{"id":332107,"date":"2023-01-11T17:52:48","date_gmt":"2023-01-11T16:52:48","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/une-gestion-efficace-des-traitements-a-jour\/"},"modified":"2023-01-15T11:02:32","modified_gmt":"2023-01-15T10:02:32","slug":"une-gestion-efficace-des-traitements-a-jour","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/une-gestion-efficace-des-traitements-a-jour\/","title":{"rendered":"Une gestion efficace des traitements \u00e0 jour"},"content":{"rendered":"\n

“Construire l’avenir ensemble” \u00e9tait le slogan du congr\u00e8s d’urologie de cette ann\u00e9e. En effet, les soins m\u00e9dicaux doivent \u00e9voluer. Les coll\u00e8gues urologues ne sont pas les seuls \u00e0 \u00eatre sollicit\u00e9s. Une gestion interdisciplinaire est indiqu\u00e9e pour faire face aux d\u00e9fis pos\u00e9s par les maladies et, en particulier dans le domaine de l’uro-oncologie, pour mettre l’accent sur une plus grande individualisation.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’un des th\u00e8mes du DGU portait sur l’individualisation toujours plus pouss\u00e9e du traitement des patients, en particulier dans le domaine de l’uro-oncologie. Dans ce cas, une action conjointe des \u00e9quipes interdisciplinaires d’urologues, d’oncologues, de radioth\u00e9rapeutes, de radiologues, de pathologistes et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, d’autres disciplines sp\u00e9cialis\u00e9es est n\u00e9cessaire pour optimiser les soins aux patients. Le carcinome uroth\u00e9lial (CU) avanc\u00e9, en particulier, pose toujours de grands d\u00e9fis aux praticiens. Le CU est une forme de cancer de la vessie. Le carcinome trouve son origine dans l’uroth\u00e9lium, la couche \u00e9pith\u00e9liale qui recouvre les voies urinaires. Plus de 90% des cancers uroth\u00e9liaux touchent la vessie. En outre, il peut se produire dans le bassinet, l’uret\u00e8re ou l’ur\u00e8tre.<\/p>\n\n

Le principal facteur de risque de d\u00e9velopper un carcinome de la vessie est le tabagisme actif et passif [1]. Le risque de maladie augmente avec la dur\u00e9e et la quantit\u00e9 d’exposition. En outre, les amines aromatiques ont un effet canc\u00e9rig\u00e8ne [2]. L’exposition professionnelle jouait autrefois un r\u00f4le pertinent, notamment dans l’industrie chimique, la construction et les services de sant\u00e9. Aujourd’hui, les substances correspondantes sont en grande partie \u00e9limin\u00e9es de la vie professionnelle. Cependant, comme le temps de latence entre l’exposition et le diagnostic est en moyenne d’environ 38 ans, il existe encore aujourd’hui des cas de cette \u00e9tiologie. En outre, les radioth\u00e9rapies locales, l’antidiab\u00e9tique pioglitazone et certains polluants de l’air et de l’eau peuvent \u00e9galement augmenter le risque de maladie [1].<\/p>\n\n

