{"id":333152,"date":"2020-10-30T01:00:00","date_gmt":"2020-10-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/carence-en-fer-chez-le-patient-oncologique-2\/"},"modified":"2020-10-30T01:00:00","modified_gmt":"2020-10-30T00:00:00","slug":"carence-en-fer-chez-le-patient-oncologique-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/carence-en-fer-chez-le-patient-oncologique-2\/","title":{"rendered":"Carence en fer chez le patient oncologique"},"content":{"rendered":"

La carence en fer est la maladie carentielle la plus r\u00e9pandue dans le monde. En Europe, sa pr\u00e9valence est de 5 \u00e0 10 %, ce qui en fait l’une des causes les plus fr\u00e9quentes d’an\u00e9mie (environ 50 %). Un d\u00e9s\u00e9quilibre entre les besoins et l’absorption entra\u00eene tout d’abord une carence en fer de r\u00e9serve, si l’approvisionnement des pr\u00e9curseurs \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tiques est insuffisant, cela conduit \u00e0 une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer, alors que l’h\u00e9moglobine est encore normale. Ce n’est que lorsque les valeurs de l’h\u00e9moglobine sont inf\u00e9rieures \u00e0 la norme que l’on parle d’an\u00e9mie ferriprive.<\/strong><\/p>\n

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La carence en fer est la maladie carentielle la plus r\u00e9pandue dans le monde. En Europe, la pr\u00e9valence est de 5 \u00e0 10% et constitue l’une des causes les plus fr\u00e9quentes d’an\u00e9mie, avec environ 50%. La carence en fer est divis\u00e9e en trois stades. Un d\u00e9s\u00e9quilibre entre les besoins et l’absorption entra\u00eene d’abord une carence en fer de r\u00e9serve (stade I), si l’approvisionnement des pr\u00e9curseurs \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tiques est insuffisant, cela conduit \u00e0 une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer (stade II), avec une h\u00e9moglobine encore normale. Ce n’est que lorsque les valeurs d’h\u00e9moglobine sont inf\u00e9rieures \u00e0 la norme (hommes adultes : 13 g\/dl, femmes : 12 g\/dl) que l’on parle d’an\u00e9mie ferriprive (stade III). Cette classification des stades est principalement ax\u00e9e sur l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se, mais chacune de nos cellules a besoin de fer. L’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se est aliment\u00e9e en priorit\u00e9 en cas de carence en fer, mais cela signifie \u00e9galement que le fer est d\u00e9j\u00e0 absent d’autres syst\u00e8mes avant que l’an\u00e9mie ne se manifeste. Des troubles li\u00e9s \u00e0 une carence en fer peuvent appara\u00eetre d\u00e8s les stades I et II.<\/p>\n

Physiologie et physiopathologie du m\u00e9tabolisme du fer<\/h2>\n

L’organisme d’un adulte en bonne sant\u00e9 contient 3-5 g de fer, dont la plus grande partie est sous forme de fer h\u00e9moglobine, une autre partie sous forme de fer de r\u00e9serve (hommes adultes 500-1000 mg, femmes pr\u00e9m\u00e9nopaus\u00e9es 200-400 mg) et seulement une tr\u00e8s petite partie sous forme de fer plasmatique. Notre corps obtient la majeure partie de ses besoins quotidiens en fer par recyclage \u00e0 partir de ses r\u00e9serves internes de fer, mais il d\u00e9pend de l’absorption ent\u00e9rale pour \u00e9viter un bilan n\u00e9gatif. Dans le cadre d’une alimentation normale et \u00e9quilibr\u00e9e, l’absorption moyenne de 1-2 mg\/jour (environ 5-10% du fer contenu dans l’alimentation dans le cadre d’une alimentation mixte normale) compense la perte physiologique. Chez les femmes en p\u00e9riode de menstruation, la balance du fer devient souvent n\u00e9gative avec une perte quotidienne de fer pouvant atteindre 3 mg. Pour maintenir l’hom\u00e9ostasie du fer, un apport quotidien de 8 mg (hommes) et de 18 mg (femmes en \u00e2ge de procr\u00e9er) est n\u00e9cessaire en raison de l’absorption seulement partielle du fer [1]. La plus grande partie du fer alimentaire est \u00e9limin\u00e9e dans les selles.<\/p>\n

