{"id":330378,"date":"2021-01-16T14:00:00","date_gmt":"2021-01-16T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/quel-est-le-role-de-la-voie-il23-th17-dans-les-comorbidites-cardiovasculaires\/"},"modified":"2021-01-16T14:00:00","modified_gmt":"2021-01-16T13:00:00","slug":"quel-est-le-role-de-la-voie-il23-th17-dans-les-comorbidites-cardiovasculaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/quel-est-le-role-de-la-voie-il23-th17-dans-les-comorbidites-cardiovasculaires\/","title":{"rendered":"Quel est le r\u00f4le de la voie IL23\/Th17 dans les comorbidit\u00e9s cardiovasculaires ?"},"content":{"rendered":"

L’axe IL23\/Th17 joue un r\u00f4le important dans la physiopathologie du psoriasis. De plus en plus de r\u00e9sultats indiquent que les processus inflammatoires sont impliqu\u00e9s dans de nombreuses maladies cardiovasculaires et m\u00e9taboliques qui sont fr\u00e9quentes dans le psoriasis. Et il existe des preuves que la r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de la voie IL23\/Th17 joue un r\u00f4le important dans les comorbidit\u00e9s cardiom\u00e9taboliques du psoriasis.<\/strong><\/p>\n

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Les maladies cardiovasculaires et m\u00e9taboliques comptent parmi les comorbidit\u00e9s les plus fr\u00e9quentes du psoriasis en plaques mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re et contribuent \u00e0 un risque accru de mortalit\u00e9 [1]. Selon les donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques, les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la premi\u00e8re ou la deuxi\u00e8me cause de d\u00e9c\u00e8s chez les patients atteints de psoriasis [2\u20134]. En particulier, les patients atteints de psoriasis s\u00e9v\u00e8re ont un risque consid\u00e9rablement accru d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires par rapport \u00e0 la population g\u00e9n\u00e9rale (infarctus du myocarde : RR 1,70-3,04 ; AVC : RR 1,38-1,59 ; mortalit\u00e9 cardiovasculaire : 1,37-1,39) [5\u20138]. On pense qu’en plus des profils lipidiques anormaux et du stress oxydatif, les processus inflammatoires sont \u00e9galement impliqu\u00e9s dans le d\u00e9veloppement de modifications ath\u00e9roscl\u00e9rotiques et dans l’augmentation du risque cardiovasculaire qui en d\u00e9coule [9,10]. Il existe de plus en plus de preuves que l’inflammation chronique et les dysr\u00e9gulations immunitaires jouent un r\u00f4le important et que la voie de signalisation IL23\/Th17, entre autres, est impliqu\u00e9e.<\/p>\n

Maladie coronarienne<\/h2>\n

Le risque d’infarctus du myocarde en tant que manifestation de la maladie coronarienne (MC) est jusqu’\u00e0 trois fois plus \u00e9lev\u00e9 par rapport aux personnes non psoriasiques [11\u201313]. Les polymorphismes g\u00e9n\u00e9tiques de l’IL23-R semblent \u00eatre associ\u00e9s au risque et \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose [14,15]. Plusieurs \u00e9tudes montrent des liens entre l’IL23 et l’infarctus du myocarde. Yan et al. ont pu montrer qu’apr\u00e8s un infarctus du myocarde, l’IL23 augmente fortement en trois jours, tandis que l’IL23-R et l’IL17-A sont r\u00e9gul\u00e9es \u00e0 la hausse jusqu’\u00e0 sept jours et l’IL17-R jusqu’\u00e0 14 jours. Sur la base d’\u00e9tudes animales (mod\u00e8le murin), on pense que l’IL23 des macrophages et des neutrophiles sert de r\u00e9gulateur en amont de l’IL17-A et favorise la production de cellules \u03b3\u03b4T. On pense que l’IL17-A favorise l’infiltration par les neutrophiles et la fibrose dans le tissu myocardique. La r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de l’IL23 a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 une taille d’infarctus plus importante, \u00e0 des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de biomarqueurs typiques des l\u00e9sions myocardiques (LDH et cr\u00e9atine kinase), ainsi qu’\u00e0 des r\u00e9actions pro-inflammatoires (augmentation de l’IL17A, de l’IL6 et du TNF-\u03b1) et \u00e0 des effets pro-apoptotiques. En activant JAK2\/STAT3, l’IL23 induit la lib\u00e9ration d’IL17-A, ce qui renforce finalement la r\u00e9action inflammatoire et les l\u00e9sions myocardiques [16,17]. Il s’est \u00e9galement av\u00e9r\u00e9 que la neutralisation de l’IL23 par des anticorps anti-IL23p19 se traduisait par des niveaux r\u00e9duits d’IL17-A et une diminution des atteintes isch\u00e9miques et des l\u00e9sions de reperfusion [16,18].<\/p>\n

Maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire<\/h2>\n

Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les processus inflammatoires jouent un r\u00f4le important dans la physiopathologie complexe de l’AVC isch\u00e9mique, en particulier dans l’exacerbation des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales. L’apparition de l’isch\u00e9mie s’accompagne d’une activation de la microglie, qui se traduit par la s\u00e9cr\u00e9tion de cytokines pro-inflammatoires (notamment IL23 et IL12) et de m\u00e9diateurs neuroprotecteurs (IL10) [19]. Parmi les cellules qui infiltrent le cerveau, les macrophages sont les plus impliqu\u00e9s dans les phases pr\u00e9coces des infarctus, tandis que les neutrophiles et les lymphocytes sont impliqu\u00e9s dans les phases ult\u00e9rieures [20]. L’IL23 s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les macrophages et les cellules dendritiques favorise la prolif\u00e9ration des cellules Th17 et \u03b3\u03b4T ainsi que la production d’IL17, ce qui contribue aux l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales apr\u00e8s un AVC [21,22]. Des \u00e9tudes exp\u00e9rimentales sur l’homme ont montr\u00e9 des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’IL23 associ\u00e9s \u00e0 une proportion accrue de cellules productrices d’IL17-A, ainsi qu’une augmentation des niveaux d’IL17-A et d’autres cytokines par rapport \u00e0 un groupe t\u00e9moin \u00e0 diff\u00e9rents moments apr\u00e8s un AVC [15]. De plus, une corr\u00e9lation positive a \u00e9t\u00e9 \u00e9tablie entre les niveaux d’IL23 et le volume des l\u00e9sions [15]. Le fait qu’une augmentation des m\u00e9diateurs pro-inflammatoires se soit produite en m\u00eame temps qu’une r\u00e9duction des cellules TReg (cellules T r\u00e9gulatrices) et des niveaux d’IL10 soutient l’hypoth\u00e8se selon laquelle le d\u00e9s\u00e9quilibre pro- et anti-inflammatoire est un m\u00e9canisme impliqu\u00e9 dans les AVC et les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales [24].<\/p>\n

Les effets du blocage de l’IL23\/IL17 ont fait l’objet de plusieurs \u00e9tudes. Les animaux d\u00e9ficients en IL23 pr\u00e9sentaient des niveaux significativement plus faibles de cellules \u03b3\u03b4T et, par cons\u00e9quent, une s\u00e9cr\u00e9tion d’IL17 et une taille d’infarctus r\u00e9duites [23]. Une suppression sp\u00e9cifique de la sous-unit\u00e9 IL23p19 a entra\u00een\u00e9 une baisse des niveaux de cytokines pro-inflammatoires IL23 et IL17, accompagn\u00e9e d’une r\u00e9gulation \u00e0 la hausse du facteur de transcription FoxP3 (“Forkhead Box Protein P3”) exprim\u00e9 par la cellule TReg. Le blocage de la sous-unit\u00e9 p19 a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9, entre autres, \u00e0 une r\u00e9duction des infarctus et des dysfonctionnements neurologiques [21].<\/p>\n

Maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique<\/h2>\n

L’art\u00e9riopathie oblit\u00e9rante p\u00e9riph\u00e9rique (AOP) des membres inf\u00e9rieurs est une manifestation clinique fr\u00e9quente chez les adultes, souvent li\u00e9e \u00e0 l’ath\u00e9roscl\u00e9rose. Selon des donn\u00e9es empiriques, le risque d’AOP est 98% plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients atteints de psoriasis par rapport \u00e0 un groupe t\u00e9moin (OR : 1,98 ; IC \u00e0 95% : 1,32-2,82). [26] (Fig. 1).<\/span> Bien qu’il y ait peu de preuves du r\u00f4le de l’inflammation dans l’AOP, une \u00e9tude cas-t\u00e9moins sugg\u00e8re une implication possible de l’IL23 en montrant que les niveaux d’IL23 des patients atteints d’AOP \u00e9taient significativement plus \u00e9lev\u00e9s que ceux d’un groupe t\u00e9moin. [27].<\/p>\n

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Hypertension<\/h2>\n

Des \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques montrent que la pr\u00e9valence de l’hypertension art\u00e9rielle est plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients atteints de psoriasis (OR : 1,58 ; IC \u00e0 95% : 1,42-1,76) et pr\u00e9sente une corr\u00e9lation positive avec la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du psoriasis [1]. En outre, les patients atteints de psoriasis sont plus susceptibles de d\u00e9velopper une hypertension difficile \u00e0 contr\u00f4ler, ce qui signifie qu’ils sont 16,5 \u00e0 19,9 fois plus susceptibles de n\u00e9cessiter un traitement avec trois ou quatre m\u00e9dicaments par rapport aux patients hypertendus sans psoriasis [28]. On sait que les processus inflammatoires jouent un r\u00f4le important dans la pathogen\u00e8se de l’hypertension et on sait aussi que les cellules immunitaires activ\u00e9es sont un facteur critique dans cette structure [29\u201331]. Des r\u00e9sultats impliquant la voie de signalisation IL23\/IL17 ont notamment \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9s dans ce contexte. Les cellules T et les macrophages s’accumulent dans le rein et dans les zones p\u00e9rivasculaires. Les cellules dendritiques activent les cellules T qui, entre autres, favorisent la diff\u00e9renciation Th17 en s\u00e9cr\u00e9tant de l’IL6, du TNF-\u03b1 et de l’IL23. La production d’IL17-A, stimul\u00e9e par l’activation de Th17, semble \u00eatre un facteur critique de dysfonctionnement vasculaire et de maintien de l’hypertension [31\u201333]. \u00c9tant donn\u00e9 qu’un d\u00e9s\u00e9quilibre entre Th17 et TReg est un facteur physiopathologique pertinent pour les maladies cardiovasculaires, Liu et al. a examin\u00e9 si l’utilisation de m\u00e9dicaments antihypertenseurs a un effet sur cette voie [34]. Ils ont constat\u00e9 que les patients trait\u00e9s par une combinaison de telmisartan et de rosuvastatine pr\u00e9sentaient une r\u00e9duction synergique des facteurs pro-inflammatoires dans le s\u00e9rum, y compris l’IL23, les cellules Th17 et l’IL17-A, ainsi qu’une augmentation des facteurs anti-inflammatoires, y compris TReg, FoxP3 et IL10 [34].<\/p>\n

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R\u00e9sum\u00e9<\/strong><\/p>\n

