{"id":330067,"date":"2021-02-05T01:00:00","date_gmt":"2021-02-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/risques-lies-a-lhormonotherapie\/"},"modified":"2023-01-12T13:47:26","modified_gmt":"2023-01-12T12:47:26","slug":"risques-lies-a-lhormonotherapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/risques-lies-a-lhormonotherapie\/","title":{"rendered":"Risques li\u00e9s \u00e0 l’hormonoth\u00e9rapie"},"content":{"rendered":"\n

La thromboembolie veineuse (TEV) est la troisi\u00e8me maladie cardiovasculaire la plus fr\u00e9quente en Europe centrale. Elles se manifestent dans environ deux tiers des cas par une thrombose veineuse profonde et dans environ un tiers des cas par les sympt\u00f4mes d’une embolie pulmonaire. Pendant l’\u00e2ge de la reproduction, les femmes sont plus susceptibles de subir des \u00e9v\u00e9nements de TEV que les hommes du m\u00eame \u00e2ge.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La thromboembolie veineuse (TEV) est la troisi\u00e8me maladie cardiovasculaire la plus fr\u00e9quente en Europe centrale. Elles se manifestent dans environ deux tiers des cas par une thrombose veineuse profonde et dans environ un tiers des cas par les sympt\u00f4mes d’une embolie pulmonaire. Pendant l’\u00e2ge de la reproduction, les femmes sont plus susceptibles de subir des \u00e9v\u00e9nements de TEV que les hommes du m\u00eame \u00e2ge. Cela est essentiellement d\u00fb \u00e0 des facteurs de risque sp\u00e9cifiques aux femmes, tels que l’utilisation de contraceptifs hormonaux et les grossesses. Malgr\u00e9 cette augmentation relative du risque, le risque global de TEV reste faible, de l’ordre de 2 \u00e0 5 pour 10 000 femmes par an [1].<\/p>\n\n

Hormones et h\u00e9mostase<\/h2>\n\n

Les \u0153strog\u00e8nes ont une influence sur l’expression des g\u00e8nes h\u00e9patiques et d\u00e9placent l’\u00e9quilibre entre les facteurs coagulants et anticoagulants vers une coagulabilit\u00e9 accrue. Le niveau de la dose d’\u0153strog\u00e8nes et le type de progestatif dans les pr\u00e9parations combin\u00e9es d\u00e9terminent le risque de complications thrombotiques. La prise de pr\u00e9parations hormonales permet de mettre en \u00e9vidence une augmentation de l’activit\u00e9 des facteurs thrombog\u00e8nes (fibrinog\u00e8ne, prothrombine, facteur VII, facteur VIII, facteur X) et une r\u00e9duction de l’activit\u00e9 des inhibiteurs physiologiques de la coagulation (antithrombine, prot\u00e9ine S, Tissue Factor Pathway Inhibitor [TFPI]) [2,3]. Il en r\u00e9sulte une r\u00e9sistance \u00e0 la prot\u00e9ine C activ\u00e9e (dite r\u00e9sistance acquise \u00e0 l’APC). Le degr\u00e9 de cette r\u00e9sistance \u00e0 l’APC est en corr\u00e9lation avec le risque de TEV [4].<\/p>\n\n

