{"id":333018,"date":"2020-10-16T14:00:00","date_gmt":"2020-10-16T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/utiliser-les-fenetres-dopportunite-pour-la-therapie-modificatrice-de-la-maladie\/"},"modified":"2023-04-25T14:34:22","modified_gmt":"2023-04-25T12:34:22","slug":"utiliser-les-fenetres-dopportunite-pour-la-therapie-modificatrice-de-la-maladie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/utiliser-les-fenetres-dopportunite-pour-la-therapie-modificatrice-de-la-maladie\/","title":{"rendered":"Utiliser les “fen\u00eatres d’opportunit\u00e9” pour la th\u00e9rapie modificatrice de la maladie"},"content":{"rendered":"

Le diagnostic \u00e0 un stade pr\u00e9coce de la maladie est une condition pr\u00e9alable pour pouvoir utiliser la fen\u00eatre d’opportunit\u00e9 d’un traitement modificateur de la maladie (DMARD) d’une efficacit\u00e9 optimale. Cela permet non seulement de r\u00e9duire la douleur et l’inflammation, mais aussi de stopper la destruction progressive des articulations et les limitations fonctionnelles qui en d\u00e9coulent. L’activit\u00e9 de la maladie est objectivable au moyen du score DAS28.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Les taux d’incidence de la polyarthrite rhumato\u00efde (PR) sont les plus \u00e9lev\u00e9s dans les groupes d’\u00e2ge de 55 \u00e0 75 ans [1,2]. Les caract\u00e9ristiques de cette maladie rhumatismale inflammatoire sont une atteinte sym\u00e9trique des articulations m\u00e9tacarpophalangiennes et interphalangiennes p\u00e9riph\u00e9riques, avec une atteinte des articulations m\u00e9tatarsophalangiennes \u00e0 un stade pr\u00e9coce. L’inflammation des articulations qui est \u00e0 l’origine de la PR n’entra\u00eene pas seulement des douleurs, des gonflements et des limitations fonctionnelles, elle peut aussi \u00e9voluer vers une destruction progressive des articulations si elle n’est pas trait\u00e9e correctement [3]. L’inflammation est un facteur d\u00e9terminant de l’\u00e9volution de la maladie, tant en ce qui concerne le maintien des fonctions physiques que les comorbidit\u00e9s et la mortalit\u00e9 [4].<\/p>\n

“Windows of opportunity” \u00e0 ne pas manquer<\/h2>\n

Il est empiriquement prouv\u00e9 qu’un contr\u00f4le rapide de l’activit\u00e9 de la maladie par le d\u00e9but pr\u00e9coce d’un traitement avec des substances modifiant la maladie est d\u00e9cisif pour le pronostic ult\u00e9rieur [3]. Les lignes directrices S3 mises \u00e0 jour en 2019 proposent donc d’initier un traitement modificateur de la maladie (DMARD) en pr\u00e9sence d’une PR dans les trois mois suivant le d\u00e9but des sympt\u00f4mes. Pour que le diagnostic soit pos\u00e9 au stade le plus pr\u00e9coce possible, il faut une prise en charge interdisciplinaire coordonn\u00e9e qui garantisse que l’indication d’un traitement modificateur de la maladie soit examin\u00e9e et que les personnes concern\u00e9es soient adress\u00e9es rapidement \u00e0 un rhumatologue [4]. Les crit\u00e8res de classification ACR\/EULAR visent \u00e0 promouvoir l’introduction la plus pr\u00e9coce possible d’un traitement modificateur de la maladie et la pr\u00e9vention des cons\u00e9quences irr\u00e9versibles de la maladie\u00a0 [5,6,14] . Un score total est calcul\u00e9 sur la base de certains crit\u00e8res (tableau\u00a01).<\/strong> Si le score est \u00e9gal ou sup\u00e9rieur \u00e0 6, le diagnostic de polyarthrite rhumato\u00efde peut \u00eatre pos\u00e9. Les manifestations cliniques fr\u00e9quentes de la PR sont la raideur matinale, la cr\u00e9pitation des tendons et l’atrophie interosseuse [7]. Les diagnostics de laboratoire incluent un facteur rhumato\u00efde et un ACPA positifs. La ligne directrice S3 actuelle propose un algorithme de diagnostic pour faciliter le diagnostic de la PR. Selon le guide S3, “l’arthrite se caract\u00e9rise par un gonflement palpable, mou et “\u00e9lastique” d’une articulation, d\u00fb \u00e0 un \u00e9panchement et\/ou \u00e0 un \u00e9paississement inflammatoire de la muqueuse articulaire (synovite, synoviite), accompagn\u00e9 de douleurs et d’une raideur articulaire”. [3,4].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

