{"id":332285,"date":"2020-11-23T01:00:00","date_gmt":"2020-11-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/un-inhibiteur-de-sglt-2-freine-la-baisse-du-taux-de-filtration-glomerulaire\/"},"modified":"2020-11-23T01:00:00","modified_gmt":"2020-11-23T00:00:00","slug":"un-inhibiteur-de-sglt-2-freine-la-baisse-du-taux-de-filtration-glomerulaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/un-inhibiteur-de-sglt-2-freine-la-baisse-du-taux-de-filtration-glomerulaire\/","title":{"rendered":"Un inhibiteur de SGLT-2 freine la baisse du taux de filtration glom\u00e9rulaire"},"content":{"rendered":"

Pour la premi\u00e8re fois, une th\u00e9rapie cibl\u00e9e est disponible pour la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Dans l’\u00e9tude CREDENCE, la canagliflozine a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction cliniquement pertinente et statistiquement significative du risque d’insuffisance r\u00e9nale et d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires graves. Les inhibiteurs du SGLT-2 inhibent les transporteurs r\u00e9naux de glucose d\u00e9pendant du sodium au niveau des reins et jouent \u00e9galement un r\u00f4le important dans le m\u00e9canisme de r\u00e9troaction tubuloglom\u00e9rulaire. <\/strong><\/p>\n

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On observe une tendance \u00e0 l’augmentation de la pr\u00e9valence du diab\u00e8te de type 2 (DT2) et de l’insuffisance r\u00e9nale chronique (IRC) dans le monde [1,2]. La pr\u00e9vention et le traitement de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique dans le DT2 sont essentiels, car environ 40% des patients sont touch\u00e9s et il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le risque cardiovasculaire et le risque de mortalit\u00e9 g\u00e9n\u00e9rale sont plus \u00e9lev\u00e9s chez eux [3\u20135]. Le d\u00e9lai avant l’insuffisance r\u00e9nale terminale est variable d’un individu \u00e0 l’autre et peut \u00eatre retard\u00e9 par un traitement ad\u00e9quat. La maladie r\u00e9nale est d\u00e9finie comme une alt\u00e9ration de la structure et de la fonction r\u00e9nales pendant plus de 3 mois et est class\u00e9e selon le sch\u00e9ma CGA : cause (“cause”), DFG (G1-G5) et albuminurie (A1-A3). Depuis le d\u00e9but des ann\u00e9es 2000 et jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment, peu de choses ont \u00e9t\u00e9 faites en ce qui concerne les nouvelles options de traitement sp\u00e9cifiques pour les patients diab\u00e9tiques souffrant de n\u00e9phropathie. On sait depuis plusieurs d\u00e9cennies que l’hypertension est un facteur de risque, les inhibiteurs de l’ECA sont apparus dans les ann\u00e9es 1990 comme antihypertenseurs, suivis quelques ann\u00e9es plus tard par les bloqueurs des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine, qui se sont impos\u00e9s comme la pierre angulaire du traitement de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Ce n’est qu’en 2019 qu’une nouvelle perc\u00e9e a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e dans la recherche de nouvelles options th\u00e9rapeutiques explique le PD Dr Nilufar Mohebbi, interniste et n\u00e9phrologue, cabinet m\u00e9dical et centre de dialyse de Zurich [6].<\/p>\n

La canagliflozine interf\u00e8re avec le m\u00e9canisme de r\u00e9troaction tubuloglom\u00e9rulaire<\/h2>\n