Notre alimentation contient du fer sous diff\u00e9rentes formes. Alors que le fer de la viande est en grande partie constitu\u00e9 de fer h\u00e9minique divalent, celui des l\u00e9gumes et des c\u00e9r\u00e9ales se trouve sous forme trivalente. L’absorption se fait principalement dans le duod\u00e9num. Le fer h\u00e9minique provenant de la viande est absorb\u00e9 par un r\u00e9cepteur (Heme carrier protein 1) situ\u00e9 \u00e0 la surface des ent\u00e9rocytes. Au niveau intracellulaire, une h\u00e9moxyg\u00e9nase s\u00e9pare le fer et le lie \u00e0 la ferrine mobile. De l\u00e0, elle peut \u00eatre utilis\u00e9e pour des processus cellulaires ou lib\u00e9r\u00e9e dans le sang via la ferroportine 1 au niveau de la membrane basale des ent\u00e9rocytes. L’absorption du fer h\u00e9minique est moins sujette aux interf\u00e9rences et plus efficace que l’absorption du fer provenant des l\u00e9gumes et des produits c\u00e9r\u00e9aliers. Le fer trivalent doit d’abord \u00eatre converti en fer divalent par le DCYTB (cytochrome duod\u00e9nal B). L’absorption dans les ent\u00e9rocytes se fait via le DMT-1 (divalent metal transporter <\/strong>1), un transporteur de fer sp\u00e9cifique d\u00e9pendant du pH. Ce processus peut \u00eatre entrav\u00e9 par de nombreuses substances (notamment les antiacides, le calcium, les oxalates, les phosphates). Depuis les ent\u00e9rocytes, le fer bivalent passe \u00e9galement dans la circulation sanguine via la ferroportine 1-. Avant <\/strong>lib\u00e9r\u00e9 dans le sang portal, le fer divalent est oxyd\u00e9 en fer trivalent par l’h\u00e9phaestine ou la co\u00e9ruloplasmine et li\u00e9 \u00e0 l’apotransferrine produite dans le foie (apotransferrine+2Fe3+<\/sup> -> transferrine). Dans des conditions normales, 16 \u00e0 45% des mol\u00e9cules de transferrine dans le plasma sont satur\u00e9es en fer. L’absorption dans les cellules cibles se fait par l’interm\u00e9diaire de r\u00e9cepteurs de transferrine (TfR), dont le nombre \u00e0 la surface des cellules est r\u00e9gul\u00e9 par les besoins en fer de chaque cellule.<\/p>\n

Le stockage du fer est principalement assur\u00e9 par la ferritine, qui est pr\u00e9sente dans toutes les cellules et tous les liquides du corps. Il constitue une r\u00e9serve tr\u00e8s rapidement disponible et sa concentration s\u00e9rique est bien corr\u00e9l\u00e9e au stock de fer disponible chez les personnes en bonne sant\u00e9. La r\u00e9gulation de l’absorption du fer provenant de l’alimentation est assur\u00e9e par une hormone peptidique produite dans le foie, l’hepcidine. Elle entra\u00eene une r\u00e9gulation n\u00e9gative de la DMT-1 et une d\u00e9gradation de la ferroportine 1. L’augmentation de l’hepcidine entra\u00eene une diminution de l’absorption des aliments ainsi qu’une diminution de la lib\u00e9ration des ent\u00e9rocytes dans le sang portal.<\/p>\n

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En pr\u00e9sence d’une an\u00e9mie, d’une carence en fer ou d’une hypoxie, la production d’hepcidine dans le foie est r\u00e9duite et l’expression de DMT-1, de DCYTB, d’h\u00e9phaestine, de ferroportine 1 et de HCP1 dans les ent\u00e9rocytes est augment\u00e9e [1] (Fig. 1).<\/span> Pour un aper\u00e7u des causes de la carence en fer, voir le tableau 1 <\/span>. <\/p>\n

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Carence fonctionnelle en fer<\/h2>\n

