{"id":333755,"date":"2020-07-17T01:00:00","date_gmt":"2020-07-16T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostic-et-stabilisation-initiale\/"},"modified":"2020-07-17T01:00:00","modified_gmt":"2020-07-16T23:00:00","slug":"diagnostic-et-stabilisation-initiale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/diagnostic-et-stabilisation-initiale\/","title":{"rendered":"Diagnostic et stabilisation initiale"},"content":{"rendered":"

L’insuffisance cardiaque aigu\u00eb est une situation qui met la vie en danger et qui n\u00e9cessite une action rapide et planifi\u00e9e. Comment s’effectue la clarification ? Quelles sont les mesures th\u00e9rapeutiques disponibles ? Un regard sur la stabilisation initiale \u00e0 l’h\u00f4pital.<\/strong><\/p>\n

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L’insuffisance cardiaque aigu\u00eb (IAH) est d\u00e9finie par l’apparition ou l’aggravation rapide de sympt\u00f4mes (souvent dyspn\u00e9e et orthopn\u00e9e) et\/ou de signes cliniques d’insuffisance cardiaque (en particulier congestion). Il s’agit d’une situation m\u00e9dicale mettant en jeu le pronostic vital, qui n\u00e9cessite une \u00e9valuation et un traitement urgents, et souvent une hospitalisation [1].<\/p>\n

Environ 80% des patients atteints d’IAH pr\u00e9sentent une insuffisance cardiaque chronique pr\u00e9existante. Plus de 50% ont une insuffisance cardiaque avec fraction d’\u00e9jection ventriculaire gauche pr\u00e9serv\u00e9e (“heart failure with preserved ejection fraction”, HFpEF) [2]. Chez plus de la moiti\u00e9 des patients, un d\u00e9clencheur peut \u00eatre identifi\u00e9. La maladie coronarienne et la fibrillation auriculaire sont les maladies cardiaques sous-jacentes les plus courantes, et le diab\u00e8te est une comorbidit\u00e9 tr\u00e8s fr\u00e9quente. La plupart des patients sont hypertendus ou normotendus \u00e0 l’admission. Seuls 5 \u00e0 7% des IAH sont hypotoniques (pression systolique <90 mmHg), ce qui est associ\u00e9 \u00e0 un pronostic d\u00e9favorable. Cela est particuli\u00e8rement vrai en cas d’hypoperfusion concomitante (p\u00e9riph\u00e9rie froide) [3].<\/p>\n

Diagnostic et \u00e9valuation pronostique initiale<\/h2>\n

Le travail de diagnostic doit commencer le plus t\u00f4t possible (id\u00e9alement dans la phase pr\u00e9hospitali\u00e8re, en particulier l’ECG), afin qu’un traitement causal puisse \u00eatre mis en place rapidement. Le b\u00e9n\u00e9fice d’un diagnostic et d’un traitement pr\u00e9coces a \u00e9t\u00e9 tr\u00e8s bien d\u00e9montr\u00e9 pour l’IAH dans le contexte du syndrome coronarien aigu. Dans la gestion de l’IAH, le diagnostic et le traitement vont de pair, en ce sens que les conditions et les m\u00e9canismes qui mettent la vie en danger sont syst\u00e9matiquement recherch\u00e9s et trait\u00e9s le plus rapidement possible (Fig. 1) <\/strong>. <\/p>\n

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Une partie du travail imm\u00e9diat consiste \u00e9galement \u00e0 rechercher d’autres causes de dyspn\u00e9e aigu\u00eb, principalement une pneumonie, une an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re et une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb. Le diagnostic initial d’une suspicion d’IAH comprend, outre l’\u00e9valuation clinique du profil h\u00e9modynamique, les \u00e9l\u00e9ments diagnostiques suivants :<\/p>\n

BNP ou NT-proBNP :<\/strong> un IAH peut \u00eatre exclu pour des valeurs <100 ng\/l ou <300 ng\/l. Des valeurs \u00e9lev\u00e9es sont proportionnelles \u00e0 l’ampleur du stress myocardique. Il faut savoir que plus les peptides natriur\u00e9tiques sont \u00e9lev\u00e9s, plus le pronostic est d\u00e9favorable.<\/p>\n

ECG \u00e0 12 d\u00e9rivations : <\/strong>des valeurs normales \u00e0 l’ECG rendent l’IAH improbable. L’ECG peut en outre donner des indications sur le m\u00e9canisme de l’insuffisance cardiaque (infarctus aigu, bradycardie, tachycardie).<\/p>\n

