{"id":332337,"date":"2020-12-02T01:00:00","date_gmt":"2020-12-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nouvelles-tendances-dans-le-traitement-de-la-leucemie-myeloide-aigue\/"},"modified":"2020-12-02T01:00:00","modified_gmt":"2020-12-02T00:00:00","slug":"nouvelles-tendances-dans-le-traitement-de-la-leucemie-myeloide-aigue","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/nouvelles-tendances-dans-le-traitement-de-la-leucemie-myeloide-aigue\/","title":{"rendered":"Nouvelles tendances dans le traitement de la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb"},"content":{"rendered":"<p><strong>La compr\u00e9hension des maladies my\u00e9lo\u00efdes, telles que la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA) et les syndromes my\u00e9lodysplasiques (SMD), devient de plus en plus concr\u00e8te gr\u00e2ce \u00e0 une recherche intensive. Les r\u00e9sultats d&#8217;\u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 qu&#8217;il y a beaucoup de mouvement dans le domaine des maladies my\u00e9lo\u00efdes. Les th\u00e9rapies immunologiques font d\u00e9sormais leur entr\u00e9e dans l&#8217;arsenal des options de traitement.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Les approches immunoth\u00e9rapeutiques telles que la th\u00e9rapie par cellules CAR-T, les inhibiteurs de points de contr\u00f4le et les anticorps ouvrent un nouveau chapitre dans le traitement des maladies my\u00e9lo\u00efdes. La LMA est principalement une maladie des adultes \u00e2g\u00e9s. Cependant, les traitements standard de faible intensit\u00e9 couramment utilis\u00e9s jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, tels que l&#8217;azacitidine (AZA) ou la d\u00e9citabine, n&#8217;ont eu qu&#8217;une efficacit\u00e9 limit\u00e9e. Cependant, les patients atteints de LAM qui ne peuvent pas b\u00e9n\u00e9ficier d&#8217;un traitement intensif ont un pronostic d\u00e9favorable. Une \u00e9tude de phase III a donc \u00e9t\u00e9 men\u00e9e pour \u00e9valuer plus pr\u00e9cis\u00e9ment l&#8217;association de l&#8217;AZA avec le v\u00e9n\u00e9toclax (VEN), un inhibiteur de BCL-2. Ont \u00e9t\u00e9 inclus 431 patients avec un premier diagnostic de LAM qui ne pouvaient pas recevoir de traitement intensif en raison de leur \u00e2ge \u226575 ans ou de comorbidit\u00e9s. Les patients ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s dans un rapport 2:1 pour recevoir soit AZA+VEN, soit AZA+placebo (PBO). Avec un suivi m\u00e9dian de 20,5 mois, le bras AZA+VEN a montr\u00e9 une survie globale m\u00e9diane (mOS) de 14,7 mois contre 9,6 mois pour le bras AZA+PBO. Des r\u00e9missions compl\u00e8tes, ou des r\u00e9missions compl\u00e8tes avec r\u00e9cup\u00e9ration h\u00e9matologique incompl\u00e8te (CRi), ont \u00e9t\u00e9 obtenues dans 66% contre 28% apr\u00e8s 1,3\/2,8 mois.<\/p>\n<h2 id=\"cibler-la-lam\">Cibler la LAM<\/h2>\n<p>Une autre avanc\u00e9e a \u00e9t\u00e9 examin\u00e9e de plus pr\u00e8s avec l&#8217;association de l&#8217;AZA et de l&#8217;inhibiteur de l&#8217;IDH2 (isocitrate d\u00e9shydrog\u00e9nase 2), l&#8217;\u00e9nasidenib (ENA), dans une \u00e9tude de phase II. ENA est d\u00e9j\u00e0 approuv\u00e9 aux \u00c9tats-Unis pour le traitement des patients atteints de LMA en rechute ou r\u00e9fractaire lorsqu&#8217;une mutation pilote du g\u00e8ne IDH2 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e, et a \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 son efficacit\u00e9 en monoth\u00e9rapie chez les patients \u00e2g\u00e9s chez qui une LMA avec