Le terme de carence en fer fonctionnelle s’est impos\u00e9 ces derni\u00e8res ann\u00e9es pour d\u00e9signer le trouble intrins\u00e8que de l’utilisation du fer. Le terme a d’abord \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9 pour d\u00e9signer l’an\u00e9mie r\u00e9nale. Aujourd’hui, il englobe \u00e9galement l’an\u00e9mie li\u00e9e \u00e0 des maladies chroniques (tumeurs, infections, maladies auto-immunes). La lib\u00e9ration de cytokines inflammatoires (par ex. interleukine-1\u03b1,<\/span> interleukine-1\u03b2,<\/span> interleukine-6, tumor necrosis factor-\u03b1)<\/span> induit l’h\u00e9pcidine, ce qui entra\u00eene une diminution de l’absorption et une perturbation de la transmission interne \u00e0 la prot\u00e9ine de transport, la transferrine, et explique ainsi la diminution de la saturation de la transferrine (TSAT)<\/strong> en tant que r\u00e9sultat diagnostique de laboratoire indicatif.<\/p>\n

Diagnostic de la carence en fer<\/h2>\n

Stade I (carence en fer de r\u00e9serve)<\/em><\/h3>\n

La ferritine <\/span>s\u00e9rique est corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l’\u00e9tat des r\u00e9serves de fer chez les personnes en bonne sant\u00e9 et peut permettre de diagnostiquer une carence en fer d\u00e8s le stade I. La ferritine <\/span>s\u00e9rique est un indicateur de l’\u00e9tat des r\u00e9serves de fer. Alors que l’on parle de carence en fer chez les personnes en bonne sant\u00e9 \u00e0 partir de valeurs inf\u00e9rieures \u00e0 20 \u00b5g\/l, nous savons que les patients atteints de n\u00e9oplasie solide et pr\u00e9sentant une carence en fer av\u00e9r\u00e9e peuvent pr\u00e9senter des valeurs de ferritine de 100 \u00e0 800 \u00b5g\/l, voire sup\u00e9rieures \u00e0 800 \u00b5g\/l chez un quart des patients [2].<\/p>\n

M\u00eame si la coloration au bleu de Berlin du frottis de moelle osseuse<\/strong> \u00e0 partir de la proportion de sid\u00e9roblastes (\u00e9rythroblastes avec d\u00e9tection de granules de fer intracellulaires) permet une excellente \u00e9valuation de la teneur en fer, ce diagnostic invasif n’est pas la m\u00e9thode de choix pour une simple carence en fer. Toutefois, si une ponction est effectu\u00e9e pour une autre raison, en particulier chez les patients oncologiques, cette coloration peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e en plus si la cause de l’an\u00e9mie n’est pas claire.<\/p>\n

Stade II (\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficiente en fer)<\/em><\/h3>\n

La saturation de la transferrine<\/strong> (TSAT), qui mesure le fer fonctionnel disponible, est soumise \u00e0 des variations circadiennes et peut \u00eatre r\u00e9duite en cas de processus inflammatoires malgr\u00e9 des taux de ferritine normaux. Elle est le param\u00e8tre d’une carence fonctionnelle en fer (TSAT [%]=fer s\u00e9rique [\u00b5g\/dl]\/transferrine s\u00e9rique [mg\/dl]\u00d770,9). Dans les conditions physiologiques, jusqu’\u00e0 45% des mol\u00e9cules de transferrine sont charg\u00e9es de fer. Si le pourcentage est inf\u00e9rieur \u00e0 20%, on peut supposer qu’il y a une carence en fer.<\/p>\n