Contraceptifs hormonaux combin\u00e9s<\/h2>\n\n

Les contraceptifs hormonaux combin\u00e9s (CHC) repr\u00e9sentent la plus grande partie des m\u00e9thodes de contraception utilis\u00e9es. Quelques ann\u00e9es seulement apr\u00e8s sa mise sur le march\u00e9 en 1960, on savait d\u00e9j\u00e0 que les AC augmentaient le risque de thrombose veineuse et, dans une moindre mesure, de thrombose art\u00e9rielle [5]. La composition de l’IRC a \u00e9volu\u00e9 au cours des 60 derni\u00e8res ann\u00e9es, mais les composants de base restent inchang\u00e9s. Les CHC modernes contiennent une combinaison d’un \u0153strog\u00e8ne (g\u00e9n\u00e9ralement de l’\u00e9thinylestradiol \u00e0 une dose de 20 \u00e0 35 \u00b5g) et d’un progestatif de synth\u00e8se. La composition d\u00e9termine alors l’ampleur de l’augmentation du risque d’\u00e9v\u00e9nements thromboemboliques (tableau 1). <\/span>Parmi les CHC, les pr\u00e9parations contenant une faible dose d’\u0153strog\u00e8nes et du l\u00e9vonorgestrel comme progestatif pr\u00e9sentent le plus faible risque de TEV [6,7]. Avec d’autres composants progestatifs, le risque de TEV est parfois significativement plus \u00e9lev\u00e9. Un risque accru de thrombose a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit non seulement pour les CHC administr\u00e9s par voie orale, mais aussi pour les pr\u00e9parations combin\u00e9es utilis\u00e9es par voie transdermique et transvaginale [8].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Le risque de thromboembolie est le plus \u00e9lev\u00e9 au cours des premiers mois d’utilisation et diminue consid\u00e9rablement au cours de la premi\u00e8re ann\u00e9e. Mais m\u00eame en cas d’utilisation \u00e0 long terme, le risque de TEV reste environ 2 fois plus \u00e9lev\u00e9 pour les femmes qui utilisent un CHC par rapport aux femmes qui n’utilisent pas de contraception hormonale [9]. Si la contraception hormonale est interrompue pendant plusieurs semaines, la reprise entra\u00eene \u00e0 nouveau un risque temporairement plus \u00e9lev\u00e9 de TEV que la prise continue. Il ne semble donc pas judicieux d’interrompre les AC en p\u00e9riode p\u00e9riop\u00e9ratoire pour r\u00e9duire le risque de TEV. En cas de risque \u00e9lev\u00e9 de TEV, il est donc pr\u00e9f\u00e9rable de recourir \u00e0 une prophylaxie m\u00e9dicamenteuse de la TEV avec une h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire ou une autre substance approuv\u00e9e pour l’indication [1].<\/p>\n\n

En pr\u00e9sence de facteurs de risque suppl\u00e9mentaires (par ex. thrombophilie h\u00e9r\u00e9ditaire, ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs, \u00e2ge avanc\u00e9, ob\u00e9sit\u00e9, tabagisme), le risque de TEV augmente encore [10]. Le risque individuel de TEV doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9 lors de toute nouvelle prescription d’un CHD par une collecte minutieuse des ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux. Le guide S3 de l’AWMF sur la contraception hormonale, r\u00e9cemment mis \u00e0 jour, recommande d’inclure dans l’\u00e9valuation du risque des facteurs tels que l’\u00e2ge, l’indice de masse corporelle, le statut tabagique, la mobilit\u00e9 r\u00e9duite, les op\u00e9rations chirurgicales majeures \u00e0 venir, les informations sur les ant\u00e9c\u00e9dents personnels et familiaux d’\u00e9v\u00e9nements de TEV et une \u00e9ventuelle thrombophilie connue [11]. Le tableau 2<\/span> donne un aper\u00e7u des facteurs de risque et des cons\u00e9quences recommand\u00e9es.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Thrombophilie h\u00e9r\u00e9ditaire et contraception hormonale<\/h2>\n\n

La question de savoir si une seule anamn\u00e8se familiale positive constitue une contre-indication \u00e0 la contraception hormonale est controvers\u00e9e. Certaines \u00e9tudes ont pu montrer qu’une thrombophilie h\u00e9r\u00e9ditaire associ\u00e9e \u00e0 la prise d’un AVK augmentait significativement le risque relatif de TEV [12,13]. Il existe aujourd’hui un consensus sur le fait qu’un d\u00e9pistage g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 de la thrombophilie avant la prescription initiale d’un AC n’est pas utile. Au moins une thrombophilie h\u00e9r\u00e9ditaire peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e chez 3 \u00e0 9% de la population d’Europe centrale (tableau 3). <\/span>Les cas les plus fr\u00e9quents sont l’h\u00e9t\u00e9rozygotie pour une mutation du facteur V Leiden (environ 2-7%) ou une mutation de la prothrombine G20210A (environ 1-2%). Malgr\u00e9 la pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e de ces mutations, le risque absolu de TEV chez les personnes concern\u00e9es est faible, \u00e0 moins que d’autres facteurs de risque ne s’y ajoutent.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Un travail fran\u00e7ais r\u00e9cent, incluant 2214 parents issus de 651 familles ayant une thrombophilie h\u00e9r\u00e9ditaire connue et des manifestations de TEV, a calcul\u00e9 un risque annuel absolu de TEV de 0,36% (HR 1,91 ; IC \u00e0 95% 1,30-2,80) pour les personnes ayant une thrombophilie l\u00e9g\u00e8re, mais sans ant\u00e9c\u00e9dents personnels de TEV, et de 0,64% (HR 3,78 ; IC \u00e0 95% 2,50-5,73) pour les personnes ayant une thrombophilie s\u00e9v\u00e8re. [14]. Cependant, le risque de TEV augmente consid\u00e9rablement en cas de prise d’un CHD.<\/p>\n\n