Radiographie du thorax :<\/strong> elle permet de d\u00e9terminer s’il y a une congestion veineuse pulmonaire, des \u00e9panchements pleuraux, un \u0153d\u00e8me interstitiel ou alv\u00e9olaire ou une cardiom\u00e9galie. Il sert \u00e9galement \u00e0 rechercher les causes non cardiaques de la dyspn\u00e9e aigu\u00eb, comme la pneumonie ou le pneumothorax.<\/p>\n

Divers param\u00e8tres de laboratoire :<\/strong> Les marqueurs tels que l’h\u00e9moglobine, la TSH, la CRP, la cr\u00e9atinine et les transaminases permettent d’\u00e9tudier les m\u00e9canismes et les co-facteurs ainsi que les effets de l’IAH. La troponine cardiaque est \u00e9galement un param\u00e8tre, mais elle doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un marqueur quantitatif non sp\u00e9cifique de l’atteinte myocardique et pas toujours comme une indication d’infarctus aigu.<\/p>\n

Echocardiographie :<\/strong> elle doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e dans les 24 \u00e0 48 heures chez tous les patients IAH si la pathologie cardiaque n’est pas ou insuffisamment connue. En revanche, les patients en choc cardiog\u00e9nique ont besoin d’une \u00e9chocardiographie imm\u00e9diate, notamment en ce qui concerne les probl\u00e8mes m\u00e9caniques \u00e0 traiter en urgence, tels que les complications m\u00e9caniques de l’infarctus et l’insuffisance valvulaire aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n

Le profil h\u00e9modynamique comme point de d\u00e9part<\/h2>\n

Si un traitement causal est possible (notamment en cas de syndrome coronarien aigu, d’urgence hypertensive, de tachycardie ou de bradycardie, d’embolie pulmonaire aigu\u00eb et de complication m\u00e9canique de l’infarctus), il doit \u00eatre administr\u00e9 le plus t\u00f4t possible. Dans le cas contraire, un traitement de soutien g\u00e9n\u00e9ral sera mis en place en fonction du profil clinique et h\u00e9modynamique [1,4]. Ces mesures de soutien sont \u00e9tablies sur la base de l’exp\u00e9rience clinique, mais n’ont pas d’effet prouv\u00e9 sur le pronostic [5]. Il n’existe toujours pas de m\u00e9dicament dont l’administration en phase aigu\u00eb r\u00e9duirait la mortalit\u00e9 \u00e0 court ou \u00e0 long terme. L’objectif de ces mesures est une am\u00e9lioration rapide des sympt\u00f4mes et une stabilisation clinique, de sorte que le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique puisse \u00eatre \u00e9tabli. Les formes de traitement de l’IAH peuvent \u00eatre divis\u00e9es en mesures aigu\u00ebs, mesures pendant l’hospitalisation et mesures avant la sortie. Cet article se concentre sur le diagnostic et les mesures initiales de stabilisation pendant l’hospitalisation. En fonction de la gravit\u00e9, le traitement initial se fait dans le service des urgences\/service normal ou dans le service des urgences\/unit\u00e9 de soins intensifs, avec un monitoring invasif si n\u00e9cessaire.<\/p>\n

Sur la base de l’\u00e9tat d’hydratation (“wet” ou “dry”) et de la perfusion tissulaire (“warm” ou “cold”, souvent synonyme de normotonique vs. hypotonique), il est possible de distinguer quatre profils h\u00e9modynamiques qui indiquent l’orientation g\u00e9n\u00e9rale du traitement (fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Mesures g\u00e9n\u00e9rales<\/h2>\n

L’administration d’oxyg\u00e8ne doit \u00eatre limit\u00e9e aux patients pr\u00e9sentant une hypox\u00e9mie (SpO2<\/sub> <90%). Une ventilation non invasive (CPAP\/BiPAP) doit \u00eatre envisag\u00e9e en cas de dyspn\u00e9e ou d’hypox\u00e9mie prononc\u00e9e (fr\u00e9quence respiratoire >25\/min, SpO2<\/sub> <90%) et doit \u00eatre commenc\u00e9e le plus t\u00f4t possible afin d’\u00e9viter l’intubation. Si une intubation ou une \u00e9lectrocardioversion s’av\u00e8re n\u00e9cessaire, la prudence est de mise en cas de s\u00e9dation au propofol (risque d’hypotension, de cardiod\u00e9pression). La s\u00e9dation au midazolam pose moins de probl\u00e8mes, car les effets secondaires cardiaques sont moins nombreux.<\/p>\n

