissulaire (tableau 1).<\/span> L’incidence des IPS apr\u00e8s un r\u00e9gime pr\u00e9paratoire my\u00e9loablatif est d’environ 3 \u00e0 15 %. Les facteurs de risque d’IPS apr\u00e8s une TCSH allog\u00e9nique comprennent le conditionnement \u00e0 pleine intensit\u00e9, l’irradiation du corps entier, la GvHD, l’\u00e2ge >40 ans et le diagnostic sous-jacent de leuc\u00e9mie aigu\u00eb ou de syndrome my\u00e9lodysplasique. Une bronchoscopie avec lavage broncho-alv\u00e9olaire des zones concern\u00e9es est importante pour exclure un processus infectieux.<\/p>\n

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Syndrome de d\u00e9tresse respiratoire de p\u00e9ri-extension (PERDS)<\/h2>\n

Le syndrome de d\u00e9tresse respiratoire de p\u00e9ri-extension (PERDS) est une forme de l\u00e9sion pulmonaire aigu\u00eb qui survient chez un sous-groupe de patients atteints du syndrome d’extension (ES). Il est d\u00e9fini comme une insuffisance respiratoire hypox\u00e9mique et des infiltrats pulmonaires bilat\u00e9raux survenant au moment de la transplantation et qui ne peuvent pas \u00eatre enti\u00e8rement expliqu\u00e9s par un dysfonctionnement cardiaque ou une infection. Le PERDS est moins souvent rapport\u00e9 en cas de TCSH allog\u00e9nique qu’en cas de TCSH autologue.<\/p>\n

Bien que les m\u00e9canismes exacts restent flous, il est postul\u00e9 que le r\u00f4le des granulocytes activ\u00e9s, qui lib\u00e8rent des cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine (IL)-1\u03b2, l’IL-2 ou l’IL-6, et l’afflux de neutrophiles dans les poumons pendant la transplantation jouent un r\u00f4le primaire. Dans un environnement allog\u00e9nique, il peut \u00eatre difficile de distinguer le SDRP de la GvHD aigu\u00eb, car les sympt\u00f4mes cliniques se chevauchent de mani\u00e8re significative. Il semble que les cellules souches, les cellules endoth\u00e9liales et les tissus moins endommag\u00e9s au moment de la transplantation lib\u00e8rent davantage de cytokines pro-inflammatoires, ce qui facilite le d\u00e9veloppement de ce syndrome.<\/p>\n

Les \u00e9l\u00e9ments cliniques permettant de poser le diagnostic sont des manifestations inflammatoires syst\u00e9miques telles qu’une \u00e9ruption cutan\u00e9e diffuse, une diarrh\u00e9e, un dysfonctionnement h\u00e9patique, un dysfonctionnement r\u00e9nal, une enc\u00e9phalopathie transitoire et d’autres caract\u00e9ristiques de fuite capillaire telles que des infiltrats pulmonaires non cardiog\u00e9niques, une hypoxie et une prise de poids sans autre base \u00e9tiologique que la transplantation. Le traitement recommand\u00e9 pour le SDRP comprend un traitement imm\u00e9diat avec une dose \u00e9lev\u00e9e de corticost\u00e9ro\u00efdes (1 \u00e0 2 mg\/kg-1 de m\u00e9thylprednisolone deux fois par jour pendant 3 jours), suivi d’une r\u00e9duction rapide. La r\u00e9ponse est typiquement rapide, avec une am\u00e9lioration de l’oxyg\u00e9nation chez la plupart des patients dans les jours suivant le d\u00e9but du traitement. Les mesures de soutien comprennent les antipyr\u00e9tiques, l’oxyg\u00e8ne, les diur\u00e9tiques et l’intubation\/la ventilation m\u00e9canique.<\/p>\n