Un autre groupe de travail a calcul\u00e9 que l’utilisation de l’AC chez les femmes pr\u00e9sentant une mutation du facteur V de Leiden augmentait jusqu’\u00e0 45 fois le risque relatif de TEV [15]. Il est donc pr\u00e9f\u00e9rable de ne pas prescrire d’AVK aux femmes pr\u00e9sentant une thrombophilie et des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs, en particulier si le patient index a subi un \u00e9v\u00e9nement de TEV \u00e0 un jeune \u00e2ge sans autre facteur de risque ou associ\u00e9 \u00e0 une hormone. Si la prescription d’un CHC est in\u00e9vitable en raison de circonstances concomitantes ou de comorbidit\u00e9s, il convient d’envisager un bilan d’h\u00e9mostase et la prescription d’un CHC contenant du l\u00e9vonorgestrel comme composant progestatif. En cas de thrombophilie s\u00e9v\u00e8re connue, il convient de renoncer \u00e0 l’AC ; dans ces cas, la pr\u00e9f\u00e9rence doit \u00eatre donn\u00e9e \u00e0 une m\u00e9thode de contraception sans \u0153strog\u00e8nes.<\/p>\n\n

Monoparticules de progestatif<\/h2>\n\n

Dans l’\u00e9tat actuel des connaissances, les contraceptifs contenant uniquement un progestatif (c’est-\u00e0-dire les pr\u00e9parations orales contenant du d\u00e9sogestrel ou du l\u00e9vonorgestrel ou les dispositifs intra-ut\u00e9rins contenant du l\u00e9vonorgestrel) n’augmentent pas significativement le risque de TEV. Ils peuvent donc \u00eatre utilis\u00e9s chez les femmes pr\u00e9sentant un risque accru de TEV ou ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de TEV [1,16]. Cela ne s’applique toutefois pas \u00e0 l’ac\u00e9tate de m\u00e9droxyprogest\u00e9rone \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (DMPA ; injection dite de 3 mois), pour lequel un risque de TEV environ 3 fois plus \u00e9lev\u00e9 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit [17]. L’administration de DMPA devrait donc \u00eatre \u00e9vit\u00e9e chez les femmes pr\u00e9sentant un risque accru de TEV.<\/p>\n\n

Contraception sous anticoagulation<\/h2>\n\n

Souvent, les femmes atteintes d’une TEV associ\u00e9e aux hormones arr\u00eatent de prendre leur contraceptif imm\u00e9diatement apr\u00e8s la confirmation du diagnostic. Ceci est -probl\u00e9matique dans la mesure o\u00f9 l’arr\u00eat entra\u00eene une h\u00e9morragie de rupture qui peut \u00eatre plus importante sous anticoagulants plus fortement dos\u00e9s en phase initiale (apixaban, rivaroxaban) ou en cas de chevauchement d’anticoagulation (NMH plus antagoniste de la vitamine K [VKA]) que pendant la phase de traitement d’entretien. En outre, le risque de grossesse non d\u00e9sir\u00e9e augmente. Le guide S3 actuel de l’AWMF pr\u00e9conise une contraception s\u00fbre pour toutes les femmes sous traitement anticoagulant oral [11], car les anticoagulants oraux directs (AOD) et les AVK sont tous deux placentaires et donc potentiellement embryotoxiques. Selon les estimations actuelles, l’effet prothrombog\u00e8ne de l’AC est compens\u00e9 par une anticoagulation enti\u00e8rement th\u00e9rapeutique, de sorte que la poursuite de la contraception avec un AC sous anticoagulation est consid\u00e9r\u00e9e comme sans danger.<\/p>\n\n

Une analyse post-hoc en sous-groupe des \u00e9tudes EINSTEIN-DVT et EINSTEIN-PE, comparant le risque de r\u00e9cidive chez les femmes avant l’\u00e2ge de 60 ans avec et sans traitement hormonal continu, n’a pas mis en \u00e9vidence de taux accru de r\u00e9cidive de TEV sous traitement hormonal continu (3,7% vs 4,7% ; HR 0,56 ; IC \u00e0 95% 0,23-1,39) [18]. Pour minimiser le risque de TEV sous anticoagulation, le guide S3 de l’AWMF recommande une monopr\u00e9paration progestative (par voie orale ou sous forme de dispositif intra-ut\u00e9rin) ou un st\u00e9rilet au cuivre comme moyen de premier choix (m\u00e9thodes dites “sans \u0153strog\u00e8nes”). (tableau 4). <\/span>Si la patiente d\u00e9cide avec son m\u00e9decin de poursuivre la contraception avec un CHC, il est recommand\u00e9 de passer \u00e0 une pr\u00e9paration contenant du l\u00e9vonorgestrel comme composant progestatif. [11].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