L’axe IL23\/Th17 joue un r\u00f4le important dans la physiopathologie du psoriasis. Une r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de cette voie de signalisation, associ\u00e9e \u00e0 d’autres cytokines inflammatoires (par exemple le TNF et l’IFN de type I), contribue au d\u00e9veloppement d’un “\u00e9tat pro-inflammatoire” chronique dans le psoriasis. De plus en plus de r\u00e9sultats indiquent que les processus inflammatoires, par le biais de diff\u00e9rents m\u00e9diateurs et voies, sont impliqu\u00e9s dans diverses maladies cardiovasculaires (p. ex. maladie coronarienne, hypertension) et troubles m\u00e9taboliques chroniques (p. ex. ob\u00e9sit\u00e9, st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique) qui sont fr\u00e9quents dans le psoriasis. Les donn\u00e9es disponibles indiquent que la r\u00e9gulation \u00e9lev\u00e9e de la voie IL23\/Th17, associ\u00e9e \u00e0 un mode de vie d\u00e9favorable, est une explication possible de nombreuses comorbidit\u00e9s cardiom\u00e9taboliques dans le psoriasis. De nombreuses questions restent en suspens quant aux implications th\u00e9rapeutiques de ces d\u00e9couvertes. L’hypoth\u00e8se selon laquelle les anticorps monoclonaux hautement sp\u00e9cifiques utilis\u00e9s pour le traitement du psoriasis ont \u00e9galement un effet sur l’\u00e9volution des comorbidit\u00e9s est encore peu \u00e9tay\u00e9e par des preuves. Des \u00e9tudes suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires pour mieux comprendre ces relations. En l’\u00e9tat actuel des connaissances, les comorbidit\u00e9s des patients atteints de psoriasis devraient toujours \u00eatre trait\u00e9es par les traitements standard respectifs.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Takeshita J, et al : Psoriasis et maladies comorbides : \u00e9pid\u00e9miologie. J Am Acad Dermatol 2017 ; 76 : 377-390.<\/li>\n
  2. Salahadeen E, et al : \u00c9tude nationale bas\u00e9e sur la population des taux de d\u00e9c\u00e8s par cause chez les patients atteints de psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015 ; 29 : 1002-1005.<\/li>\n
  3. Svedbom A, et al : Increased cause-specific mortality in patients with mild and severe psoriasis : a population-based Swedish register study. Acta Derm Venereol 2015 ; 95 : 809-815.<\/li>\n
  4. Lee M-S, Yeh Y-C, Chang Y-T, Lai M-S : Mortalit\u00e9 toutes causes et causes confondues chez les patients atteints de psoriasis \u00e0 Taiwan : une \u00e9tude nationale bas\u00e9e sur la population. J Invest Dermatol 2017 ; 137 : 1468-1473.<\/li>\n
  5. Armstrong EJ, Harskamp CT, Armstrong AW : Psoriasis and major adverse cardiovascular events : a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Heart Assoc 2013 ; 2 : e000062.<\/li>\n
  6. Samarasekera EJ, et al : Incidence des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de psoriasis : une revue syst\u00e9matique et une m\u00e9ta-analyse. J Invest Dermatol 2013 ; 133 : 2340-2346.<\/li>\n
  7. Raaby L, Ahlehoff O, de Thurah A : Psoriasis and cardiovascular events : updating the evidence. Arch Dermatol Res 2017 ; 309 : 225-228.<\/li>\n
  8. Mehta NN, et al : Attributable risk estimate of severe psoriasis on major cardiovascular events. Am J Med 2011 ; 124 : 775. e1-6.<\/li>\n
  9. Zhou Q, Mrowietz U, Rostami-Yazdi M : Le stress oxydatif dans la pathogen\u00e8se du psoriasis. Free Radic Biol Med 2009 ; 47 : 891-905.<\/li>\n
  10. Asha K, et al : Dyslipidaemia & oxidative stress in patients of psoriasis : emerging cardiovascular risk factors. Indian J Med Res 2017 ; 146 : 708-713.<\/li>\n
  11. Furue M, et al : Maladies cardiovasculaires et m\u00e9taboliques comorbides du psoriasis : au-del\u00e0 de la peau. Intern Med Tokyo Jpn 2017 ; 56 : 1613-1619.<\/li>\n
  12. Hjuler KF, et al : Increased prevalence of coronary artery disease in severe psoriasis and severe atopic dermatitis. Am J Med 2015 ; 128 : 1325-1334.e2.<\/li>\n
  13. Mahiques-Santos L, et al : Psoriasis et maladie coronarienne isch\u00e9mique. Actas Dermosifiliogr 2015 ; 106 : 112-116.<\/li>\n
  14. Zhang M, et al. : Polymorphismes fonctionnels du r\u00e9cepteur de l’interleukine-23 et susceptibilit\u00e9 \u00e0 la maladie coronarienne. DNA Cell Biol 2014 ; 33 : 891-897.<\/li>\n
  15. Kave M, Shadman M, Alizadeh A, Samadi M : Analyse de l’association entre le polymorphisme IL-23R rs11209026 et l’incidence de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose. Int J Immunogenet 2015 ; 42 : 341-345.<\/li>\n