Th\u00e9rapie m\u00e9dicamenteuse<\/h2>\n

En cas d’aggravation aigu\u00eb d’une insuffisance cardiaque chronique pr\u00e9existante, le traitement m\u00e9dicamenteux pr\u00e9existant par inhibiteur de l’ECA, antagoniste des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine ou sacubitril-valsartan, b\u00eatabloquant et antagoniste des r\u00e9cepteurs des min\u00e9ralocortico\u00efdes doit en principe \u00eatre poursuivi. En cas d’hypotension (pression art\u00e9rielle systolique<85 mmHg), une r\u00e9duction de la dose ou une interruption temporaire du traitement de l’insuffisance cardiaque par voie orale doit \u00eatre effectu\u00e9e. L’aper\u00e7u suivant du traitement m\u00e9dicamenteux de l’insuffisance cardiaque se veut un sch\u00e9ma qui doit \u00eatre adapt\u00e9 \u00e0 la situation individuelle des patients souffrant d’insuffisance cardiaque.<\/p>\n

Nitrates\/vasodilatateurs : <\/strong>Tous les vasodilatateurs ont une double action de r\u00e9duction du tonus veineux (pr\u00e9charge du c\u0153ur) et du tonus art\u00e9riel (r\u00e9duction de la postcharge). Les vasodilatateurs sont contre-indiqu\u00e9s en cas de pression art\u00e9rielle systolique <90 mmHg. Une utilisation tr\u00e8s prudente est en outre indiqu\u00e9e en cas de st\u00e9nose significative des valves mitrale et aortique. L’administration continue de nitrates peut entra\u00eener le d\u00e9veloppement d’une tol\u00e9rance.<\/p>\n

L’administration perorale de nitroglyc\u00e9rine se fait initialement en deux bouff\u00e9es de nitroglyc\u00e9rine de 0,4 mg ou une g\u00e9lule de 0,8 mg. Des r\u00e9p\u00e9titions apr\u00e8s 5 \u00e0 10 minutes sont autoris\u00e9es, mais la pression art\u00e9rielle doit \u00eatre contr\u00f4l\u00e9e. Au cours de l’\u00e9volution, il est possible de passer \u00e0 une application transdermique (5-10 mg).<\/p>\n

Les vasodilatateurs intraveineux (nitroglyc\u00e9rine, dinitrate d’isosorbide, nitroprussiate ou nesiritide) r\u00e9duisent tr\u00e8s efficacement la dyspn\u00e9e sous monitoring dans les unit\u00e9s de soins interm\u00e9diaires ou intensifs dans la pratique, bien qu’il n’existe aucune preuve scientifique \u00e0 ce jour [6].<\/p>\n

Diur\u00e9tiques : <\/strong>Dans les directives actuelles, le diur\u00e9tique est le m\u00e9dicament de premier choix pour le traitement de l’IAH [7]. Mais cela ne s’applique qu’aux patients pr\u00e9sentant une surcharge volumique, en premier lieu au patient “chaud et humide” et au patient “froid et humide”, si la pression art\u00e9rielle systolique >est de 90 mmHg. Si c’est d’abord un d\u00e9rapage hypertensif qui a entra\u00een\u00e9 une d\u00e9compensation cardiaque gauche, le diur\u00e9tique doit, si possible, \u00eatre abandonn\u00e9 au profit du nitrate.<\/p>\n

L’approche initiale du traitement de la surcharge volumique consiste en une combinaison de diur\u00e9tiques et de vasodilatateurs, si la pression art\u00e9rielle le permet (>90 mmHg). Une surveillance \u00e9troite de l’\u00e9tat d’hydratation par le contr\u00f4le de la clinique (c’est-\u00e0-dire le remplissage des veines du cou, la congestion pulmonaire, l’\u0153d\u00e8me p\u00e9riph\u00e9rique, le poids corporel) et du laboratoire (potassium et cr\u00e9atinine s\u00e9riques) est n\u00e9cessaire [6]. L’encadr\u00e9 ci-dessous  r\u00e9sume les lignes directrices de dosage.<\/p>\n