TEV hormono-associ\u00e9e et risque de r\u00e9cidive<\/h2>\n\n

Selon les \u00e9valuations de risque actuelles, les maladies coronariennes sont consid\u00e9r\u00e9es comme des facteurs de risque faibles et transitoires [19]. \u00c9tant donn\u00e9 que la poursuite de la prise de CHC apr\u00e8s l’arr\u00eat de l’anticoagulation s’accompagne d’un risque pr\u00e9sum\u00e9 \u00e9lev\u00e9 de r\u00e9cidive, les CHC doivent \u00eatre arr\u00eat\u00e9s ou remplac\u00e9s par une contraception sans \u0153strog\u00e8nes au moins 6 semaines avant l’arr\u00eat pr\u00e9vu de l’anticoagulation.<\/p>\n\n

En principe, apr\u00e8s un premier \u00e9v\u00e9nement de TEV, les femmes ont un risque de r\u00e9cidive plus faible que les hommes du m\u00eame \u00e2ge. 5,3% des femmes ont une r\u00e9cidive dans l’ann\u00e9e et 11,1% dans les 5 ans. Le risque de r\u00e9cidive est plus faible apr\u00e8s une TEV hormonale qu’apr\u00e8s une TEV spontan\u00e9e (HR 0,5 ; IC 95% 0,3-0,8) [20]. Les \u00e9tudes de cohorte rapportent un risque annuel absolu de 1,1 \u00e0 2,5% [21\u201323]. En revanche, le risque moyen d’h\u00e9morragie sous anticoagulation \u00e0 dose fixe est d’environ 1-3% par an [24]. Certaines \u00e9tudes font m\u00eame \u00e9tat d’un risque plus \u00e9lev\u00e9 d’h\u00e9morragies graves et cliniquement significatives chez les femmes par rapport aux hommes [10].<\/p>\n\n

Par cons\u00e9quent, apr\u00e8s avoir \u00e9valu\u00e9 les b\u00e9n\u00e9fices et les risques, l’anticoagulation est g\u00e9n\u00e9ralement limit\u00e9e \u00e0 3-6 mois apr\u00e8s une TEV associ\u00e9e \u00e0 une maladie coronarienne et en l’absence de facteurs de risque persistants. Si une contraception a \u00e9t\u00e9 poursuivie avec un CHC, il faut veiller \u00e0 la remplacer par une m\u00e9thode contraceptive sans \u0153strog\u00e8nes au moins 6 semaines avant l’arr\u00eat pr\u00e9vu de l’anticoagulation.<\/p>\n\n

Techniques de reproduction assist\u00e9e et risque de TEV<\/h2>\n\n

La proportion de grossesses dues aux techniques de procr\u00e9ation assist\u00e9e (PMA) a augment\u00e9 ces derni\u00e8res ann\u00e9es. L’hormonoth\u00e9rapie n\u00e9cessaire \u00e0 cet effet augmente le risque de TEV. Ainsi, les femmes dont la grossesse est survenue apr\u00e8s une f\u00e9condation in vitro (FIV) ont un risque environ 2 fois plus \u00e9lev\u00e9 que les femmes dont la grossesse est survenue spontan\u00e9ment [25,26]. Une analyse su\u00e9doise bas\u00e9e sur la population et portant sur 140 458 enregistrements de 1990 \u00e0 2008 a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un risque absolu de TEV de 0,42% pour les femmes enceintes ayant subi un traitement par FIV, contre 0,25% pour les femmes dont la grossesse a d\u00e9but\u00e9 spontan\u00e9ment (HR 1,77 ; IC \u00e0 95% : 1,41-2,23). Le risque de TEV est rest\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9 tout au long de la grossesse, mais a \u00e9t\u00e9 le plus \u00e9lev\u00e9 au 1er trimestre (HR 4,22 ; IC \u00e0 95% 2,46 -7,26) [25]. Il est particuli\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 (1- 4%) pour les femmes qui d\u00e9veloppent un syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) s\u00e9v\u00e8re au cours de l’\u00e9volution [27,28].<\/p>\n\n