H\u00e9morragie alv\u00e9olaire diffuse (HAD)<\/h2>\n

L’h\u00e9morragie alv\u00e9olaire diffuse (HAD) est un sous-type de SPI, d\u00e9fini comme un LBA, qui peut entra\u00eener diff\u00e9rentes manifestations telles qu’une dyspn\u00e9e, une toux non productive ou une h\u00e9moptysie et une hypox\u00e9mie, accompagn\u00e9es ou non de fi\u00e8vre. On observe \u00e9galement, entre autres, un liquide de reflux de plus en plus sanguin dans les lavages en s\u00e9rie, \u226520% de macrophages charg\u00e9s d’h\u00e9mosid\u00e9rine ou de sang dans au moins 30% des surfaces alv\u00e9olaires. L’AAD se caract\u00e9rise par une progression rapide de l’insuffisance respiratoire et est davantage consid\u00e9r\u00e9e comme le signe d’une l\u00e9sion pulmonaire sous-jacente influenc\u00e9e par plusieurs facteurs de risque que comme une maladie \u00e0 part enti\u00e8re.<\/p>\n

Le traitement reste empirique et donc insuffisant, ce qui est d\u00fb \u00e0 la pathogen\u00e8se inconnue de la maladie. Les corticost\u00e9ro\u00efdes syst\u00e9miques sont souvent utilis\u00e9s, mais avec des r\u00e9sultats insatisfaisants. Les mesures de soutien peuvent \u00e9galement inclure des transfusions de plaquettes, des traitements procoagulants (acide aminocapro\u00efque et facteur VIIa recombinant) et des antagonistes des cytokines (\u00e9tanercept, cyclophosphamide), qui ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s dans de petites \u00e9tudes avec des r\u00e9sultats variables.<\/p>\n

Dans la plupart des cas, une ventilation m\u00e9canique est n\u00e9cessaire. L’oxyg\u00e9nation extracorporelle par membrane (ECMO) a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e comme th\u00e9rapie de sauvetage dans le traitement des l\u00e9sions pulmonaires graves associ\u00e9es \u00e0 l’AAD et \u00e0 d’autres formes de SPI. Cependant, en raison des mauvais taux de survie, l’utilisation doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e sur une base individuelle par patient.<\/p>\n

Pneumonie organis\u00e9e cryptog\u00e9nique (POC)<\/h2>\n

La pneumonie organis\u00e9e cryptog\u00e9nique (POC) \u00e9tait auparavant connue sous le nom de bronchiolite oblit\u00e9rante. Il s’agit d’un syndrome compos\u00e9 de sympt\u00f4mes respiratoires non sp\u00e9cifiques (fi\u00e8vre, dyspn\u00e9e et toux), d’une consolidation tachet\u00e9e \u00e0 l’imagerie et d’un d\u00e9faut de ventilation restrictif aux \u00e9preuves fonctionnelles respiratoires. La COP est plus fr\u00e9quente apr\u00e8s une TCSH allog\u00e9nique, o\u00f9 elle a une incidence comprise entre 1 et 10%. Elle survient g\u00e9n\u00e9ralement entre 2 et 15 mois apr\u00e8s la transplantation.<\/p>\n

Les facteurs de risque comprennent la TCSH de femme \u00e0 homme, l’incompatibilit\u00e9 HLA, la GvHD aigu\u00eb ou chronique et la transplantation de cellules souches du sang p\u00e9riph\u00e9rique. Les sympt\u00f4mes ne sont pas sp\u00e9cifiques et comprennent la fi\u00e8vre, l’essoufflement et la toux. La COP est souvent associ\u00e9e \u00e0 la GvHD de la peau. Les tests de fonction pulmonaire ont montr\u00e9 qu’un d\u00e9faut de ventilation restrictive, le VEMS, la capacit\u00e9 vitale forc\u00e9e, la capacit\u00e9 pulmonaire totale et la DLCO sont consid\u00e9rablement r\u00e9duits.<\/p>\n

La COP est trait\u00e9e par des corticost\u00e9ro\u00efdes sur une longue p\u00e9riode. Les patients sont typiquement trait\u00e9s avec une dose de prednisone de 0,5-1 mg\/kg-1 avec une r\u00e9duction lente. Les rechutes sont fr\u00e9quentes et peuvent survenir lorsque les st\u00e9ro\u00efdes sont r\u00e9duits.<\/p>\n

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Syndrome de bronchiolite oblit\u00e9rante (BOS)<\/h2>\n