“Treat-to-target” au moyen de DMARDs<\/h2>\n

Pour objectiver le succ\u00e8s du traitement, il existe le syst\u00e8me de scoring DAS28 (DAS=Disease Activity), qui sert \u00e0 \u00e9valuer l’activit\u00e9 de la maladie selon certains param\u00e8tres cliniques et biologiques [15]. Un score global est calcul\u00e9 sur la base de la quantification des caract\u00e9ristiques de la maladie dans 28 articulations (genoux et membres sup\u00e9rieurs, pieds exclus), une valeur de <2,6 \u00e9tant consid\u00e9r\u00e9e comme un crit\u00e8re de r\u00e9mission (tab.\u00a01). <\/strong>Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 plusieurs reprises que les restrictions en mati\u00e8re de sant\u00e9 physique et mentale sont positivement corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 une activit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e de la maladie [6,14]. Il est \u00e9galement apparu que le risque d’une op\u00e9ration de remplacement articulaire \u00e9tait associ\u00e9 \u00e0 l’ampleur de l’activit\u00e9 de la maladie. De plus, il est apparu clairement qu’\u00e0 long terme, le risque d’une op\u00e9ration de remplacement articulaire \u00e9tait positivement corr\u00e9l\u00e9 au niveau d’activit\u00e9 de la maladie. Disease-modifying anti-rheumatic drug (DMARD), peuvent ralentir la progression de la polyarthrite rhumato\u00efde en intervenant dans le processus de la maladie. Les m\u00e9dicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie comprennent, outre les produits biologiques et les biosimilaires (bDMARD) et les substances synth\u00e9tiques conventionnelles (csDMARD), les repr\u00e9sentants synth\u00e9tiques cibl\u00e9s (tsDMARDS), auxquels appartiennent les inhibiteurs de Januskinase. Contrairement aux produits biologiques qui inhibent certains messagers extracellulaires du syst\u00e8me immunitaire, comme le TNF ou les interleukines, le principe d’action des inhibiteurs de Janus kinase (JAK-inhibiteurs) repose sur l’interruption de la transduction intracellulaire du signal des Janus kinases. Cela permet d’obtenir un effet anti-inflammatoire.\u00a0 En janvier 2020, Upadacitinib (Rinvoq\u00ae<\/sup>), un inhibiteur de JAK, a \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9 pour la premi\u00e8re fois en Suisse pour le traitement de la polyarthrite rhumato\u00efde [12,13].<\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Zink A, Albrecht K : Zeitschrift fur Rheumatologie 2016;75 : 346-353.<\/li>\n
  2. Hense S, et al : Zeitschrift fur Rheumatologie 2016;75 : 819-827.<\/li>\n
  3. Schneider M, et al. : Guide interdisciplinaire sur la prise en charge de la polyarthrite rhumato\u00efde pr\u00e9coce. AWMF 060\/002, S3, 4\u00e8me \u00e9dition revue et augment\u00e9e, 2019<\/li>\n
  4. Combe B, et al : Annales des maladies rhumatismales 2017 ; 76 : 948-959.<\/li>\n
  5. Aletaha D, et al : Annals of the rheumatic diseases 2010;69 : 1580-1588.<\/li>\n
  6. Radner H, et al : Remission in rheumatoid arthritis : benefit over low disease activity in patient-reported outcomes and costs. Arthritis Research & Therapy 2014 ; 16 : Article number : R56.<\/li>\n
  7. Erni S : DD de rhumatologie, Dr. med. Stephan Erni, RehaClinic AG, Bad Zurzach, pr\u00e9sentation de transparents, FOMF B\u00e2le, 30.01.2020<\/li>\n
  8. Lindqvist E, et al : Annals of the rheumatic diseases 2002 ; 61 : 1055-1059.<\/li>\n
  9. van Zeben D, et al : The Journal of rheumatology 1994 ; 21 : 1620-1625.<\/li>\n
  10. Wiles NJ, et al. Arthrite et rhumatisme 2001 ; 44 : 1033-1042.<\/li>\n
  11. Fleischmann RM, et al : Annals Rheum Dis 2019 ; 78 : 1454-1462.<\/li>\n
  12. Alten R, et al. : Patient Prefer Adherence 2016 ; 10 : 2217-2228.<\/li>\n
  13. Information professionnelle actuelle RINVOQ\u00ae<\/sup> (upadacitinib). www.swissmedicinfo.ch<\/li>\n
  14. Radner H, et al : Annales des maladies rhumatismales 2014 ; 73 : 114-123.<\/li>\n
  15. Wells G, et al : Ann Rheum Dis 2009 ; 68(6) : 954-960.<\/li>\n<\/ol>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2020, 15(9) : 28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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