Traitement du carcinome uroth\u00e9lial<\/h2>\n\n

Les tumeurs qui se d\u00e9veloppent en surface peuvent \u00eatre r\u00e9s\u00e9qu\u00e9es par voie transur\u00e9trale (TUR), mais une r\u00e9section ult\u00e9rieure est parfois n\u00e9cessaire pour \u00e9liminer tout le tissu tumoral [2]. En fonction de la classification de la tumeur et du risque de croissance agressive, des instillations de Bacillus Calmette-Gu\u00e9rin (BCG) ou des agents chimioth\u00e9rapeutiques sont \u00e9galement recommand\u00e9s pour la pr\u00e9vention des r\u00e9cidives. Les tumeurs \u00e0 croissance invasive doivent \u00eatre soumises \u00e0 une cystectomie. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, une radioth\u00e9rapie et\/ou une chimioth\u00e9rapie n\u00e9oadjuvante ou adjuvante sont \u00e9galement administr\u00e9es [2]. Au stade m\u00e9tastatique, on \u00e9vite g\u00e9n\u00e9ralement la cystectomie – la chimioth\u00e9rapie \u00e0 base de cisplatine est alors la norme en premi\u00e8re ligne de traitement. Mais les chimioth\u00e9rapies \u00e0 base de platine atteignent souvent leurs limites. D’une part, 30 \u00e0 50 pour cent des patients ne s’y pr\u00eatent pas. D’autre part, malgr\u00e9 des taux de r\u00e9ponse \u00e9lev\u00e9s, ils n’obtiennent g\u00e9n\u00e9ralement qu’une survie globale (SG) limit\u00e9e. Sous cisplatine\/gemcitabine, l’OS m\u00e9dian est de 7,7 mois et sous carboplatine\/gemcitabine de 5,8 mois [3\u20135]. L’option des inhibiteurs de points de contr\u00f4le ne donne pas non plus les r\u00e9sultats escompt\u00e9s. L’OS m\u00e9dian apr\u00e8s l’immunoth\u00e9rapie est de 15,9 mois [2,6]. En cons\u00e9quence, l’immunoth\u00e9rapie n’est g\u00e9n\u00e9ralement pas efficace en premi\u00e8re ligne et il est g\u00e9n\u00e9ralement trop tard pour que les personnes concern\u00e9es puissent b\u00e9n\u00e9ficier d’une immunoth\u00e9rapie en deuxi\u00e8me ligne. Seul un tiers environ des patients re\u00e7oit un traitement de deuxi\u00e8me ligne [7\u20139]. Un traitement d’entretien efficace est donc indiqu\u00e9.<\/p>\n\n

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Carcinome papillaire de bas grade (carcinome uroth\u00e9lial) form\u00e9 par des papilles avec un noyau fibrovasculaire et recouvert d’un \u00e9pith\u00e9lium transitoire. Les cellules sont relativement uniformes, sans polymorphisme nucl\u00e9aire ni absence de polarit\u00e9 cellulaire.<\/figcaption><\/figure>\n\n

Traitement d’entretien de premi\u00e8re ligne avec le standard th\u00e9rapeutique<\/h2>\n\n

Si le cancer n’a pas progress\u00e9 apr\u00e8s la chimioth\u00e9rapie \u00e0 base de platine, l’avelumab, un inhibiteur de PD-L1, est disponible pour le traitement d’entretien de premi\u00e8re ligne. Associ\u00e9 aux meilleurs soins de support (BSC), le traitement permet d’allonger la SG et la survie sans progression (PFS) – m\u00eame \u00e0 long terme, comme le montrent les r\u00e9sultats d’un r\u00e9cent suivi \u00e0 long terme de l’\u00e9tude JAVELIN Bladder 100 [10,11]. Cette \u00e9tude multicentrique, multinationale, randomis\u00e9e et ouverte de phase III a inclus 700 patients atteints d’un carcinome uroth\u00e9lial localement avanc\u00e9 ou m\u00e9tastas\u00e9 inop\u00e9rable apr\u00e8s une chimioth\u00e9rapie \u00e0 base de platine. Ils ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s dans un rapport 1:1 pour recevoir soit de l’avelumab 10 mg\/kg IV toutes les deux semaines et du BSC, soit du BSC seul. Apr\u00e8s deux ans, les taux d’OS \u00e9taient de 49,8% dans le groupe combin\u00e9 contre 38,4% dans le groupe BSC seul. Les taux de PFS \u00e0 2 ans \u00e9taient de 23,4% vs. 7,1%. La r\u00e9ponse des patients \u00e0 la chimioth\u00e9rapie pr\u00e9c\u00e9dente n’a pas influenc\u00e9 l’effet du traitement d’entretien. Les \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables li\u00e9s au traitement (TEAE) les plus fr\u00e9quents ont \u00e9t\u00e9 les infections urinaires, les diarrh\u00e9es et les arthralgies. Celles-ci n’ont toutefois entra\u00een\u00e9 l’arr\u00eat du traitement que chez un petit nombre de personnes concern\u00e9es. Le profil de s\u00e9curit\u00e9 acceptable et l’efficacit\u00e9 du traitement par avelumab ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s par les premiers r\u00e9sultats obtenus dans la pratique quotidienne [12]. Apr\u00e8s une p\u00e9riode d’observation m\u00e9diane de 13,5 mois, les r\u00e9sultats pr\u00e9coces de l’\u00e9tude non interventionnelle AVENANCE d\u00e9montrent l’activit\u00e9 clinique et la s\u00e9curit\u00e9, m\u00eame chez une population de patients h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes. Des taux d’OS de 66,9% et des taux de PFS de 36,9% ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s.<\/p>\n\n