mutation IDH2 a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9e pour la premi\u00e8re fois. Dans la pr\u00e9sente \u00e9tude portant sur 101 patients, l&#8217;association ENA+AZA a marqu\u00e9 des points par rapport \u00e0 la monoth\u00e9rapie par AZA en termes de r\u00e9ponse et de taux de RC de mani\u00e8re significative (53% contre 12%). La dur\u00e9e de la r\u00e9ponse est prolong\u00e9e \u00e0 24,1 mois sous traitement combin\u00e9 contre 12,1 mois sous monoth\u00e9rapie. La survie m\u00e9diane sans \u00e9v\u00e9nement (mEFS) \u00e9tait \u00e9galement plus \u00e9lev\u00e9e avec l&#8217;ENA+AZA (17,2 mois) qu&#8217;avec l&#8217;AZA en monoth\u00e9rapie (10,8 mois). Cependant, aucune am\u00e9lioration de la survie globale (OS) n&#8217;a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e. Les experts ont \u00e9mis l&#8217;hypoth\u00e8se que ces r\u00e9sultats encourageants pourraient permettre d&#8217;envisager l&#8217;utilisation de th\u00e9rapies combin\u00e9es cibl\u00e9es pour les patients LAM en bonne sant\u00e9, mais aussi dans le cadre de concepts de triples combinaisons comme ENA+VEN+AZA pour les patients plus \u00e2g\u00e9s.<\/p>\n<h2 id=\"traitement-curatif-de-la-lam\">Traitement curatif de la LAM<\/h2>\n<p>Malgr\u00e9 tous ces d\u00e9veloppements, le traitement immunologique par allogreffe de cellules souches (SCT) reste la seule possibilit\u00e9 de traitement curatif pour les patients atteints de LMA pr\u00e9sentant un profil de risque interm\u00e9diaire ou \u00e9lev\u00e9, ou pour les r\u00e9cidives. Cependant, jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, le manque d&#8217;antig\u00e8nes cibles appropri\u00e9s a emp\u00each\u00e9 l&#8217;\u00e9tablissement d&#8217;un traitement par cellules CAR-T dans la LAM. Dans une \u00e9tude de phase I, l&#8217;antig\u00e8ne CLL1 (human C-type lectin-like molecule-1), exprim\u00e9 dans les cellules souches leuc\u00e9miques (LSC), et CD33 (Siglec-3 ; sialic acid-binding Ig-like lectin 3), un antig\u00e8ne largement exprim\u00e9 dans le my\u00e9lome, ont donc \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour produire des cellules CAR-T bisp\u00e9cifiques. Utilis\u00e9 chez les patients atteints de LAM r\u00e9cidivante ou r\u00e9fractaire, il a permis d&#8217;obtenir une n\u00e9gativit\u00e9 de la MRD (MRD = maladie r\u00e9siduelle minimale) chez 7 patients sur 9 apr\u00e8s 4 semaines. 6 patients ont \u00e9t\u00e9 soumis \u00e0 une TCS allog\u00e9nique au cours de l&#8217;\u00e9tude. Un signe encourageant qui montre que les th\u00e9rapies CAR-T cell peuvent \u00e9galement trouver leur place dans les maladies my\u00e9lo\u00efdes.<\/p>\n<p><em>Source : EHA 2020<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n<ul>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/303390 (dernier acc\u00e8s le 11.9.2020)<\/li>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/294959 (dernier acc\u00e8s le 11.9.2020)<\/li>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/294969 (dernier acc\u00e8s le 11.9.2020)<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo ONKOLOGIE &amp; H\u00c4MATOLOGIE 2020 ; 8(4) : 29 (publi\u00e9 le 22.9.20, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La compr\u00e9hension des maladies my\u00e9lo\u00efdes, telles que la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA) et les syndromes my\u00e9lodysplasiques (SMD), devient de plus en plus concr\u00e8te gr\u00e2ce \u00e0 une recherche intensive. 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