La concentration de r\u00e9cepteurs solubles de la transferrine <\/strong>(sTfR) dans le s\u00e9rum d\u00e9pend de l’activit\u00e9 de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se et du statut en fer. S’il s’agit d’une carence pure en fer de r\u00e9serve, elle se situe dans la norme. En cas d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer, les taux s\u00e9riques augmentent. Ils servent donc tr\u00e8s bien de param\u00e8tres pour diff\u00e9rencier une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficiente en fer et une carence fonctionnelle en fer. Les valeurs du r\u00e9cepteur de la transferrine soluble et de la ferritine s\u00e9rique permettent de calculer l’indice TfR-F, ce qui permet d’obtenir une meilleure sensibilit\u00e9 et sp\u00e9cificit\u00e9 quant \u00e0 l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer. Le pourcentage de r\u00e9ticulocytes hypochromes<\/strong> (HYPO) est un autre param\u00e8tre permettant de diagnostiquer l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficiente en fer. Lorsque l’apport en fer est suffisant ou au stade I de la carence en fer, le pourcentage d’\u00e9rythrocytes hypochromes est inf\u00e9rieur \u00e0 2,5%. S’il est sup\u00e9rieur \u00e0 10%, cela prouve que l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se est d\u00e9ficitaire en fer. La d\u00e9termination du taux d’h\u00e9moglobine des r\u00e9ticulocytes<\/strong> (CHr) est \u00e9galement un param\u00e8tre tr\u00e8s pr\u00e9coce d’une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficitaire en fer.<\/p>\n

Un param\u00e8tre jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent peu r\u00e9pandu dans la pratique quotidienne est la protoporphyrine de zinc (ZPP)<\/strong>. <\/strong>Si le fer n’est pas disponible lors de la synth\u00e8se de l’h\u00e8me, le zinc est m\u00e9tabolis\u00e9 \u00e0 la place et la globine ZPP<\/strong> est produite. La ZPP <\/strong>appara\u00eet \u00e0 partir du stade II de la carence en fer. Une mesure par h\u00e9matofluorom\u00e9trie, tr\u00e8s peu co\u00fbteuse et utilisable comme diagnostic au point d’intervention, permet de diagnostiquer et de quantifier l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficiente en fer, bien que les diff\u00e9rentes m\u00e9thodes de mesure et le manque de standardisation rendent difficile une mise en \u0153uvre \u00e0 grande \u00e9chelle [3]. La mesure de l’hepcidine<\/strong> permet \u00e9galement de distinguer une carence absolue en fer d’une carence fonctionnelle en fer dans le cadre de maladies chroniques. En l’absence de standardisation, ce param\u00e8tre n’est pas non plus utilis\u00e9 dans la pratique clinique quotidienne.<\/p>\n

Au stade III <\/strong>, avec une concentration d’Hb de <12 g\/dl chez les femmes et <13 g\/dl chez les hommes, l’an\u00e9mie devient manifeste avec des \u00e9rythrocytes hypochromes (MCH <28 pg) et microcytaires (MCV <80 fl). Il n’est pas rare d’observer une thrombocytose r\u00e9active, qui est l’expression de la r\u00e9activit\u00e9 crois\u00e9e de la thrombopo\u00ef\u00e8se face \u00e0 un taux \u00e9lev\u00e9 d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine (voir le tableau 2<\/span> pour un aper\u00e7u du diagnostic de la carence en fer ).<\/span><\/p>\n

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Les aspects sp\u00e9cifiques du patient oncologique<\/h2>\n

Chez les patients oncologiques, on constate souvent une carence en fer absolue et fonctionnelle superpos\u00e9e en raison de l’inflammation, d’une alimentation perturb\u00e9e et de pertes de sang ou d’une dur\u00e9e de survie des \u00e9rythrocytes r\u00e9duite (fig. 2).<\/span>La directive S3 allemande sur le traitement de soutien chez les patients canc\u00e9reux recommande un diagnostic appropri\u00e9 d\u00e8s le premier diagnostic. D’autres causes d’an\u00e9mie non sp\u00e9cifiques aux tumeurs doivent \u00e9galement \u00eatre examin\u00e9es [4]. Un algorithme de diagnostic de l’an\u00e9mie est compil\u00e9 dans la figure 3<\/span>.<\/p>\n

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D\u00e8s le diagnostic, la moiti\u00e9 des patients atteints de tumeurs pr\u00e9sentent \u00e0 la fois une an\u00e9mie et une carence en fer. <\/strong>Sous traitement, les chiffres augmentent consid\u00e9rablement. Toutes les tumeurs ne provoquent pas une an\u00e9mie ou une carence en fer dans les m\u00eames proportions. Dans La figure 4<\/span> donne un aper\u00e7u de la pr\u00e9valence de diff\u00e9rents types de tumeurs [5,6].<\/p>\n