Cancer de la prostate – Pronostic et pr\u00e9diction<\/h2>\n\n

Selon les directives de pratique clinique du National Comprehensive Cancer Network (NCCN), les patients atteints d’un cancer de la prostate localis\u00e9 peuvent \u00eatre class\u00e9s en patients \u00e0 risque faible, moyen ou \u00e9lev\u00e9 sur la base de leurs r\u00e9sultats cliniques. Les patients interm\u00e9diaires et \u00e0 haut risque atteints d’un cancer de la prostate localis\u00e9 sont souvent trait\u00e9s par radioth\u00e9rapie externe d\u00e9finitive (EBRT) en combinaison avec un traitement par d\u00e9privation androg\u00e9nique (ADT). De nombreuses grandes \u00e9tudes de cohorte de phase III ont montr\u00e9 que l’association de l’ADT et de l’EBRT peut am\u00e9liorer de mani\u00e8re significative la mortalit\u00e9 sp\u00e9cifique au cancer de la prostate (PCSM), les m\u00e9tastases \u00e0 distance (DM) et le taux de r\u00e9cidive biochimique (BR). La mesure du taux s\u00e9rique d’antig\u00e8ne sp\u00e9cifique de la prostate (PSA) est une m\u00e9thode biochimique pr\u00e9cieuse pour le d\u00e9pistage du cancer de la prostate, le suivi de la r\u00e9ponse au traitement et la d\u00e9tection des rechutes de la maladie. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le nadir de l’antig\u00e8ne sp\u00e9cifique de la prostate (nPSA) apr\u00e8s une radioth\u00e9rapie (RT) peut pr\u00e9dire le BR, le DM, la mortalit\u00e9 sp\u00e9cifique \u00e0 la cause (CSM) et la mortalit\u00e9 totale (OM). En outre, il existe de plus en plus de preuves que les mesures temporaires du PSA chez les patients subissant une EBRT d\u00e9finitive sont des pr\u00e9dicteurs pr\u00e9coces ind\u00e9pendants de la BR et de la DM. Cependant, la valeur pronostique du nPSA chez les patients atteints de cancer de la prostate trait\u00e9s simultan\u00e9ment par ADT et EBRT reste incertaine. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer si un seuil de nPSA de 0,06 ng\/ml 12 mois apr\u00e8s le traitement pouvait servir de pr\u00e9dicteur pr\u00e9coce de la survie biochimique sans r\u00e9cidive (BRFS), du PCSM et de la survie globale (OS) chez des patients atteints de cancer de la prostate trait\u00e9s par ADT et EBRT simultan\u00e9s.<\/p>\n\n