  16. Hu X, Ma R, Lu J et al : IL-23 promeut la l\u00e9sion myocardique I\/R en augmentant les r\u00e9ponses inflammatoires et les r\u00e9actions de stress oxydatif. Cell Physiol Biochem 2016 ; 38 : 2163-2172.<\/li>\n
  17. Liao Y, et : Les effets promoteurs de l’IL-23 sur l’isch\u00e9mie myocardique et la reperfusion sont associ\u00e9s \u00e0 une expression accrue de l’IL-17A et \u00e0 une r\u00e9gulation positive de la voie de signalisation JAK2-STAT3. Mol Med Rep 2017 ; 16 : 9309-9316.<\/li>\n
  18. Zhu H, et al : Hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A axis promote ischemia-reperfusion injury in a cardiac transplantation model. Transplantation 2013 ; 95 : 1448-1454.<\/li>\n
  19. Zhao S-C, et al : R\u00e9gulation de l’activation microgliale dans l’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral. Acta Pharmacol Sin 2017 ; 38 : 445-458.<\/li>\n
  20. Ma S, et al : L’effet immunomodulateur des cellules stromales de la moelle osseuse (BMSCs) sur l’attaque isch\u00e9mique m\u00e9di\u00e9e par l’interleukine (IL)-23\/IL-17 chez la souris. J Neuroimmunol 2013 ; 257 : 28-35.<\/li>\n
  21. Zheng Y, et al : R\u00f4le pivot de l’interleukine-23 c\u00e9r\u00e9brale lors d’une l\u00e9sion immunologique dans l’isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale retard\u00e9e chez la souris. Neuroscience 2015 ; 290 : 321-331.<\/li>\n
  22. Brait VH, et al : Importance des lymphocytes T dans les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales, l’immunod\u00e9ficience, et la r\u00e9cup\u00e9ration apr\u00e8s une isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale. J Cereb Blood Flow Metab 2012 ; 32 : 598-611.<\/li>\n
  23. Gelderblom M, et al : Les cellules dendritiques conventionnelles productrices d’IL-23 (interleukine-23) contr\u00f4lent la r\u00e9ponse d\u00e9l\u00e9t\u00e8re de l’IL-17 (interleukine-17) dans l’AVC. Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral 2018 ; 49 : 155-164.<\/li>\n
  24. Hu Y, Zheng Y, Wu Y, Ni B, Shi S : D\u00e9s\u00e9quilibre entre les cellules productrices d’IL-17A et les cellules T r\u00e9gulatrices lors d’une attaque isch\u00e9mique. Mediators Inflamm 2014 ; 2014 : 813045.<\/li>\n
  25. Jiang C, et al. : Changements dans le syst\u00e8me immunitaire cellulaire et les marqueurs inflammatoires circulants des patients atteints de stroke. Oncotarget 2016 ; 8 : 3553-3567.<\/li>\n
  26. Prodanovich S, et al : Association du psoriasis avec les maladies coronariennes, c\u00e9r\u00e9brovasculaires et vasculaires p\u00e9riph\u00e9riques et la mortalit\u00e9. Arch Dermatol 2009 ; 145 : 700-703.<\/li>\n
  27. David A, et al : Interleukine-23 niveaux s\u00e9riques chez les patients affect\u00e9s par une maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique. Clin Biochem 2012 ; 45 : 275-278.<\/li>\n
  28. Armstrong AW, et al : Psoriasis et s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’hypertension : r\u00e9sultats d’une \u00e9tude cas-t\u00e9moins. PLoS ONE 2011 ; 6 : e18227.<\/li>\n
  29. Coffman TM : Sous pression : \u00e0 la recherche des m\u00e9canismes essentiels de l’hypertension. Nat Med 2011 ; 17 : 1402-1409.<\/li>\n
  30. Kirabo A, et al. Les prot\u00e9ines modifi\u00e9es par DC isoc\u00e9tal activent les cellules T et favorisent l’hypertension. J Clin Invest 2014 ; 124 : 4642-4656.<\/li>\n
  31. Dixon KB, Davies SS, Kirabo A : Cellules dendritiques et isolevuglandines dans l’immunit\u00e9, l’inflammation et l’hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2017 ; 312 : H368-H374.<\/li>\n
  32. Loperena R, et al : L’hypertension et l’augmentation de l’\u00e9tirement m\u00e9canique endoth\u00e9lial favorisent la diff\u00e9renciation et l’activation des monocytes : r\u00f4les de STAT3, de l’interleukine 6 et du peroxyde d’hydrog\u00e8ne. Cardiovasc Res 2018 ; 114 : 1547-1563.<\/li>\n
  33. Madhur MS, et al : L’interleukine 17 promeut l’hypertension induite par l’angiotensine II et le dysfonctionnement vasculaire. Hypertens Dallas Tex 1979 ; 2010 ; 55 : 500-507.<\/li>\n
  34. Liu Z, et al : Le traitement par l’association telmisartan\/rosuvastatine a un effet synergique b\u00e9n\u00e9fique sur l’am\u00e9lioration du d\u00e9s\u00e9quilibre fonctionnel Th17\/Treg chez les patients hypertendus atteints d’ath\u00e9roscl\u00e9rose carotidienne. Atherosclerosis 2014 ; 233 : 291-299.<\/li>\n
  35. Torres T, Bettencourt N : Psoriasis : le tueur visible. Rev Port Cardio 2014 ; 33 : 95-99.<\/li>\n<\/ol>\n