Inotropes\/vasopresseurs :<\/strong> les m\u00e9dicaments pr\u00e9sentant une vasoconstriction p\u00e9riph\u00e9rique prononc\u00e9e, tels que la noradr\u00e9naline ou la dopamine \u00e0 des doses plus \u00e9lev\u00e9es (>5 \u00b5g) peuvent \u00eatre envisag\u00e9s pour une utilisation \u00e0 court terme dans la situation aigu\u00eb, en cas de perfusion tissulaire insuffisante malgr\u00e9 un \u00e9tat de remplissage ad\u00e9quat, afin d’alimenter les organes vitaux. Mais cela se fait au prix d’une augmentation de la postcharge et d’un risque accru d’arythmie. Comme alternative, le l\u00e9vosimendan peut \u00eatre utilis\u00e9 pour les valeurs de pression systolique >85 mmHg. Pour plus de d\u00e9tails sur la posologie, consultez la directive europ\u00e9enne sur l’IAH [1].<\/p>\n

B\u00eata-bloquants\/Digoxine : <\/strong>en cas d’aggravation aigu\u00eb d’une insuffisance cardiaque chronique pr\u00e9existante avec un traitement b\u00eatabloquant \u00e9tabli, le b\u00eatabloquant ne doit pas \u00eatre compl\u00e8tement arr\u00eat\u00e9, si possible, mais sa dose doit \u00eatre temporairement r\u00e9duite. Pour le traitement de l’insuffisance cardiaque aigu\u00eb, la r\u00e9utilisation d’un b\u00eatabloquant n’est indiqu\u00e9e que dans des cas exceptionnels, par exemple en cas d’obstruction dynamique intraventriculaire. L’administration d’un b\u00eatabloquant pour contr\u00f4ler la fr\u00e9quence cardiaque (en particulier par voie intraveineuse) sans conna\u00eetre la fonction du VG peut provoquer un choc cardiog\u00e9nique. Toutefois, en cas de fibrillation auriculaire tachycardique et de fonction systolique du VG pr\u00e9serv\u00e9e \u00e0 l’\u00e9chocardiographie, le b\u00eatabloquant peut \u00eatre administr\u00e9 pour contr\u00f4ler la fr\u00e9quence. La digoxine est \u00e9galement une option pour le contr\u00f4le de la fr\u00e9quence en cas de fibrillation auriculaire, m\u00eame si la FEVG est limit\u00e9e.<\/p>\n

Prophylaxie thromboembolique, anticoagulation, inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire : <\/strong>une prophylaxie thromboembolique, en premier lieu avec une h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire, est clairement recommand\u00e9e pour r\u00e9duire le risque de thrombose\/embolie pulmonaire. En cas de fibrillation\/flutter auriculaire et de syndrome coronarien aigu, les directives existantes en mati\u00e8re d’anticoagulation et de traitement antithrombotique s’appliquent.<\/p>\n

Antiarythmiques\/cardioversion :<\/strong> en cas d’IAH principalement due \u00e0 une tachycardie, on peut utiliser – outre une cardioversion \u00e9lectrique – comme m\u00e9dicaments antiarythmiques l’amiodarone, la digoxine et (si l’on sait que la fonction VG est pr\u00e9serv\u00e9e) les b\u00eatabloquants. Si une fibrillation auriculaire tachycardique est mal tol\u00e9r\u00e9e sur le plan h\u00e9modynamique, il peut \u00eatre n\u00e9cessaire de la convertir imm\u00e9diatement (\u00e9lectroconversion). Il est \u00e9galement possible d’effectuer une saturation avec de l’amiodarone en vue d’une \u00e9lectroconversion r\u00e9ussie et d’un effet durable pendant un \u00e0 trois jours. Les antiarythmiques de classe IB\/C sont contre-indiqu\u00e9s en cas de dysfonctionnement du VG [8,11].<\/p>\n

Opiac\u00e9s, anxiolytiques et s\u00e9datifs :<\/strong> les opiac\u00e9s peuvent \u00eatre envisag\u00e9s pour une utilisation prudente chez les patients anxieux pr\u00e9sentant une agitation s\u00e9v\u00e8re et une dyspn\u00e9e. Toutefois, une \u00e9ventuelle hypopn\u00e9e doit \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e pr\u00e9cocement par une surveillance ad\u00e9quate. L’utilisation prudente de benzodiaz\u00e9pines (diaz\u00e9pam, loraz\u00e9pam) est une alternative aux opiac\u00e9s chez les patients agit\u00e9s.<\/p>\n