Traitement hormonal substitutif et risque de TEV<\/h2>\n\n

Le traitement hormonal substitutif (“hormone replacement therapy”, HRT) est utilis\u00e9 pour traiter les troubles et les maladies de la m\u00e9nopause dus \u00e0 une carence en \u0153strog\u00e8nes. Le THS ne vise pas \u00e0 maintenir les niveaux d’hormones actuels, mais \u00e0 \u00e9liminer les sympt\u00f4mes tels que les bouff\u00e9es de chaleur, les troubles du sommeil, l’humeur d\u00e9pressive ou les troubles urog\u00e9nitaux dus \u00e0 l’atrophie des muqueuses en utilisant la dose efficace la plus faible. \u00c9tant donn\u00e9 qu’une monoth\u00e9rapie par \u0153strog\u00e8nes est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de cancer de l’endom\u00e8tre, on utilise g\u00e9n\u00e9ralement des pr\u00e9parations combin\u00e9es.<\/p>\n\n

Les pr\u00e9parations \u00e0 base d’\u0153strog\u00e8nes en monoth\u00e9rapie et les pr\u00e9parations \u00e0 base d’\u0153strog\u00e8nes et de progestatifs en association sont toutes deux associ\u00e9es \u00e0 un risque de TEV environ 2 \u00e0 3 fois plus \u00e9lev\u00e9 [29]. Une augmentation du risque d’environ 4 fois a m\u00eame \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite pour les femmes ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de TEV [30,31]. Comme pour la contraception hormonale, le risque de TEV augmente avec la dose d’\u0153strog\u00e8nes et en fonction de la composante progestative (figure 1).<\/span> Le risque est le plus \u00e9lev\u00e9 au cours de la premi\u00e8re ann\u00e9e d’utilisation et reste \u00e9lev\u00e9 pendant toute la dur\u00e9e de la prise. Elle augmente avec l’\u00e2ge et l’ob\u00e9sit\u00e9. Contrairement \u00e0 la maladie coronarienne, le risque ne semble pas \u00eatre augment\u00e9 en cas d’application transdermique [32,33].<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Conclusion pour la pratique<\/h2>\n\n

Connaissant le risque accru d’\u00e9v\u00e9nements thromboemboliques, il convient de privil\u00e9gier une composition pr\u00e9sentant le risque de thrombose connu le plus faible lorsqu’un CHD est prescrit. En outre, toute femme utilisant un CHC devrait \u00eatre inform\u00e9e du risque accru de thromboembolie. Il en va de m\u00eame pour les femmes qui ont recours \u00e0 la procr\u00e9ation m\u00e9dicalement assist\u00e9e ou qui doivent suivre un THS \u00e0 la m\u00e9nopause. Avant toute prescription, il convient de rechercher d’autres facteurs de risque individuels tels que des ant\u00e9c\u00e9dents personnels ou familiaux de thrombose veineuse ou art\u00e9rielle, une thrombophilie connue, le tabagisme ou l’ob\u00e9sit\u00e9. La femme doit \u00e9galement \u00eatre inform\u00e9e des signes qui peuvent indiquer une thrombose ou une embolie pulmonaire, afin qu’elle puisse se rendre imm\u00e9diatement chez un m\u00e9decin en cas de sympt\u00f4mes.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/h2>\n\n
    \n
  • Un traitement associant un \u0153strog\u00e8ne et un progestatif augmente le risque thromboembolique, l’ampleur de l’augmentation du risque d\u00e9pendant de la dose d’\u0153strog\u00e8ne ainsi que du composant progestatif.<\/li>\n\n\n\n
  • Le risque de TEV est le plus \u00e9lev\u00e9 au cours de la premi\u00e8re ann\u00e9e d’utilisation, mais il reste plus \u00e9lev\u00e9 par la suite par rapport aux femmes qui ne prennent pas de CHC.<\/li>\n\n\n\n
  • Les progestatifs en monoth\u00e9rapie (par voie orale ou sous forme de DIU) n’augmentent pas le risque de thrombose dans l’\u00e9tat actuel des connaissances.<\/li>\n\n\n\n
  • Les directives actuelles recommandent une contraception s\u00fbre en cas de TEV av\u00e9r\u00e9e ; la poursuite de la prise de CHD est possible tant que la patiente est sous anticoagulation th\u00e9rapeutique compl\u00e8te.<\/li>\n\n\n\n
  • Apr\u00e8s un \u00e9v\u00e9nement de TEV associ\u00e9 \u00e0 une hormone, le risque de r\u00e9cidive est faible si le traitement par une association m\u00e9dicamenteuse a \u00e9t\u00e9 interrompu avant la fin de l’anticoagulation.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