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    Litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n

      \n
    • Egeberg A, et al. : Le r\u00f4le de la voie interleukine-23\/Th17 dans la comorbidit\u00e9 cardiom\u00e9tabolique associ\u00e9e au psoriasis. JEADV 2020 ; 34(8) : 1695-1706, https:\/\/onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/jdv.16273<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      DERMATOLOGIE PRATIQUE 2020 ; 30(6) : 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      L’axe IL23\/Th17 joue un r\u00f4le important dans la physiopathologie du psoriasis. De plus en plus de r\u00e9sultats indiquent que les processus inflammatoires sont impliqu\u00e9s dans de nombreuses maladies cardiovasculaires et…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":102544,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Psoriasis","footnotes":""},"category":[11378,11362,11527,11531,11383,11549],"tags":[12887,12143,22190,20257,22187,20108,20777,22185,22201,22198,14907,22179,22192,22195,14035],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-330378","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-dermatologie-et-venerologie","category-etudes","category-formation-continue","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-accident-vasculaire-cerebral","tag-atherosclerose","tag-axe-il23-th17","tag-chronique","tag-comorbidites-cardiovasculaires","tag-il17-fr","tag-infarctus-du-myocarde-fr","tag-khk-fr","tag-l23-fr","tag-les-maladies-metaboliques","tag-maladie-coronarienne","tag-physiopathologie","tag-pro-inflammatoire","tag-processus-inflammatoires","tag-psoriasis-fr-2","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-04 01:03:30","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":330286,"slug":"qual-e-il-ruolo-del-percorso-il23-th17-nelle-comorbidita-cardiovascolari","post_title":"Qual \u00e8 il ruolo del percorso IL23\/Th17 nelle comorbidit\u00e0 cardiovascolari?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/qual-e-il-ruolo-del-percorso-il23-th17-nelle-comorbidita-cardiovascolari\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":330314,"slug":"qual-e-o-papel-da-via-il23-th17-nas-comorbilidades-cardiovasculares","post_title":"Qual \u00e9 o papel da via IL23\/Th17 nas comorbilidades cardiovasculares?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/qual-e-o-papel-da-via-il23-th17-nas-comorbilidades-cardiovasculares\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":330400,"slug":"cual-es-el-papel-de-la-via-il23-th17-en-las-comorbilidades-cardiovasculares","post_title":"\u00bfCu\u00e1l es el papel de la v\u00eda IL23\/Th17 en las comorbilidades cardiovasculares?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cual-es-el-papel-de-la-via-il23-th17-en-las-comorbilidades-cardiovasculares\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330378","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=330378"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330378\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/102544"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=330378"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=330378"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=330378"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=330378"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}