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Les h\u00e9morragies chroniques sont particuli\u00e8rement fr\u00e9quentes dans les tumeurs gastro-intestinales ou gyn\u00e9cologiques. La perte de sang stimule l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se hyperr\u00e9g\u00e9n\u00e9rative par le biais de l’induction r\u00e9active de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine, ce qui entra\u00eene un besoin accru de fer. Si l’inflammation chronique s’accompagne d’une carence fonctionnelle en fer et que l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se est inhib\u00e9e par un traitement m\u00e9dicamenteux contre les tumeurs ou par une radioth\u00e9rapie, l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine est souvent \u00e9lev\u00e9e en cas de fonction r\u00e9nale normale, mais son augmentation ne suffit pas \u00e0 compenser l’an\u00e9mie multicausale.<\/p>\n

Jusqu’\u00e0 75% des patients oncologiques pr\u00e9sentent une an\u00e9mie au cours de leur traitement. En cas de radioth\u00e9rapie seule, selon l’entit\u00e9 tumorale, jusqu’\u00e0 50% des patients. Les agents chimioth\u00e9rapeutiques suppriment l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se et, selon la substance, provoquent une an\u00e9mie (figure 5). <\/span>Sous les th\u00e9rapies combin\u00e9es, nous constatons un effet additif et le nombre de cycles entra\u00eene souvent une augmentation de l’an\u00e9mie [7].<\/p>\n

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Traitement de la carence en fer et de l’an\u00e9mie ferriprive chez les patients atteints de tumeurs<\/h2>\n

Substitution du fer<\/em><\/h3>\n

Une carence absolue en fer constitue une indication claire de substitution. Pour calculer les besoins en fer, le calcul de Ganzoni s’est impos\u00e9 :<\/p>\n\n\n\n
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D\u00e9ficit total en fer (mg) = [Soll-Hb \u2013 Patienten Hb (g\/dl)] \u00d7 poids corporel (kg) \u00d7 2,4 + fer de r\u00e9serve* (mg)<\/p>\n

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\n<\/sup>Pour les patients >35 kg, une valeur de 500 mg est estim\u00e9e.<\/em><\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\nSubstitution orale<\/em><\/h3>\n

Pour la substitution orale, il existe des pr\u00e9parations contenant du fer divalent et du fer trivalent. Les doses vont jusqu’\u00e0 200 mg par jour. M\u00eame s’il est tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9, l’organisme peut \u00eatre au max. en r\u00e9sorber 10%. Les patients oncologiques ont souvent des besoins tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s et g\u00e9n\u00e9ralement une carence fonctionnelle en fer, c’est pourquoi la substitution orale <\/strong> provoque des effets secondaires inutiles <\/strong>(tol\u00e9rance gastro-intestinale) en cas de perturbation de l’absorption <\/strong>, sans pour autant reconstituer efficacement les r\u00e9serves de fer. Avant de d\u00e9cider d’un traitement de substitution orale, il faut donc conna\u00eetre le statut inflammatoire et les \u00e9ventuelles contre-indications \u00e0 la substitution orale (r\u00e9section gastrique, troubles de la malabsorption, constipation chronique, etc. Il est important d’\u00e9valuer l’adh\u00e9sion au traitement, la constipation, etc. <\/strong><\/p>\n

Les substances couramment utilis\u00e9es dans la suppl\u00e9mentation orale sont le fumarate ferreux, le gluconate ferreux et le sulfate ferreux. Des substances alternatives pr\u00e9sentant un meilleur potentiel d’absorption et un profil de tol\u00e9rance plus favorable (mais un profil de co\u00fbt moins favorable) sont apparues r\u00e9cemment sur le march\u00e9 : les complexes de fer(III)-maltol-polysaccharide et les formulations liposomales de fer(III) [8].<\/p>\n

Une augmentation de l’h\u00e9moglobine de \u22651 g\/dl devrait \u00eatre observ\u00e9e d\u00e8s 14 jours apr\u00e8s le d\u00e9but de la substitution. Si ce n’est pas le cas, il convient de passer \u00e0 une pr\u00e9paration intraveineuse [9]. Une fois les taux d’h\u00e9moglobine normalis\u00e9s, la substitution orale doit \u00eatre poursuivie pendant au moins trois mois afin de reconstituer les r\u00e9serves de fer.<\/p>\n