      \n
    1. Rott H : Pilules contraceptives et risques thrombotiques : Differences of Contraception Methods with and without Estrogen. Hamostaseologie 2019 ; 39(1) : 42-48 ; doi : 10.1055\/s-0039-1677806.<\/li>\n\n\n\n
    2. Tchaikovski SN, Rosing J : M\u00e9canismes de la thromboembolie veineuse induite par les \u0153strog\u00e8nes. Thrombosis Research 2010 ; 126(1) : 5-11 ; doi : 10.1016\/j.thromres.2010.01.045.<\/li>\n\n\n\n
    3. Oger E, Alhenc-Gelas M, Lacut K, et al : Effets diff\u00e9rentiels des r\u00e9gimes oraux et transdermiques d’\u0153strog\u00e8ne\/progest\u00e9rone sur la sensibilit\u00e9 \u00e0 la prot\u00e9ine C activ\u00e9e chez les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es : un essai randomis\u00e9. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003 ; 23(9) : 1671-1676 ; doi : 10.1161\/01.ATV.0000087141.05044.1F.<\/li>\n\n\n\n
    4. Tans G, van Hylckama Vlieg A, Thomassen MCLGD, et al : Activated protein C resistance determined with a thrombin generation-based test predicts for venous thrombosis in men and women. Br J Haematol 2003 ; 122(3) : 465-470 ; doi : 10.1046\/j.1365-2141.2003.04443.x.<\/li>\n\n\n\n
    5. Tyler ET : Contraception orale et thrombose veineuse. JAMA 1963 ; 185(2) : 131 ; doi : 10.1001\/jama.1963.03060020091034.<\/li>\n\n\n\n
    6. Dragoman MV, Tepper NK, Fu R, et al : A systematic review and meta-analysis of veinous thrombosis risk among users of combined oral contraception. Int J Gynaecol Obstet 2018 ; 141(3) : 287-294 ; doi : 10.1002\/ijgo.12455.<\/li>\n\n\n\n
    7. Bastos M de, Stegeman BH, Rosendaal FR, et al : Contraceptifs oraux combin\u00e9s : thrombose veineuse. Cochrane Database Syst Rev 2014 ; (3) : CD010813 ; doi : 10.1002\/14651858.CD010813.pub2.<\/li>\n\n\n\n
    8. Lidegaard O, Nielsen LH, Skovlund CW, et al : Thrombose veineuse chez les utilisatrices de contraception hormonale non orale : \u00e9tude de suivi, Danemark 2001-10. BMJ 2012 ; 344 : e2990 ; doi : 10.1136\/bmj.e2990.<\/li>\n\n\n\n
    9. Lidegaard \u00d8, Nielsen LH, Skovlund CW, et al. : Risk of venous thromboembolism from use of oral contraceptives containing different progestogens and oestrogen doses : Danish cohort study, 2001-9. BMJ 2011 ; 343 : d6423 ; doi : 10.1136\/bmj.d6423.<\/li>\n\n\n\n
    10. Bistervels IM, Scheres LJJ, Hamuly\u00e1k EN, et al : Sex matters : Practice 5P’s when treating young women with veinous thromboembolism. J Thromb Haemost 2019 ; 17(9) : 1417-1429 ; doi : 10.1111\/jth.14549.<\/li>\n\n\n\n
    11. Guide S3 de l’AWMF. Contraception hormonale. Num\u00e9ro de registre AWMF 015\/015.<\/li>\n\n\n\n
    12. van Vlijmen EFW, Wiewel-Verschueren S, Monster TBM, et al : Combined oral contraceptives, thrombophilia and the risk of veinous thromboembolism : a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2016 ; 14(7) : 1393-1403 ; doi : 10.1111\/jth.13349.<\/li>\n\n\n\n
    13. Wu O, Robertson L, Langhorne P, et al : Oral contraceptives, hormone replacement therapy, thrombophilias and risk of venous thromboembolism : a systematic review. L’\u00e9tude Thrombosis : Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) Study. Thromb Haemost 2005 ; 94(1) : 17-25 ; doi : 10.1160\/TH04-11-0759.<\/li>\n\n\n\n
    14. Suchon P, Resseguier N, Ibrahim M, et al : Common Risk Factors Add to Inherited Thrombophilia to Predict Venous Thromboembolism Risk in Families. TH Open 2019 ; 3(1) : e28-e35 ; doi : 10.1055\/s-0039-1677807.<\/li>\n\n\n\n
    15. Hugon-Rodin J, Horellou MH, Conard, J et al : Type de contraceptifs combin\u00e9s, mutation du facteur V Leiden et risque de thromboembolie veineuse. Thromb Haemost 2018 ; 118(5) : 922-928 ; doi : 10.1055\/s-0038-1641152.<\/li>\n\n\n\n
    16. Klok FA, Barco S : Gestion optimale des contraceptifs hormonaux apr\u00e8s un \u00e9pisode de thromboembolie veineuse. Thrombosis Research 2019 ; 181 : S1-S5 ; doi : 10.1016\/S0049-3848(19)30357-3.<\/li>\n\n\n\n
