{"id":333677,"date":"2020-08-04T11:20:27","date_gmt":"2020-08-04T09:20:27","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nouveau-guide-de-poche-de-lagla-prevention-de-latherosclerose\/"},"modified":"2020-08-04T11:20:27","modified_gmt":"2020-08-04T09:20:27","slug":"nouveau-guide-de-poche-de-lagla-prevention-de-latherosclerose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/nouveau-guide-de-poche-de-lagla-prevention-de-latherosclerose\/","title":{"rendered":"Nouveau guide de poche de l’AGLA “Pr\u00e9vention de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose"},"content":{"rendered":"

Pour r\u00e9duire le risque de maladies cardiovasculaires, il est essentiel de maintenir un faible taux de LDL-C [1]. Cette constatation se refl\u00e8te \u00e9galement dans les ESC\/EAS Dyslipid\u00e4mie Guidelines – la base du nouveau pocketguide suisse de l’AGLA [2,3]. La r\u00e9duction la plus importante possible du LDL-C recommand\u00e9e ici, ainsi qu’une \u00e9valuation stricte du risque, placent les traitements d’escalade, tels que les inhibiteurs de PCSK9, au centre de la pr\u00e9vention cardiovasculaire [2\u20134].<\/strong><\/p>\n

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Avec plus de 21 000 d\u00e9c\u00e8s par an, les maladies cardiovasculaires sont la premi\u00e8re cause de mortalit\u00e9 en Suisse [5]. Pour pr\u00e9venir les maladies cardiovasculaires, il est essentiel d’identifier les causes sous-jacentes et de les contrer \u00e0 un stade pr\u00e9coce. Le LDL-C (cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9) est particuli\u00e8rement vis\u00e9, car il contribue directement au d\u00e9veloppement des maladies cardiovasculaires ath\u00e9roscl\u00e9reuses (ASCVD) selon des m\u00e9ta-analyses d’\u00e9tudes g\u00e9n\u00e9tiques, des \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques prospectives, des \u00e9tudes de randomisation mend\u00e9lienne et des essais cliniques randomis\u00e9s [2,6].<\/p>\n

“Le plus bas, le meilleur”<\/strong><\/p>\n

Des niveaux bas de LDL-C sont inversement associ\u00e9s \u00e0 une incidence plus faible d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD [1,7]. Cela vaut d’une part pour les personnes qui pr\u00e9sentent des taux de LDL-C tr\u00e8s bas pour des raisons g\u00e9n\u00e9tiques, mais aussi pour une r\u00e9duction absolue du LDL-C provoqu\u00e9e par des m\u00e9dicaments [1,7]. Ainsi, une r\u00e9duction de 1 mmol\/l du LDL-C permet de r\u00e9duire d’un cinqui\u00e8me le taux annuel d’infarctus du myocarde, de revascularisation coronarienne et d’accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques. On estime m\u00eame qu’une r\u00e9duction du LDL-C de 2 \u00e0 3 mmol\/l permet de r\u00e9duire le risque de ces \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires graves de 40 \u00e0 50 % [1]. De plus, des taux de LDL-C inf\u00e9rieurs aux valeurs cibles pr\u00e9c\u00e9demment recommand\u00e9es sont associ\u00e9s \u00e0 d’autres b\u00e9n\u00e9fices cliniques, mais pas \u00e0 des probl\u00e8mes de s\u00e9curit\u00e9 suppl\u00e9mentaires [8].<\/p>\n

Focalisation sur les faibles valeurs cibles de LDL-C et le risque cardiovasculaire<\/strong><\/p>\n

En cons\u00e9quence, le nouveau guide de poche du groupe de travail Lipides et ath\u00e9roscl\u00e9rose (GTLA) de la Soci\u00e9t\u00e9 suisse de cardiologie (SSC) sur la pr\u00e9vention de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose, qui s’appuie sur les directives actuelles  de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de cardiologie (ESC) et de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne d’ath\u00e9roscl\u00e9rose (EAS), recommande des valeurs cibles strictes pour le LDL-C. Ces  sont d’autant plus faibles que le risque d’un patient est \u00e9lev\u00e9 (tableau 1)<\/strong> [3].<\/p>\n

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Calculateur de risque AGLA<\/strong><\/p>\n

