{"id":332428,"date":"2020-11-13T13:00:00","date_gmt":"2020-11-13T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-ginkgo-biloba-contre-les-processus-pathogenes-des-maladies\/"},"modified":"2020-11-13T13:00:00","modified_gmt":"2020-11-13T12:00:00","slug":"le-ginkgo-biloba-contre-les-processus-pathogenes-des-maladies","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-ginkgo-biloba-contre-les-processus-pathogenes-des-maladies\/","title":{"rendered":"Le ginkgo biloba contre les processus pathog\u00e8nes des maladies"},"content":{"rendered":"

La forme la plus courante de d\u00e9mence chez les personnes \u00e2g\u00e9es – la maladie d’Alzheimer – est associ\u00e9e \u00e0 des plaques amylo\u00efdes et \u00e0 des fibrilles d’Alzheimer. La \u03b2-amylo\u00efde et la p-tau sont toutes deux des mol\u00e9cules pathog\u00e8nes qui jouent un r\u00f4le d\u00e9terminant dans l’induction de la maladie. Il a maintenant \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’un traitement \u00e0 long terme avec un extrait de Gingko biloba peut am\u00e9liorer consid\u00e9rablement la pathologie d’Alzheimer.<\/strong><\/p>\n

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La d\u00e9mence d’Alzheimer (MA) est une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative qui entra\u00eene une perte de l’orientation, des capacit\u00e9s de communication, de l’identit\u00e9 autobiographique et une alt\u00e9ration des traits de personnalit\u00e9. Elle se caract\u00e9rise par des changements neuropathologiques et neurochimiques qui commencent g\u00e9n\u00e9ralement de mani\u00e8re insidieuse et se d\u00e9veloppent ensuite lentement mais r\u00e9guli\u00e8rement sur une p\u00e9riode de plusieurs ann\u00e9es [1]. Ce qui provoque exactement la d\u00e9gradation des cellules nerveuses n’a pas encore \u00e9t\u00e9 totalement \u00e9lucid\u00e9. Il est cependant certain que la maladie se caract\u00e9rise pathologiquement surtout par des plaques de \u03b2-amylo\u00efde (A\u03b2) et des fibrilles tau [2].<\/p>\n

A\u03b2 est une prot\u00e9ine naturelle qui se forme \u00e0 partir d’une prot\u00e9ine pr\u00e9curseur et qui est normalement cliv\u00e9e et d\u00e9grad\u00e9e dans le cerveau. Comme la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines pr\u00e9curseurs amylo\u00efdes est modifi\u00e9e dans la MA, les prot\u00e9ines A\u03b2 sont produites en plus grande quantit\u00e9. Celles-ci s’accumulent pour former des plaques \u03b2-amylo\u00efdes qui se d\u00e9posent entre les cellules nerveuses et ne peuvent plus \u00eatre d\u00e9grad\u00e9es par l’organisme [3]. Les prot\u00e9ines tau sont responsables de la stabilit\u00e9 et de la nutrition des cellules. Suite \u00e0 des modifications chimiques, la prot\u00e9ine s’accumule dans la cellule nerveuse sous forme de fibres – les fibrilles tau – de sorte que celles-ci perdent leur forme et leur fonction [3].<\/p>\n

\u00c9l\u00e9ment cl\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 ?<\/h2>\n

Il existe des preuves que l’A\u03b2 oligom\u00e9rique induit une hyperphosphorylation et une agr\u00e9gation de la tau et \u00e9tend la pathologie de la tau d’une r\u00e9gion limit\u00e9e autour du cortex temporal m\u00e9dian \u00e0 l’ensemble du n\u00e9ocortex. Des exp\u00e9riences ont d\u00e9montr\u00e9 que l’accumulation de tau est associ\u00e9e \u00e0 une baisse des performances cognitives et \u00e0 une atrophie c\u00e9r\u00e9brale. Dans le liquide c\u00e9phalorachidien des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la teneur en prot\u00e9ines p-Tau et la quantit\u00e9 totale de prot\u00e9ines Tau sont augment\u00e9es. La mani\u00e8re dont la p-tau affecte le r\u00e9seau neuronal n’est pas encore claire. Cependant, diff\u00e9rents m\u00e9canismes sont discut\u00e9s :<\/p>\n