    17. van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Rosendaal FR : Le risque de thrombose veineuse profonde associ\u00e9 aux contraceptifs injectables \u00e0 base d’ac\u00e9tate de m\u00e9droxyprogest\u00e9rone \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e ou \u00e0 un dispositif intra-ut\u00e9rin au levonorgestrel. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010 ; 30(11) : 2297-2300 ; doi : 10.1161\/ATVBAHA.110.211482.<\/li>\n\n\n\n
    18. Martinelli I, Lensing AWA, Middeldorp S, et al : Thromboembolisme veineux r\u00e9current et saignement ut\u00e9rin anormal avec utilisation d’anticoagulants et d’hormonoth\u00e9rapie. Blood 2016 ; 127(11) : 1417-1425 ; doi : 10.1182\/blood-2015-08-665927.<\/li>\n\n\n\n
    19. Kearon C, Ageno W, Cannegieter SC, et al : Cat\u00e9gorisation des patients comme ayant un thromboembolisme veineux provoqu\u00e9 ou non provoqu\u00e9 : conseils du SSC de l’ISTH. J Thromb Haemost 2016 ; 14(7) : 1480-1483 ; doi : 10.1111\/jth.13336.<\/li>\n\n\n\n
    20. Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, et al. Risque de r\u00e9cidive apr\u00e8s une maladie thromboembolique veineuse chez les hommes et les femmes : m\u00e9ta-analyse au niveau du patient. BMJ 2011 ; 342 : d813 ; doi : 10.1136\/bmj.d813.<\/li>\n\n\n\n
    21. Christiansen SC, Lijfering WM, Helmerhorst FM, et al : Diff\u00e9rence sexuelle dans le risque de thrombose veineuse r\u00e9currente et le profil de risque pour un deuxi\u00e8me \u00e9v\u00e9nement. J Thromb Haemost 2010 ; 8(10) : 2159-2168 ; doi : 10.1111\/j.1538-7836.2010.03994.x.<\/li>\n\n\n\n
    22. Vaillant-Roussel H, Ouchchane L, Dauphin C, et al : Facteurs de risque de r\u00e9cidive de thromboembolie veineuse associ\u00e9s \u00e0 l’utilisation de contraceptifs oraux. Contraception 2011 ; 84(5) : e23-30 ; doi : 10.1016\/j.contraception.2011.06.008.<\/li>\n\n\n\n
    23. Eischer L, Eichinger S, Kyrle PA : Le risque de r\u00e9cidive chez les femmes souffrant de thromboembolie veineuse alors qu’elles utilisent des \u0153strog\u00e8nes : une \u00e9tude de cohorte prospective. J Thromb Haemost 2014 ; 12(5) : 635-640 ; doi : 10.1111\/jth.12528.<\/li>\n\n\n\n
    24. van Es N, Coppens M, Schulman S, et al : Anticoagulants oraux directs compar\u00e9s aux antagonistes de la vitamine K pour la thromboembolie veineuse aigu\u00eb : preuves issues d’essais de phase 3. Blood 2014 ; 124(12) : 1968-1975 ; doi : 10.1182\/blood-2014-04-571232.<\/li>\n\n\n\n
    25. Henriksson P, Westerlund E, Wall\u00e9n H, et al : Incidence de la thromboembolie pulmonaire et veineuse chez les femmes enceintes apr\u00e8s une f\u00e9condation in vitro : \u00e9tude intersectionnelle. BMJ 2013 ; 346 : e8632 ; doi : 10.1136\/bmj.e8632.<\/li>\n\n\n\n
    26. Rova K, Passmark H, Lindqvist PG : Thromboembolisme veineux en relation avec la f\u00e9condation in vitro : une approche pour d\u00e9terminer l’incidence et l’augmentation du risque dans les cycles r\u00e9ussis. Fertil Steril 2012 ; 97(1) : 95-100 ; doi : 10.1016\/j.fertnstert.2011.10.038.<\/li>\n\n\n\n
    27. Sennstr\u00f6m M, Rova K, Hellgren M, et al : Thromboembolism and in vitro fertilization – a systematic review. Acta Obstet Gynecol Scand 2017 ; 96(9) : 1045-1052 ; doi : 10.1111\/aogs.13147.<\/li>\n\n\n\n
    28. Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al. : VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy : Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed : American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012 ; 141(2 Suppl) : e691S-e736S ; doi : 10.1378\/chest.11-2300.<\/li>\n\n\n\n
    29. Canonico M, Plu-Bureau G, Lowe GDO, et al : Hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism in postmenopausal women : systematic review and meta-analysis. BMJ 2008 ; 336(7655) : 1227-1231 ; doi : 10.1136\/bmj.39555.441944.BE.<\/li>\n\n\n\n
    30. Cushman M, Kuller LH, Prentice R, et al : Estrog\u00e8nes plus progestin et risque de thrombose veineuse. JAMA 2004 ; 292(13) : 1573-1580 ; doi : 10.1001\/jama.292.13.1573.<\/li>\n\n\n\n