Pour l’estimation du risque cardiovasculaire global, le calculateur de risque AGLA<\/a> est disponible en ligne et calcule le risque de subir un \u00e9v\u00e9nement coronarien fatal ou un infarctus du myocarde non fatal dans les dix ans. Ce dernier inclut les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux, le HDL-C (cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9) et les triglyc\u00e9rides comme facteurs de risque et est donc plus sp\u00e9cifique que le ESC-SCORE, qui peut \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9 pour \u00e9valuer le risque [2, 3, 9].<\/p>\n\n\n\n
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\"\"Le nouveau pocketguide AGLA sur la pr\u00e9vention de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose<\/strong><\/span><\/div>\n
Focus sur la dyslipid\u00e9mie <\/strong><\/em><\/span><\/div>\n
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La 7e \u00e9dition du guide de poche AGLA “Pr\u00e9vention de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose” est disponible depuis peu. Les recommandations adapt\u00e9es \u00e0 la Suisse en mati\u00e8re de pr\u00e9vention des risques cardiovasculaires et d’options th\u00e9rapeutiques ad\u00e9quates s’appuient notamment sur les guidelines ESC\/EAS mises \u00e0 jour en 2019.<\/p>\n

Le nouveau guide de poche AGLA est disponible sur www.agla.ch.<\/a><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Algorithme de traitement de l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie<\/strong><\/p>\n

Sur la base du risque cardiovasculaire global d\u00e9termin\u00e9 individuellement, le pocketguide AGLA recommande l’algorithme de traitement suivant en cas d’an\u00e9mie hypercholest\u00e9rol\u00e9mique (figure 1)<\/strong>, en s’appuyant sur les directives ESC\/EAS [2, 3]. En cas d’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie prononc\u00e9e, il est \u00e9galement important de commencer le traitement hypolip\u00e9miant t\u00f4t, car le risque d’ASCVD est d\u00e9termin\u00e9 \u00e0 la fois par la concentration de LDL-C et par la dur\u00e9e d’exposition [9].<\/p>\n

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Importance croissante des inhibiteurs de PCSK9<\/strong><\/p>\n

Les valeurs cibles de LDL-C plus basses par rapport aux recommandations pr\u00e9c\u00e9dentes, ainsi que le calcul plus strict du risque cardiovasculaire, font que davantage de patients peuvent d\u00e9sormais b\u00e9n\u00e9ficier d’un traitement d’escalade  avec des inhibiteurs de PCSK9 [2,3]. En pr\u00e9vention primaire, cela concerne surtout les patients pr\u00e9sentant une an\u00e9mie hypercholest\u00e9rol\u00e9mique familiale (HF) h\u00e9t\u00e9rozygote s\u00e9v\u00e8re et un LDL-C >5,0 mmol\/l ou >4,5 mmol\/l, si un autre facteur de risque est pr\u00e9sent, et en pr\u00e9vention secondaire, les patients pr\u00e9sentant une ASCVD manifeste et un LDL-C >2,6 mmol\/l (voir \u00e9galement l’encadr\u00e9 “Limites de l’OFSP pour l’utilisation de l’\u00e9volocumab”) [3]. Les recommandations actuelles marquent donc une avanc\u00e9e dans la pr\u00e9vention du risque cardiovasculaire, en particulier pour les patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 et tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9. En effet, les inhibiteurs de PCSK9 peuvent r\u00e9duire efficacement les taux de LDL-C – dans le cas de l’\u00e9volocumab (Repatha\u00ae<\/sup>) – d’environ 60 pour cent [4]. Parmi les inhibiteurs de PCSK9 disponibles, l’\u00e9volocumab a fait l’objet de l’un des plus grands programmes d’\u00e9tudes d’efficacit\u00e9 clinique et de s\u00e9curit\u00e9, avec plus de 41 000 patients [10].<\/p>\n

L’\u00e9volocumab r\u00e9duit le taux de LDL-C et donc le risque cardiovasculaire<\/strong><\/p>\n