L’\u00e9tude CREDENCE (“The Canagliflozin and Renal Events in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation study”) a d\u00e9montr\u00e9 de mani\u00e8re empirique que la canagliflozine, un inhibiteur du SGLT-2, est capable de freiner la progression de l’insuffisance r\u00e9nale [7]. Le fait que cela soit int\u00e9ressant non seulement du point de vue diab\u00e9tologique, mais aussi n\u00e9phrologique, a beaucoup \u00e0 voir avec le m\u00e9canisme d’action de ces substances. Les inhibiteurs de SGLT-2 inhibent sp\u00e9cifiquement le transporteur r\u00e9nal de glucose sodium-d\u00e9pendant SGLT-2 (“Sodium dependent glucose co-transporter 2”) au niveau des reins, qui est responsable de la r\u00e9absorption du glucose de l’urine dans la circulation sanguine, ce qui entra\u00eene une augmentation de l’excr\u00e9tion urinaire du glucose. Cela s’accompagne d’une diur\u00e8se osmotique (environ 300 ml par jour) et d’une natriur\u00e8se passag\u00e8re [8]. La pression art\u00e9rielle diminue en moyenne d’environ 3 mmHg et le taux s\u00e9rique d’acide urique d’environ 0,4 mg\/dl. Il y a une augmentation de l’h\u00e9matocrite, expliqu\u00e9e par la stimulation de la production d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine dans les reins et initialement partiellement par la r\u00e9duction du volume plasmatique [9,10]. Dans le rein, le stress tubulaire est r\u00e9duit et l’hypertrophie des tubules proximaux diminue, ce qui peut s’expliquer par la r\u00e9duction des besoins en oxyg\u00e8ne et en \u00e9nergie due \u00e0 la diminution de la r\u00e9absorption du glucose [11]. Les inhibiteurs de SGLT-2 affectent \u00e9galement, entre autres, le feed-back tubuloglom\u00e9rulaire, c’est-\u00e0-dire le m\u00e9canisme de r\u00e9troaction du syst\u00e8me tubulaire r\u00e9nal qui adapte le d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire (DFG) \u00e0 la r\u00e9sorption tubulaire. L’activation du m\u00e9canisme de r\u00e9troaction tubuloglom\u00e9rulaire dans le rein, suivie d’une diminution de l’hyperfiltration et de la pression intraglom\u00e9rulaire, entra\u00eene une r\u00e9duction de 30% de l’albuminurie et a un effet protecteur sur les organes [12]. En cons\u00e9quence, la progression de la maladie r\u00e9nale est retard\u00e9e, ce qui se manifeste par une diminution du DFG au fil du temps [11]. Cela se traduit par une proportion significativement plus faible de patients n\u00e9cessitant une dialyse [13,14].<\/p>\n

Effet n\u00e9phroprotecteur de la canagliflozine fond\u00e9 sur des donn\u00e9es probantes<\/h2>\n

Le traitement par canagliflozine par rapport au placebo a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction du risque de 30% pour le crit\u00e8re d’\u00e9valuation primaire composite (maladie r\u00e9nale en phase terminale, doublement de la cr\u00e9atinine s\u00e9rique, d\u00e9c\u00e8s d’origine cardiovasculaire ou r\u00e9nale) dans l’\u00e9tude CREDENCE de phase III, randomis\u00e9e, en double aveugle et multicentrique sur les r\u00e9sultats r\u00e9naux (n=4401) (figure 1) <\/strong>. Le risque de crit\u00e8re composite sp\u00e9cifique aux reins (maladie r\u00e9nale en phase terminale, doublement de la cr\u00e9atinine s\u00e9rique et d\u00e9c\u00e8s d’origine r\u00e9nale) a \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duit de 34% [7]. Les donn\u00e9es de s\u00e9curit\u00e9 \u00e9taient comparables dans les deux groupes de traitement. Sur la base des r\u00e9sultats du programme d’\u00e9tudes CREDENCE, Invokana\u00ae (canagliflozine) a obtenu en juin dernier de Swissmedic une extension d’autorisation de mise sur le march\u00e9 pour r\u00e9duire le risque de progression de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique chez les patients adultes atteints de diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 et d’albuminurie (ACR >300 mg\/g). Il est \u00e0 ce jour le seul inhibiteur de SGLT-2 \u00e0 avoir re\u00e7u une triple autorisation de mise sur le march\u00e9 pour la r\u00e9duction de la glyc\u00e9mie, la pr\u00e9vention des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires et la protection de la fonction r\u00e9nale chez les patients atteints de DT2 [15].<\/p>\n

