{"id":333822,"date":"2020-07-17T02:00:00","date_gmt":"2020-07-17T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/tachycardie-a-complexes-etroits-diagnostic-differentiel-et-prise-en-charge\/"},"modified":"2020-07-17T02:00:00","modified_gmt":"2020-07-17T00:00:00","slug":"tachycardie-a-complexes-etroits-diagnostic-differentiel-et-prise-en-charge","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/tachycardie-a-complexes-etroits-diagnostic-differentiel-et-prise-en-charge\/","title":{"rendered":"Tachycardie \u00e0 complexes \u00e9troits – Diagnostic diff\u00e9rentiel et prise en charge"},"content":{"rendered":"

Les tachycardies \u00e0 complexes \u00e9troits sont une manifestation clinique fr\u00e9quente. La r\u00e9entr\u00e9e, en particulier, provoque des tachycardies persistantes. La condition pr\u00e9alable \u00e0 l’apparition d’une tachycardie de r\u00e9entr\u00e9e est un substrat avec deux voies de conduction diff\u00e9rentes, qui ont des vitesses de conduction et des p\u00e9riodes r\u00e9fractaires diff\u00e9rentes. Dans la plupart des cas, les tachycardies supraventriculaires ne sont pas associ\u00e9es \u00e0 une cardiopathie structurelle.<\/strong><\/p>\n

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Les tachycardies \u00e0 complexes \u00e9troits r\u00e9guli\u00e8res sont une manifestation clinique fr\u00e9quente, avec une pr\u00e9valence de 2,25\/1000 patients [1]. Les trois m\u00e9canismes sous-jacents des tachycardies en g\u00e9n\u00e9ral sont l’automatisme, la r\u00e9entr\u00e9e et l’activit\u00e9 d\u00e9clench\u00e9e. De loin, le plus fr\u00e9quent de ces trois m\u00e9canismes en cas de tachycardie persistante est le r\u00e9entr\u00e9e. L’automatisme est focal et plut\u00f4t rare (moins de 10% de toutes les tachycardies). L’activit\u00e9 d\u00e9clench\u00e9e est une perturbation de la repolarisation – dans laquelle des d\u00e9polarisations ult\u00e9rieures se produisent pendant la phase III ou la phase IV du potentiel d’action et, lorsque le seuil est atteint, un nouveau potentiel d’action se produit, entra\u00eenant une tachycardie. Parmi les tachycardies par r\u00e9entr\u00e9e supraventriculaire, on distingue les tachycardies par r\u00e9entr\u00e9e du n\u0153ud AV, les tachycardies par r\u00e9entr\u00e9e AV et les tachycardies par r\u00e9entr\u00e9e auriculaire focale avec une r\u00e9partition de fr\u00e9quence de 60%, 30% et 10% [2]. La condition pr\u00e9alable \u00e0 l’apparition d’une tachycardie de r\u00e9entr\u00e9e est un substrat avec deux voies de conduction diff\u00e9rentes, qui ont des vitesses de conduction et des p\u00e9riodes r\u00e9fractaires diff\u00e9rentes. Si un d\u00e9clencheur, tel qu’une extrasystole, survient au moment o\u00f9 la voie de conduction avec la p\u00e9riode r\u00e9fractaire la plus longue est encore r\u00e9fractaire, mais que la voie avec la p\u00e9riode r\u00e9fractaire la plus courte a d\u00e9j\u00e0 r\u00e9cup\u00e9r\u00e9, un bloc unidirectionnel se produit initialement et peut ensuite conduire \u00e0 une excitation circulaire si l’excitation arrive au moment o\u00f9 la deuxi\u00e8me voie de conduction est \u00e0 nouveau conductrice (espace excitable). (Fig. 1). <\/strong>Dans la plupart des cas, les tachycardies supraventriculaires ne sont pas associ\u00e9es \u00e0 une cardiopathie structurelle.<\/p>\n

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Diagnostic diff\u00e9rentiel<\/h2>\n