L’\u00e9tude FOURIER Outcome a montr\u00e9 que l’\u00e9volocumab plus un traitement par statine pouvait r\u00e9duire le risque cardiovasculaire (crit\u00e8re composite de d\u00e9c\u00e8s cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral, d’hospitalisation pour angor instable ou de revascularisation coronarienne) de 15 pour cent par rapport au placebo chez les patients pr\u00e9sentant une ASCVD et des valeurs de LDL-C \u22651,8 mmol\/l (HR 0,85 ; IC 95% : 0,79-0,92 ; p<0,001) [4]. Une analyse secondaire de l’\u00e9tude FOURIER a \u00e9galement montr\u00e9 une relation lin\u00e9aire significative entre la r\u00e9duction du LDL-C et le risque cardiovasculaire sous \u00e9volocumab, ce qui souligne l’importance de la r\u00e9duction du LDL-C dans la pr\u00e9vention cardiovasculaire [8]. Une autre analyse secondaire de l’\u00e9tude FOURIER, dans laquelle la r\u00e9duction absolue du risque \u00e9tait particuli\u00e8rement importante chez les patients ayant r\u00e9cemment subi un infarctus du myocarde, confirme qu’il est important, comme le recommandent les directives AGLA et ESC\/EAS, de viser une r\u00e9duction drastique des taux de LDL-C, en particulier chez les patients \u00e0 haut risque [11]. Dans l’ensemble, l’\u00e9volocumab a montr\u00e9 une tr\u00e8s bonne tol\u00e9rance dans plusieurs \u00e9tudes, comparable \u00e0 celle des groupes t\u00e9moins. M\u00eame \u00e0 de faibles niveaux de LDL-C, aucun signal de s\u00e9curit\u00e9 ou d’anomalie n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 en ce qui concerne les \u00e9v\u00e9nements neurocognitifs, et un traitement de cinq ans avec l’\u00e9volocumab s’est traduit par une r\u00e9duction stable du LDL-C avec un profil de s\u00e9curit\u00e9 uniforme [8,12,13].<\/p>\n\n\n\n
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Indication de Repatha\u00ae<\/sup> (\u00e9volocumab)<\/strong><\/div>\n
Repatha\u00ae <\/sup>(\u00e9volocumab) est autoris\u00e9 en accompagnement d’un r\u00e9gime et en compl\u00e9ment d’une dose maximale tol\u00e9r\u00e9e de statine, avec ou sans autre traitement hypolip\u00e9miant, pour le traitement des adultes souffrant d’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie (y compris d’une FH h\u00e9t\u00e9rozygote) ou des adultes et adolescents \u00e2g\u00e9s de 12 ans et plus souffrant d’une FH homozygote et n\u00e9cessitant une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire du LDL-C. De plus, Repatha\u00ae<\/sup> est indiqu\u00e9 pour r\u00e9duire le risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral et revascularisation coronarienne) chez les patients \u00e0 haut risque cardiovasculaire [14].<\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Conclusion<\/strong><\/p>\n

Le LDL-C est l’une des principales causes de l’ASCVD. Cela a \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9 \u00e0 maintes reprises et s’\u00e9tablit de plus en plus comme un dogme dans la pr\u00e9vention des maladies cardiovasculaires [2,6]. Les directives actuelles de l’ESC\/EAS r\u00e9agissent \u00e0 cela et mettent encore plus l’accent sur le principe “the lower, the better” en abaissant les valeurs cibles du LDL-C, en renfor\u00e7ant les cat\u00e9gories de risque et en adaptant en cons\u00e9quence l’algorithme de traitement recommand\u00e9, ce qui se refl\u00e8te \u00e9galement dans le nouveau pocketguide de l’AGLA  [2,3,9]. En cons\u00e9quence, les inhibiteurs de PCSK9 prennent de plus en plus d’importance comme traitement d’appoint \u00e0 un traitement intensif par statine [2]. Ainsi, l’\u00e9volocumab peut r\u00e9duire davantage le LDL-C, r\u00e9duisant ainsi le risque cardiovasculaire, sans que cela soit associ\u00e9 \u00e0 des effets sur la s\u00e9curit\u00e9 [4,8,12,13].<\/p>\n\n\n\n
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Limites de l’OFSP pour l’utilisation de l’\u00e9volocumab [15]<\/strong><\/div>\n
En Suisse, les co\u00fbts d’un traitement par \u00e9volocumab en accompagnement d’un r\u00e9gime et en plus d’une dose maximale tol\u00e9r\u00e9e d’un traitement intensif visant \u00e0 r\u00e9duire le LDL-C ne sont pris en charge par les caisses d’assurance maladie que si<\/div>\n
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