BOS se caract\u00e9rise par une limitation r\u00e9cente du flux d’air apr\u00e8s une TCSH allog\u00e9nique. Il est \u00e9galement rapport\u00e9 chez les patients expos\u00e9s par inhalation, les patients atteints de polyarthrite rhumato\u00efde et les patients ayant subi une transplantation pulmonaire. On sait que les GvHD chroniques (notamment cutan\u00e9es et oculaires) sont associ\u00e9es \u00e0 la BOS. Les sympt\u00f4mes peuvent inclure une dyspn\u00e9e \u00e0 l’effort, une toux ou une respiration sifflante, bien que de nombreux patients soient asymptomatiques au d\u00e9but du processus pathologique. Le diagnostic du BOS n\u00e9cessite un PFT et un scanner thoracique expiratoire.<\/p>\n

Les manifestations de la maladie apparaissent g\u00e9n\u00e9ralement apr\u00e8s environ 100 jours et au cours des 2 premi\u00e8res ann\u00e9es suivant la TCSH allog\u00e9nique. L’\u00e9volution clinique est variable, certains patients pr\u00e9sentant un d\u00e9clin rapide de la fonction pulmonaire, tandis que d’autres pr\u00e9sentent une maladie lentement progressive avec des \u00e9pisodes d’exacerbation. Un d\u00e9pistage de la PFT 100 jours et 1 ans apr\u00e8s la transplantation ou lors du premier diagnostic de GvHD chronique est recommand\u00e9, ainsi qu’un autre d\u00e9pistage de la PFT \u00e0 des intervalles de 3 mois pendant les 2 premi\u00e8res ann\u00e9es apr\u00e8s le premier diagnostic de GvHD chronique.<\/p>\n

Le traitement des BOS est un d\u00e9fi. Les corticost\u00e9ro\u00efdes ne sont pas recommand\u00e9s en raison de leurs effets secondaires. Des \u00e9tudes d’observation r\u00e9trospectives ont montr\u00e9 une am\u00e9lioration du statut clinique ainsi qu’une augmentation du VEMS chez les patients BOS trait\u00e9s par azithromycine. Le mont\u00e9lukast a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment \u00e9tudi\u00e9 chez des patients ayant d\u00e9velopp\u00e9 un BOS apr\u00e8s une transplantation pulmonaire et a montr\u00e9 un ralentissement du d\u00e9clin du VEMS par rapport au placebo apr\u00e8s 1 an au stade 1 apr\u00e8s transplantation pulmonaire. Une \u00e9tude a examin\u00e9 l’utilisation du bud\u00e9sonide\/formot\u00e9rol par inhalation chez des patients atteints de BOS apr\u00e8s une TCSH allog\u00e9nique. L’\u00e9tude a montr\u00e9 une augmentation du VEMS d’une valeur m\u00e9diane de 240 ml. L’augmentation s’est maintenue lors du suivi \u00e0 6 mois. Cependant, malgr\u00e9 l’am\u00e9lioration du VEMS, les patients n’ont pas signal\u00e9 d’am\u00e9lioration des sympt\u00f4mes respiratoires.<\/p>\n

Les mesures qui soutiennent la prise en charge des BOS apr\u00e8s une TCSH comprennent la d\u00e9tection pr\u00e9coce et le traitement des infections respiratoires, le traitement du reflux gastro-\u0153sophagien et la r\u00e9habilitation pulmonaire.<\/p>\n

Une importance croissante<\/h2>\n

Les complications pulmonaires non infectieuses prennent de plus en plus d’importance chez les patients ayant subi une TCSH. Les crit\u00e8res diagnostiques et la terminologie de ces troubles restent confus en raison du chevauchement significatif entre les entit\u00e9s cliniques et leur coexistence avec des complications infectieuses, r\u00e9sument le Dr Haider et ses coll\u00e8gues. Avec l’augmentation du nombre de TCSH r\u00e9alis\u00e9es, il est de plus en plus important de conna\u00eetre les complications pulmonaires apr\u00e8s une telle intervention. Malheureusement, les auteurs d\u00e9plorent l’absence d’essais cliniques bien con\u00e7us pour traiter ces maladies. Une collaboration multicentrique est donc n\u00e9cessaire pour collecter des donn\u00e9es sur les facteurs de risque, les approches diagnostiques et les strat\u00e9gies de prise en charge.<\/p>\n

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Source :<\/p>\n

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  1. Haider S, et al : Eur Respir Rev 2020 ; 29 : 190119 ; doi : 10.1183\/16000617.0119-2019.<\/li>\n<\/ol>\n

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    InFo PNEUMOLOGIE & ALLERGOLOGIE 2021 ; 3(1) : 22-24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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