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Recommandations du KDIGO sur le traitement par inhibiteurs de SGLT-2<\/h2>\n

Selon le KDIGO (“Kidney Diseases Improving Global Outcomes”) 2019, les principes th\u00e9rapeutiques suivants doivent \u00eatre pris en compte [16]: Chez les diab\u00e9tiques de type 2 atteints d’une maladie r\u00e9nale et pr\u00e9sentant un eGFR \u226530 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>, le traitement du diab\u00e8te doit inclure un inhibiteur du SGLT2. S’il existe un risque de survenue d’une hypovol\u00e9mie, il convient d’envisager une r\u00e9duction de la dose des diur\u00e9tiques thiazidiques ou de l’anse avant de commencer le traitement par un inhibiteur du SGLT-2 et de demander aux patients de contr\u00f4ler leur poids. Une baisse r\u00e9versible du taux de filtration glom\u00e9rulaire peut survenir au d\u00e9but du traitement, mais ne doit pas \u00eatre un motif d’interruption du traitement. Apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement, il est recommand\u00e9 de le poursuivre – m\u00eame si le DFGe tombe en dessous de 30 ml\/min\/1,73 m2<\/sup> et tant qu’il n’y a pas de sympt\u00f4mes ur\u00e9miques.<\/p>\n

Source : FOMF (WebUp) 27.8.20 <\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Collaboration NCD-Risk Factor : Lancet 2016 ; 387 : 1513-1530.<\/li>\n
  2. Fu H, et al : Mol Metab 2019 ; 30 : 250-263.<\/li>\n
  3. Alicic RC, et al : Clin J Am Soc Nephrol 2017 ; 12(12) : 2032-2045.<\/li>\n
  4. Afkarian M, et al : J Am Soc Nephrol 2013 ; 24(2) : 302-308.<\/li>\n
  5. Liu M, et al : Eur Rev Med Pharmacol Sci 2014 ; 18(19) : 2918-2926.<\/li>\n
  6. Mohebbi N : Nouvelles possibilit\u00e9s pour le traitement de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique – “the new kid on the block”, PD Dr. med. Nilufar Mohebbi, interniste et n\u00e9phrologue, cabinet et centre de dialyse Zurich-City AG, FomF (WebUp), 27.8.2020.<\/li>\n
  7. Perkovic V, et al : N Engl J Med 2019 ; 380 (24) : 2295-2306.<\/li>\n
  8. Cherney DZ, Kanbay M, Lovshin JA : Nephrol Dial Transplant 2020 ; 35 : i1-2.<\/li>\n
  9. Van Raalte DH, Bjornstad P : Nephrol Dial Transplant 2020 ; 35 : i24-32.<\/li>\n
  10. Gorriz JL, et al : L’inhibition du sodium-glucose cotransporter 2 vers une indication pour le traitement de la maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique. Nephrol Dial Transplant 2020 ; 35 : i13-23.<\/li>\n
  11. Wanner C, Lopau K : Dtsch Arztebl 2020 ; 117(20) : DOI : 10.3238\/PersDia.2020.05.15.01,<\/li>\n
  12. Vallon V, Thomson SC : Diabetologia 2017 ; 60 : 215-225.<\/li>\n
  13. Shivakumar O, Sattar N, Wheeler DC : Nephrol Dial Transplant 2020 ; 35 : i43-47.<\/li>\n
  14. Neuen Bl, Jardine MJ, Perdovic V : Nephrol Dial Transplant 2020 ; 35 : i48-55.<\/li>\n
  15. Swissmedicinfo : Invokana\u00ae<\/sup>, information professionnelle actuelle, www.swissmedicinfo.ch<\/li>\n
  16. Kidney Deseases Improving Global Outcomes (KDIGO) : KDIGO Clinical Practice Guideline on Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Projet d’examen public d\u00e9cembre 2019. https:\/\/kdigo.org<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    HAUSARZT PRAXIS 2020 ; 15(9) : 34-36 (publi\u00e9 le 19.9.20, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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