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Autres options th\u00e9rapeutiques<\/h2>\n

Proc\u00e9dures de remplacement r\u00e9nal : <\/strong>L’implication pr\u00e9coce des n\u00e9phrologues est importante pour les patients dont la fonction r\u00e9nale se d\u00e9t\u00e9riore dans le cadre de l’IAH. Le recours \u00e0 une proc\u00e9dure de remplacement r\u00e9nal, d\u00e9fini de mani\u00e8re interdisciplinaire, est limit\u00e9 aux patients IAH “chauds et humides” qui ne r\u00e9pondent pas ou pas suffisamment \u00e0 un traitement diur\u00e9tique. Les crit\u00e8res suivants sont mentionn\u00e9s dans les directives europ\u00e9ennes actuelles : Oligurie sans r\u00e9ponse ad\u00e9quate aux doses les plus \u00e9lev\u00e9es de diur\u00e9tiques, potassium s\u00e9rique >6,5 mmol\/l, ur\u00e9e s\u00e9rique >25 mmol\/l, cr\u00e9atinine s\u00e9rique >300 \u00b5mol\/l et pH <7,2 [1].<\/p>\n

Options de traitement m\u00e9canique :<\/strong> L’approche d\u00e9pend de la situation clinique et de la cause postul\u00e9e de l’IAH. En cas d’isch\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re avec choc cardiog\u00e9nique, le vaisseau responsable de l’isch\u00e9mie aigu\u00eb est trait\u00e9 en premier lieu par intervention coronarienne percutan\u00e9e. Des r\u00e9sultats r\u00e9cents montrent que la prise en charge imm\u00e9diate de tous les vaisseaux coronaires n’am\u00e9liore pas le r\u00e9sultat [9]. L’utilisation de dispositifs d’assistance circulatoire (pompe \u00e0 ballonnet intra-aortique, dispositifs d’assistance ventriculaire) doit \u00eatre discut\u00e9e et d\u00e9finie au sein de l’\u00e9quipe de cardiologie, avec la participation des urgentistes et des m\u00e9decins de soins intensifs.<\/p>\n

L’indication conventionnelle de la pompe \u00e0 ballonnet intra-aortique (PIA) est avant la correction chirurgicale de probl\u00e8mes m\u00e9caniques aigus sp\u00e9cifiques (en cas d’insuffisance valvulaire mitrale aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re, \u00e9ventuellement en cas de rupture du septum ventriculaire) et en cas de NSTEMI avec maladie des trois vaisseaux la plus s\u00e9v\u00e8re, en vue d’une prise en charge urgente par la chirurgie cardiaque. Pour les autres causes de choc cardiog\u00e9nique, il n’existe pas de bonnes preuves scientifiques du b\u00e9n\u00e9fice de l’IABP. Les dispositifs d’assistance ventriculaire et d’autres formes d’assistance m\u00e9canique sont utilis\u00e9s soit comme “bridge-to-decision”, soit \u00e0 plus long terme chez des patients s\u00e9lectionn\u00e9s [1]. L’avis interdisciplinaire de l’ensemble de l’\u00e9quipe de cardiologie ou d’endocardite doit \u00eatre sollicit\u00e9 rapidement afin de d\u00e9terminer le moment ad\u00e9quat pour une intervention chirurgicale cardiaque en cas d’endocardite. La mise en place d’une VA-ECMO chez les patients en \u00e9tat de choc cardiog\u00e9nique, en particulier chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque. apr\u00e8s r\u00e9animation avec un “no-flow time” relativement court, devrait \u00e9galement \u00eatre discut\u00e9e t\u00f4t et de mani\u00e8re interdisciplinaire, avec la participation des urgentistes et des r\u00e9animateurs.<\/p>\n

