{"id":330386,"date":"2021-01-18T00:00:00","date_gmt":"2021-01-17T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/en-route-vers-lavenir-le-traitement-de-la-sep-aujourdhui-et-demain\/"},"modified":"2021-01-18T00:00:00","modified_gmt":"2021-01-17T23:00:00","slug":"en-route-vers-lavenir-le-traitement-de-la-sep-aujourdhui-et-demain","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/en-route-vers-lavenir-le-traitement-de-la-sep-aujourdhui-et-demain\/","title":{"rendered":"En route vers l’avenir : le traitement de la SEP aujourd’hui et demain"},"content":{"rendered":"

Une recherche cons\u00e9quente sur la scl\u00e9rose en plaques ainsi qu’une mise en pratique clinique des connaissances acquises ont permis de faire de grands progr\u00e8s ces derni\u00e8res ann\u00e9es, tant dans la compr\u00e9hension de la maladie que dans la gestion du traitement. De nouveaux m\u00e9dicaments passionnants sont en cours d’exp\u00e9rimentation, tandis que ceux qui sont d\u00e9j\u00e0 \u00e9tablis sont utilis\u00e9s plus largement et plus t\u00f4t qu’auparavant avec succ\u00e8s.<\/strong><\/p>\n

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La scl\u00e9rose en plaques (SEP) a de nombreux visages – ce qui en fait un d\u00e9fi majeur pour toutes les personnes concern\u00e9es. Environ 2 millions de personnes dans le monde souffrent de SEP, dont environ 10 000 en Suisse. Ce qui pousse le syst\u00e8me immunitaire \u00e0 se retourner contre son propre corps n’a pas encore \u00e9t\u00e9 clairement identifi\u00e9. Le fait est cependant que des scl\u00e9roses apparaissent pendant une activit\u00e9 inflammatoire aigu\u00eb. Ces l\u00e9sions peuvent \u00e9voluer lentement au cours de l’inflammation de plus en plus chronique et former des agr\u00e9gats leptom\u00e9ning\u00e9s semblables \u00e0 des follicules. C’est l\u00e0 que r\u00e9side le danger, car si la maladie passe inaper\u00e7ue \u00e0 l’ext\u00e9rieur, sa progression se poursuit souvent en cachette. Selon une \u00e9tude, 60% des patients pr\u00e9sentaient un handicap progressif avant qu’un traitement d’escalade ne soit mis en place [1]. Cela plaide en faveur de l’utilisation pr\u00e9coce de traitements hautement actifs, a soulign\u00e9 le professeur Ralf Gold, de Bochum (Allemagne). Le risque d’activit\u00e9 clinique progressive de la maladie peut ainsi \u00eatre r\u00e9duit de 74% [2].<\/p>\n

L’absence de pouss\u00e9e ne signifie pas n\u00e9cessairement l’absence de progression<\/h2>\n

Entre-temps, l’\u00e9volution de la maladie a pu \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e comme un continuum, passant de la phase r\u00e9mittente \u00e0 la forme progressive (Fig. 1). <\/span>Les dommages initialement masqu\u00e9s par la remy\u00e9linisation et la compensation se manifestent avec le temps par une r\u00e9duction de la capacit\u00e9 de r\u00e9paration et de compensation. De m\u00eame, la vuln\u00e9rabilit\u00e9 aux comorbidit\u00e9s augmente avec le temps. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les l\u00e9sions axonales sont les plus importantes aux premiers stades de la maladie [3]. Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont port\u00e9 sur le r\u00f4le des cellules B dans le d\u00e9veloppement de la maladie. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que la fonction des cellules B ind\u00e9pendantes de l’AK joue un r\u00f4le important dans la pathogen\u00e8se de la SEP [4\u20136]. C’est l\u00e0 que les anticorps attaquent. La scl\u00e9rose en plaques progressive primaire, consid\u00e9r\u00e9e jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent comme incurable, peut d\u00e9sormais \u00eatre trait\u00e9e par un anticorps anti-CD20. Le risque de progression du handicap a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit de 25% dans l’\u00e9tude pivot de l’ocrelizumab [7]. De plus, la Bruton tyrosine kinase (BTK) joue un r\u00f4le important dans les processus immunitaires cellulaires. Celle-ci devrait \u00eatre adress\u00e9e \u00e0 l’avenir par des inhibiteurs de BTK – les \u00e9tudes sont en cours.<\/p>\n

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D\u00e9but d’action rapide pour des r\u00e9sultats efficaces<\/h2>\n

Dans le cas de la SEP r\u00e9currente-r\u00e9mittente, il est possible depuis un peu plus d’un an de recourir \u00e0 la cladribine, un agent ayant une action antin\u00e9oplasique et immunomodulatrice. Le traitement oral se caract\u00e9rise avant tout par un d\u00e9but d’action rapide, comme l’a montr\u00e9 l’expert. Une am\u00e9lioration du taux de pouss\u00e9e \u00e9tait d\u00e9j\u00e0 mesurable apr\u00e8s quatre semaines [8]. Au total, le d\u00e9lai avant la premi\u00e8re pouss\u00e9e a pu \u00eatre prolong\u00e9 de 4,6 mois sous placebo \u00e0 plus de 13 mois [9]. De plus, un effet significatif sur la progression du handicap a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 [10]. Ces r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s par des \u00e9valuations r\u00e9centes : D\u00e8s la premi\u00e8re phase de l’\u00e9tude, apr\u00e8s un mois, les donn\u00e9es IRM ont montr\u00e9 une r\u00e9duction significative des l\u00e9sions combin\u00e9es – avec un effet th\u00e9rapeutique croissant au fil du temps [11].<\/p>\n

Source : DGN 2020<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Harding K, et al : JAMA Neurology 2019 ; DOI : 10.1001\/jamaneurol.2018.4905<\/li>\n
  2. Freedman MS, et al. : Mult Scler J Exp Transl Clin 2017 ; 3 : 2055217317732802<\/li>\n
  3. Pfeifenbring, et al : Ann Neurol 2015 ; 77 : 655-667<\/li>\n
  4. Bar-Or, et al : Ann Neurol 2010 ; 67 : 452-461<\/li>\n
  5. Fraussen J, et al : Autoimmun Rev 2016 ; 15 : 896-899<\/li>\n
  6. Jelcic I, et al : Cell 2018 ; 175 : 85-100<\/li>\n
  7. Montalban X, et al : N Engl J Med 2017 ; 376(3) : 209-220<\/li>\n
  8. Vemersch, et al. : ECTRIMS 2009 [P617]<\/li>\n
  9. Comi G, et al. : ECTRIMS 2009 [P469]<\/li>\n
  10. Giovannoni G, et al : NEMJ 2010 ; 362 : 416-426<\/li>\n
  11. De Stefano N, et al. : ACTRIMS\/ECTRIMS 2020 [P0382]<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2020 ; 18(6) : 22 (publi\u00e9 le 28.11.20, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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