Substitution intraveineuse<\/em><\/h3>\n

La substitution intraveineuse doit \u00eatre privil\u00e9gi\u00e9e chez les patients atteints de tumeurs pr\u00e9sentant un trouble av\u00e9r\u00e9 de l’utilisation du fer et une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se d\u00e9ficiente en fer ou une an\u00e9mie ferriprive. L’utilisation pr\u00e9f\u00e9rentielle de formulations intraveineuses pour une suppl\u00e9mentation efficace s’impose, en particulier en cas de traitement simultan\u00e9 par des substances stimulant l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se [3].<\/p>\n

Il existe un risque de r\u00e9action anaphylactique avec toutes les pr\u00e9parations parent\u00e9rales \u00e0 base de fer en raison des partenaires de liaison du Fe, mais ce risque est tr\u00e8s faible avec les substances modernes. L’Agence europ\u00e9enne des m\u00e9dicaments (EMA) a d\u00e9j\u00e0 conclu en 2013, dans le cadre d’une proc\u00e9dure d’\u00e9valuation des risques, que les b\u00e9n\u00e9fices l’emportaient sur les risques \u00e9ventuels. Le risque est plus \u00e9lev\u00e9 avec les pr\u00e9parations contenant du dextran, il est donc pr\u00e9f\u00e9rable d’utiliser des pr\u00e9parations sans dextran. Le gluconate ferrique, l’hydroxyde ferrique-saccharose et le carboxymaltose ferrique pr\u00e9sentent un profil d’effets secondaires nettement plus favorable. Il s’agit de nanoparticules dissoutes de mani\u00e8re collo\u00efdale. Ceux-ci sont absorb\u00e9s et d\u00e9grad\u00e9s par le syst\u00e8me r\u00e9ticulo-endoth\u00e9lial dans le foie et la rate. Le fer lib\u00e9r\u00e9 est stock\u00e9 ou distribu\u00e9 dans l’organisme par la transferrine. L’administration intraveineuse doit se faire de pr\u00e9f\u00e9rence en perfusion courte. Une application trop rapide peut d\u00e9passer la capacit\u00e9 de liaison de la transferrine et d\u00e9clencher une symptomatologie de flush. Le volume d’application, la quantit\u00e9 de fer li\u00e9e au complexe par perfusion et le dosage unique vs. multiple diff\u00e8rent nettement et d\u00e9terminent la fr\u00e9quence du traitement et les intervalles de contr\u00f4le. Le tableau 3<\/span> pr\u00e9sente une liste de plusieurs pr\u00e9parations sans dextran pouvant \u00eatre administr\u00e9es par voie intraveineuse.<\/p>\n

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 <\/p>\n

Transfusion de concentr\u00e9s \u00e9rythrocytaires<\/h2>\n

L’indication de la transfusion est pos\u00e9e en fonction de l’\u00e9tat clinique, des facteurs de risque du patient, de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des sympt\u00f4mes d’an\u00e9mie, du taux d’Hb (ou h\u00e9matocrite), de l’acuit\u00e9 de la perte de sang et des possibilit\u00e9s de compensation [4]. Chez les patients pr\u00e9sentant une perte de sang aigu\u00eb, une tumeur solide ou une h\u00e9moblastose, l’indication de la transfusion doit \u00eatre examin\u00e9e \u00e0 partir d’un taux d’h\u00e9moglobine \u22648 g\/dl. Les patients souffrant d’an\u00e9mie chronique ont parfois des taux d’Hb compris entre 6 et 8 g\/dl sans aucun sympt\u00f4me et ne pr\u00e9sentent donc aucune indication de transfusion obligatoire. Chez les patients pr\u00e9sentant des pathologies cardiaques ou pulmonaires concomitantes, le taux d’h\u00e9moglobine doit \u00eatre stabilis\u00e9 \u00e0 10 g\/dl.<\/p>\n

Th\u00e9rapie avec des agents stimulant l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se<\/h2>\n