    31. H\u00f8ibraaten E, Qvigstad E, Arnesen H, et al : Increased risk of recurrent venous thromboembolism during hormone replacement therapy – results of the randomized, double-blind, placebo-controlled estrogen in venous thromboembolism trial (EVTET). Thromb Haemost 2000 ; 84(6) : 961-967.<\/li>\n\n\n\n
    32. Roach REJ, Lijfering WM, Helmerhorst FM, et al : Le risque de thrombose veineuse chez les femmes de plus de 50 ans utilisant une contraception orale ou un traitement hormonal post-m\u00e9nopausique. J Thromb Haemost 2013 ; 11(1) : 124-131 ; doi : 10.1111\/jth.12060.<\/li>\n\n\n\n
    33. Renoux C, Dell’Aniello S, Suissa S : Hormone replacement therapy and the risk of venous thromboembolism : a population-based study. J Thromb Haemost 2010 ; 8(5) : 979-986 ; doi : 10.1111\/j.1538-7836.2010.03839.x.<\/li>\n\n\n\n
    34. Mannucci PM, Franchini M : Variants g\u00e9n\u00e9tiques thrombophiliques classiques. Thromb Haemost 2015 ; 114(5) : 885-889 ; doi : 10.1160\/TH15-02-0141.<\/li>\n\n\n\n
    35. Linnemann B, Hart C : Diagnostics de laboratoire dans la thrombophilie. Hamostaseologie 2019 ; 39(1) : 49-61 ; doi : 10.1055\/s-0039-1677840.<\/li>\n\n\n\n
    36. www.bfarm.de\/DE\/Arzneimittel\/Pharmakovigilanz\/KOK\/_node.html ; consult\u00e9 le : 7.12.2020.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2021 ; 16(1) : 8-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La thromboembolie veineuse (TEV) est la troisi\u00e8me maladie cardiovasculaire la plus fr\u00e9quente en Europe centrale. Elles se manifestent dans environ deux tiers des cas par une thrombose veineuse profonde et…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":103569,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Thromboembolies veineuses","footnotes":""},"category":[11378,11404,11527,11531,22616,11422,11315,11383,11549],"tags":[21759,11999,21762,21761,21754,21764,21767],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-330067","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-endocrinologie-et-diabetologie","category-etudes","category-formation-continue","category-formation-continue-cme","category-gynecologie","category-medecine-interne-generale","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-contraceptifs","tag-formation-continue-cme","tag-hemostase","tag-hormones","tag-therapie-hormonale","tag-thromboembolies-veineuses","tag-thrombophilie-hereditaire","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-16 09:55:26","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":330107,"slug":"rischi-della-terapia-ormonale","post_title":"Rischi della terapia ormonale","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/rischi-della-terapia-ormonale\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":330113,"slug":"riscos-com-a-terapia-hormonal","post_title":"Riscos com a terapia hormonal","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/riscos-com-a-terapia-hormonal\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":330119,"slug":"riesgos-de-la-terapia-hormonal","post_title":"Riesgos de la terapia hormonal","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/riesgos-de-la-terapia-hormonal\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330067","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=330067"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330067\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":330103,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330067\/revisions\/330103"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/103569"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=330067"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=330067"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=330067"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=330067"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}