Les donn\u00e9es cliniques de 338 patients atteints d’un cancer de la prostate \u00e0 risque interm\u00e9diaire ou \u00e9lev\u00e9 ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9es r\u00e9trospectivement. La dose m\u00e9diane d’irradiation \u00e9tait de 76 Gy, le taux initial m\u00e9dian de PSA \u00e9tait de 17 ng\/ml (fourchette de 1-228 ng\/ml) et la dur\u00e9e m\u00e9diane de l’ADT \u00e9tait de 24 mois (fourchette de 6-167 mois). Le taux m\u00e9dian de PSA 1 mois apr\u00e8s l’EBRT \u00e9tait de 0,06 ng\/ml (fourchette de 0 \u00e0 25,6 ng\/ml). La dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi \u00e9tait de 5 ans. L’analyse multivari\u00e9e a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le nPSA \u00e9tait un facteur ind\u00e9pendant et significatif associ\u00e9 \u00e0 la SG, \u00e0 la PCSM et \u00e0 la BRFS. En outre, le d\u00e9lai d’obtention du nPSA12 \u00e9tait un pr\u00e9dicteur ind\u00e9pendant de la PCSM et de la BRFS. L’irradiation du pelvis \u00e9tait \u00e9galement significativement associ\u00e9e \u00e0 une moins bonne OS et PCSM. En outre, l’\u00e2ge (\u226470 ou >70 ans) et la dur\u00e9e de l’hormonoth\u00e9rapie (6 mois, 1-3 ans ou >3 ans) \u00e9taient significativement associ\u00e9s \u00e0 l’OS ou \u00e0 la PCSM. En cas de risque \u00e9lev\u00e9, le nPSA et le nPSA12 \u00e9taient des facteurs pr\u00e9dictifs ind\u00e9pendants du BRFS. Un taux de nPSA12 >0,06 ng\/ml peut pr\u00e9dire de mani\u00e8re ind\u00e9pendante une PCSM et une BRFS plus mauvaises chez les patients atteints d’un cancer de la prostate \u00e0 risque moyen ou \u00e9lev\u00e9 qui subissent une EBRT et un ADT. En cas de risque \u00e9lev\u00e9, le nPSA >0,06 ng\/mL et le nPSA12 >0,06 ng\/mL peuvent pr\u00e9dire ind\u00e9pendamment une moins bonne BRFS [13].<\/p>\n\n

Cancer du rein – avantages en termes de survie gr\u00e2ce \u00e0 l’inhibition du point de contr\u00f4le immunitaire<\/h2>\n\n

Le cancer du rein est une maladie maligne fr\u00e9quente, avec plus de 430 000 nouveaux cas dans le monde en 2020 et environ 180 000 d\u00e9c\u00e8s. Le carcinome \u00e0 cellules r\u00e9nales (CCR) repr\u00e9sente la majorit\u00e9 des cas de cancer du rein (90-95%), le CCR \u00e0 cellules claires \u00e9tant le sous-type histologique le plus fr\u00e9quent. Environ 30% des cas de RCC sont diagnostiqu\u00e9s \u00e0 un stade avanc\u00e9 ou m\u00e9tastatique et pr\u00e8s de 80% de ces patients pr\u00e9sentent un risque interm\u00e9diaire ou mauvais selon les crit\u00e8res de l’International Metastatic renal cell carcinoma Database Consortium (IMDC). Le carcinome des cellules r\u00e9nales est caract\u00e9ris\u00e9 par l’inactivation du g\u00e8ne suppresseur de tumeur de von Hippel-Lindau, ce qui entra\u00eene une forte expression du facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire proangiog\u00e9nique (VEGF).<\/p>\n\n

Jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment, le traitement de premi\u00e8re ligne du CCR avanc\u00e9 consistait principalement en l’utilisation d’inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ceux-ci ciblent notamment le r\u00e9cepteur du facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire (VEGF). La recherche de nouveaux sch\u00e9mas th\u00e9rapeutiques s’est concentr\u00e9e sur l’utilisation de plusieurs TKI en combinaison avec des anticorps monoclonaux qui inhibent directement le VEGF et agissent comme des inhibiteurs de la cible mammalienne de la rapamycine. On suppose que les inhibiteurs du VEGF et des r\u00e9cepteurs du VEGF ont des effets immunomodulateurs et qu’ils favorisent \u00e9galement l’infiltration des cellules immunitaires en raison de leur action sur les vaisseaux tumoraux. Alors que le traitement unique cibl\u00e9 sur le facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire \u00e9tait un pilier du traitement, les donn\u00e9es de plusieurs \u00e9tudes de phase III \u00e9valuant des combinaisons d’inhibiteurs de points de contr\u00f4le immunitaire (ICI) en tant que traitement de premi\u00e8re ligne ont montr\u00e9 un avantage consid\u00e9rable en termes de survie. Dans une revue, six \u00e9tudes de phase III ont montr\u00e9 des avantages significatifs pour les combinaisons ICI par rapport au sunitinib. Nivolumab plus ipilimumab a significativement am\u00e9lior\u00e9 la survie globale (m\u00e9diane de 47,0 contre 26,6 mois) et la survie sans progression (m\u00e9diane de 11,6 contre 8,3 mois) chez les patients \u00e0 risque interm\u00e9diaire et mauvais du Consortium international de base de donn\u00e9es sur le carcinome m\u00e9tastatique des cellules r\u00e9nales. La survie globale a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 significativement am\u00e9lior\u00e9e par les combinaisons d’ICI et d’inhibiteurs de tyrosine kinase, quel que soit le risque, y compris pembrolizumab plus axitinib ou lenvatinib et nivolumab plus cabozantinib. Aucun nouveau signal de s\u00e9curit\u00e9 n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 [14].<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : 74e congr\u00e8s de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande d’urologie (DGU)<\/em><\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. Institut Robert Koch, Cancer en Allemagne pour 2017\/2018. 13e \u00e9dition, chapitre 3.25 Vessie.<\/li>\n\n\n\n
  2. Lignes directrices S3 sur le d\u00e9pistage, le diagnostic, le traitement et le suivi du carcinome de la vessie 2020. Disponible en ligne \u00e0 l’adresse www.awmf.org\/leitlinien\/detail\/ll\/032-038OL.html.<\/a><\/li>\n\n\n\n
  3. Von der Maasse H, et al : J Clin Oncol 2000 ; 18(17) : 3068-3077.<\/li>\n\n\n\n
  4. Von der Maasse H, et al : J Clin Oncol 2005 ; 23(21) : 4502-4608.<\/li>\n\n\n\n
  5. De Santis M et al. J Clin Oncol 2012 ; 30(2) : 191-199.<\/li>\n\n\n\n
  6. Ligne directrice de la DGHO sur le carcinome de la vessie (carcinome uroth\u00e9lial). Disponible en ligne \u00e0 l’adresse www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/blasenkarzinom-urothelkarzinom\/@@guideline\/html\/index<\/a>.html.<\/li>\n\n\n\n
  7. Aly A, et al : J Med Econ 2019 ; 22(7) : 662-670.<\/li>\n\n\n\n
  8. Cheeseman S, et al : Front Oncol 2020 ; 10 : 167.<\/li>\n\n\n\n
  9. Niegisch G, et al : J Cancer 2018 ; 9(8) : 1337-1348.<\/li>\n\n\n\n
  10. Powles T, et al. : Abstract 487. pr\u00e9sent\u00e9 \u00e0 ASCO GU 2022<\/li>\n\n\n\n
  11. Powels T, et al : N Engl J Med 2020 ; 383 : 1218-1230.<\/li>\n\n\n\n
  12. Barth\u011bl\u011bmy P, et al. : Poster 1757P. Pr\u00e9sent\u00e9 au Congr\u00e8s ESMO 2022.<\/li>\n\n\n\n
  13. Cetin IA, Akay SU, Sengoz M : L’antig\u00e8ne sp\u00e9cifique de la prostate nadir au bout d’un an de radioth\u00e9rapie combin\u00e9e \u00e0 une hormonoth\u00e9rapie pr\u00e9dit la mortalit\u00e9 li\u00e9e au cancer et la survie sans r\u00e9cidive biochimique chez les patients atteints de cancer de la prostate. BMC Urol 2022 ; 22(1) : 182.<\/li>\n\n\n\n
  14. Lalani AKA, Heng DYC, Basappa NS, et al : Evolving landscape of first-line combination therapy in advanced renal cancer : a systematic review. Ther Adv Med Oncol 2022 ; 14 : 17588359221108685.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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