Dans l’an\u00e9mie induite par la chimioth\u00e9rapie, les agents stimulant l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se<\/strong> (ASE) sont autoris\u00e9s dans les an\u00e9mies symptomatiques avec un taux d’Hb -\u226410 g\/dl [4]. L’association de l’ASE et de la substitution intraveineuse de fer sous chimioth\u00e9rapie peut r\u00e9duire de mani\u00e8re significative le nombre de transfusions sanguines [10]. La suppl\u00e9mentation en fer doit pr\u00e9c\u00e9der le traitement par ASE. Cependant, les risques li\u00e9s au profil de risque thrombophile et les b\u00e9n\u00e9fices individuels d’un traitement par ASE pour le patient doivent \u00eatre soigneusement \u00e9valu\u00e9s [11]. <\/strong><\/p>\n

D’autres approches th\u00e9rapeutiques de la carence fonctionnelle en fer des patients atteints de tumeurs, telles que la th\u00e9rapie androg\u00e9nique ou l’utilisation de l’hepcidine et des antagonistes de la prot\u00e9ine morphog\u00e9n\u00e9tique de l’os (BMP), font actuellement l’objet de recherches cliniques [12].<\/p>\n

R\u00e9sum\u00e9<\/h2>\n

La carence en fer et l’an\u00e9mie sont difficiles \u00e0 consid\u00e9rer s\u00e9par\u00e9ment chez les patients oncologiques. L’an\u00e9mie et la carence en fer ont g\u00e9n\u00e9ralement plusieurs causes. Il faut donc toujours exclure ou traiter d’autres causes non sp\u00e9cifiques \u00e0 la tumeur. La plupart des patients oncologiques sont vuln\u00e9rables \u00e0 la malnutrition et il convient de proc\u00e9der rapidement \u00e0 une \u00e9valuation qualifi\u00e9e du statut nutritionnel et \u00e0 des conseils r\u00e9guliers en mati\u00e8re de nutrition pendant le traitement oncologique. Cependant, chez la plupart des patients, une carence en fer se produit malgr\u00e9 un apport oral optimis\u00e9. En cas de carence en fer due \u00e0 des h\u00e9morragies chroniques et \u00e0 une inflammation chronique, les besoins accrus de l’organisme ne peuvent et ne doivent pas \u00eatre couverts par une substitution orale.<\/p>\n

La chimioth\u00e9rapie supprime l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se et la s\u00e9cr\u00e9tion endog\u00e8ne d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine ne r\u00e9pond pas aux besoins de stimulation, avec bilan \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tique n\u00e9gatif permanent. La th\u00e9rapie transfusionnelle ne doit \u00eatre utilis\u00e9e qu’en cas de n\u00e9cessit\u00e9 de correction imm\u00e9diate de l’an\u00e9mie (h\u00e9morragie, risque cardio-circulatoire) en raison de ses effets toxiques et de son potentiel pronostique n\u00e9gatif. La suppl\u00e9mentation en fer par voie intraveineuse est le traitement pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 pour \u00e9viter ou corriger l’an\u00e9mie.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • En cas de diagnostic initial d’une maladie maligne, il convient de proc\u00e9der \u00e0 une analyse du substrat de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se et \u00e0 un diagnostic de l’an\u00e9mie.<\/li>\n
  • L’Hb, le statut du fer (TSAT, ferritine s\u00e9rique) et la CRP doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s au d\u00e9but et avant chaque cycle de chimioth\u00e9rapie.<\/li>\n
  • La carence fonctionnelle en fer chez les patients canc\u00e9reux se caract\u00e9rise par une utilisation perturb\u00e9e des r\u00e9serves de fer intrinseques.<\/li>\n
  • Le fer oral ne doit \u00eatre envisag\u00e9 que chez les patients pr\u00e9sentant une carence absolue en fer (ferritine <30 ng\/ml) et un \u00e9tat non inflammatoire (CRP <5 mg\/l).<\/li>\n
  • La suppl\u00e9mentation en fer par voie intraveineuse est le traitement \u00e0 privil\u00e9gier chez les patients oncologiques.<\/li>\n<\/ul>\n