Ponction de la pl\u00e8vre et de l’ascite :<\/strong> une ponction pleurale peut entra\u00eener une diminution rapide de la dyspn\u00e9e. La ponction d’ascite peut contribuer, via une diminution de la pression intra-abdominale, \u00e0 une am\u00e9lioration de la pression transr\u00e9nale et indirectement \u00e0 une am\u00e9lioration de la fonction r\u00e9nale [10].<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
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  • L’insuffisance cardiaque aigu\u00eb est la premi\u00e8re manifestation d’une maladie cardiaque dans environ 20% des cas. Le plus souvent, elle est l’expression d’une aggravation aigu\u00eb d’une insuffisance cardiaque chronique.<\/li>\n
  • Il s’agit d’une situation qui met la vie en danger et qui n\u00e9cessite une action rapide et structur\u00e9e.<\/li>\n
  • Les mesures th\u00e9rapeutiques s’orientent sur le profil h\u00e9modynamique, en \u00e9valuant d’une part la perfusion (“warm” vs. “cold”) et d’autre part l’\u00e9tat de congestion (“wet” vs. “dry”).<\/li>\n
  • Chez les patients pr\u00e9sentant une dyspn\u00e9e aigu\u00eb et une suspicion d’insuffisance cardiaque aigu\u00eb, la mesure des peptides natriur\u00e9tiques aide au diagnostic diff\u00e9rentiel. De plus, elle donne des informations pronostiques (recommandation de classe IA).<\/li>\n<\/ul>\n

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    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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    1. Ponikowski P, Voors AA, Anker S, et al : 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016 ; 37 : 2129-2200.<\/li>\n
    2. Maeder MT, Buser M, Rickli H, et al. : Insuffisance cardiaque avec fonction ventriculaire gauche pr\u00e9serv\u00e9e (HFpEF). Therapeutische Umschau 2018 ; 75 : 161-169.<\/li>\n
    3. Ambrosy AP, Fornarow GC, Butler J, et al : The global health and economic burden of hospitalizations for heart failure : lessons learned from hospitalized heart failure registries. J Am Coll Cardiol 2014 ; 63 : 1123-1133.<\/li>\n
    4. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al : L’\u00e9valuation clinique identifie les profils h\u00e9modynamiques qui pr\u00e9disent les r\u00e9sultats chez les patients admis pour une insuffisance cardiaque. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 1797-1804.<\/li>\n
    5. Cheema B, Ambrosy AP, Kaplan RM, et al : Lessons learned in acute heart failure. Eur J Heart Failure 2018 ; 20 : 630-641.<\/li>\n
    6. Wakai A, McCabe A, Kidney R, et al : Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 8 : CD005151.<\/li>\n
    7. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al : Strat\u00e9gies diur\u00e9tiques chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aigu\u00eb d\u00e9compens\u00e9e. N Engl J Med 2011 ; 364 : 797-805.<\/li>\n
    8. Lignes directrices ERC pour la r\u00e9animation 2015. Resuscitation 2015 ; 95 : 1-80.<\/li>\n
    9. Thiele H, Akin I, Sandri M, et al : one-year outcomes after PCI strategies in cardiogenic shock. N Engl J Med 2018 ; doi : 10.1056\/NEJMoa1808788 (Epub ahead of print).<\/li>\n
    10. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al : Prompt reduction in intra-abdominal pressure following large-volume mechanical fluid removal improves renal insufficiency in refractory decompensated heart failure. J Card Fail 2008 ; 14 : 508-514.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2020 ; 19(2) : 12-16<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      L’insuffisance cardiaque aigu\u00eb est une situation qui met la vie en danger et qui n\u00e9cessite une action rapide et planifi\u00e9e. Comment s’effectue la clarification ? Quelles sont les mesures th\u00e9rapeutiques…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":83534,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Insuffisance cardiaque aigu\u00eb","footnotes":""},"category":[11378,11531,11549],"tags":[24542,24545,24547,24549,24539],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333755","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-infarctus","tag-insuffisance-cardiaque-aigue","tag-profil-hemodynamique","tag-stabilisation-fr","tag-syndrome-coronarien-aigu","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-05 01:54:36","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":333775,"slug":"diagnostica-e-stabilizzazione-iniziale","post_title":"Diagnostica e stabilizzazione iniziale","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/diagnostica-e-stabilizzazione-iniziale\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":333818,"slug":"diagnostico-e-estabilizacao-inicial","post_title":"Diagn\u00f3stico e estabiliza\u00e7\u00e3o inicial","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/diagnostico-e-estabilizacao-inicial\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":333787,"slug":"diagnostico-y-estabilizacion-inicial","post_title":"Diagn\u00f3stico y estabilizaci\u00f3n inicial","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-estabilizacion-inicial\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333755","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333755"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333755\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/83534"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333755"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333755"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333755"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333755"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}