    \n <\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Finberg KE : R\u00e9gulation de l’hom\u00e9ostasie syst\u00e9mique du fer. Current opinion in hematology 2013 ; 20(3) : 208-214.<\/li>\n
    2. Ludwig HE, et al : M\u00e9tabolisme du fer et suppl\u00e9mentation en fer chez les patients canc\u00e9reux. Wien Klin Wochenschr 2015 ; 127(23-24) : 907-919.<\/li>\n
    3. Hastka J, et al : Carence en fer et an\u00e9mie ferriprive. Onkopedia Leilinien 2020 ; www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/eisenmangel-und-eisenmangelanaemie\/@@guideline\/html\/index.html, consult\u00e9 le 29.06.2020.<\/li>\n
    4. Jordan K, et al. : Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF) : Supportive Therapie bei onkologischen PatientenInnen – Langversion 1.3.2020 ; www.leitlinienprogrammonkologie.de\/leitlinien\/supportive-therapie, consult\u00e9 le 29.06.2020.<\/li>\n
    5. Ludwig H, et al : Pr\u00e9valence de la carence en fer \u00e0 travers diff\u00e9rentes tumeurs et son association avec un mauvais \u00e9tat de performance, l’\u00e9tat de la maladie et l’an\u00e9mie. Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology\/ESMO 2013 ; 24(7) : 1886-1892.<\/li>\n
    6. Ludwig H, et al : The European Cancer Anaemia Survey (ECAS) : a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur J Cancer 2004 ; 40(15) : 2293-2306.<\/li>\n
    7. Xu H, et al. : Incidence de l’an\u00e9mie chez les patients diagnostiqu\u00e9s avec des tumeurs solides recevant une chimioth\u00e9rapie, 2010-2013. Clin Epidemiol 2016 ; 8 : 61-71.<\/li>\n
    8. Farrag K, et al. : Nouvelles options pour la substitution orale du fer. Th\u00e9rapie m\u00e9dicamenteuse 2019 ; 37(4) : 105-112.<\/li>\n
    9. Okam MM, et al : Iron Supplementation, Response in Iron-Deficiency Anemia : Analysis of Five Trials. The American journal of medicine 2017 ; 130(8) : 991 e991-991 e998.<\/li>\n
    10. Bastit L, et al : Randomized, multicenter, controlled trial comparing the efficacy and safety of darbepoetin alpha administered every 3 weeks with or without intravenous iron in patients with chemotherapy-induced anemia. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology 2008 ; 26(10) : 1611-1618.<\/li>\n
    11. Aapro M, et al : Management of anaemia and iron deficiency in patients with cancer : ESMO Clinical Practice Guidelines. Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology\/ESMO 2018 ; 29(Suppl 4) : iv96-iv110.<\/li>\n
    12. Gilreath JA, Rodgers GM : Comment je traite l’an\u00e9mie canc\u00e9reuse. Blood 2020 ; doi : 10.1182\/blood.2019004017.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2020 ; 15(10) : 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La carence en fer est la maladie carentielle la plus r\u00e9pandue dans le monde. En Europe, sa pr\u00e9valence est de 5 \u00e0 10 %, ce qui en fait l’une des…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":100396,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Sid\u00e9rop\u00e9nie","footnotes":""},"category":[11531,11373,11315,11389,11549],"tags":[16018,12710,23535,23533,22778],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333152","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue","category-hematologie","category-medecine-interne-generale","category-oncologie","category-rx-fr","tag-anemie-ferriprive","tag-carence-en-fer","tag-patients-atteints-de-tumeurs","tag-saturation-de-la-transferrine","tag-sideropenie-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-22 02:52:21","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":333108,"slug":"carenza-di-ferro-nel-paziente-oncologico-2","post_title":"Carenza di ferro nel paziente oncologico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/carenza-di-ferro-nel-paziente-oncologico-2\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":333122,"slug":"deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico-2","post_title":"Defici\u00eancia de ferro no doente oncol\u00f3gico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico-2\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":333135,"slug":"deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2","post_title":"Deficiencia de hierro en el paciente oncol\u00f3gico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333152","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333152"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333152\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/100396"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333152"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333152"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333152"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333152"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}