En cas de tachycardie \u00e0 complexes \u00e9troits inexpliqu\u00e9e avec une dur\u00e9e de QRS <120 ms, le patient doit d’abord \u00eatre \u00e9valu\u00e9 pour la stabilit\u00e9 h\u00e9modynamique et un ECG 12 d\u00e9rivations doit \u00eatre d\u00e9riv\u00e9 chaque fois que possible. Un monitoring est recommand\u00e9 ainsi qu’une analyse de laboratoire incluant la num\u00e9ration sanguine, les \u00e9lectrolytes, la fonction r\u00e9nale et la fonction thyro\u00efdienne. Dans le 12 canaux, la r\u00e9gularit\u00e9 de la tachycardie et la pr\u00e9sence d’ondes P doivent \u00eatre v\u00e9rifi\u00e9es. Lorsque la fr\u00e9quence ventriculaire est irr\u00e9guli\u00e8re, il s’agit g\u00e9n\u00e9ralement d’une fibrillation auriculaire, d’un flutter auriculaire \u00e0 conduction variable ou d’une tachycardie auriculaire focale. En particulier, le d\u00e9but et la fin de la tachycardie sont d’une grande importance, avec par exemple la question d’un d\u00e9but et d’une fin soudains ou progressifs. Si des ondes P sont pr\u00e9sentes, il faut v\u00e9rifier si une onde P est associ\u00e9e \u00e0 chaque complexe QRS, si l’espacement PR est plus grand que l’espacement RP (PR>RP ou RP>PR) et si la fr\u00e9quence auriculaire est plus grande, plus petite ou \u00e9gale \u00e0 la fr\u00e9quence ventriculaire. L’organigramme des lignes directrices actuelles de l’ESC (Fig. 2) <\/strong>donne un aper\u00e7u du diagnostic diff\u00e9rentiel de la tachycardie \u00e0 complexes \u00e9troits . <\/strong>Dans les cas incertains et en cas de stabilit\u00e9 h\u00e9modynamique, une man\u0153uvre vagale diagnostique et\/ou une administration intraveineuse d’ad\u00e9nos doivent \u00eatre envisag\u00e9es. Ainsi, en cas de flutter auriculaire, les ondes de flutter se manifestent et une AVNRT ou une AVRT se termine dans la plupart des cas par l’administration ad\u00e9quate d’ad\u00e9nos. Si l’ad\u00e9nosine n’a pas d’effet sur la tachycardie \u00e0 complexe \u00e9troit, soit elle a \u00e9t\u00e9 inject\u00e9e \u00e0 une dose et\/ou selon un mode d’administration inad\u00e9quats (injection trop lente ou sans \u00e9coulement de NaCl), soit il s’agit dans de rares cas d’une tachycardie ventriculaire hautement septale.<\/p>\n

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AVNRT<\/h2>\n

La forme la plus courante de tachycardie supraventriculaire paroxystique – la tachycardie par r\u00e9entr\u00e9e du n\u0153ud AV (TNR AV) – se caract\u00e9rise par un d\u00e9but soudain et une fin tout aussi soudaine. Dans environ 95% des cas, il s’agit d’une AVNRT typique de type slow-fast, o\u00f9 la conduction ant\u00e9rograde emprunte la voie lente et la conduction r\u00e9trograde la voie rapide. Dans l’anamn\u00e8se, il faut demander s’il y a une augmentation de la diur\u00e8se pendant\/apr\u00e8s la tachycardie ainsi qu’une sensation de “battement dans la gorge” (frog sign), qui sont des sympt\u00f4mes typiques de l’AVNRT en raison de la contraction simultan\u00e9e de l’oreillette et du ventricule avec les valves ferm\u00e9es et la s\u00e9cr\u00e9tion d’ANP associ\u00e9e. L’ECG de surface montre une tachycardie \u00e0 complexe \u00e9troit r\u00e9guli\u00e8re (sauf en cas d’image de bloc de branche pr\u00e9existante) sans ondes P visibles ou avec des ondes P r\u00e9trogrades avec un intervalle RP tr\u00e8s court, inf\u00e9rieur \u00e0 70 ms (fig. 3)<\/strong> [4]. Dans l’AVNRT atypique (environ 5% des AVNRT) de type fast-slow ou slow-slow, les ondes P r\u00e9trogrades sont souvent visibles avant le complexe QRS suivant, car l’excitation r\u00e9trograde passe par la voie lente.<\/p>\n

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L’AVNRT peut se manifester pendant l’enfance ou au d\u00e9but de l’\u00e2ge adulte, mais aussi au cours de la quatri\u00e8me ou de la cinqui\u00e8me d\u00e9cennie, voire plus tard [3,4]. La physiologie de la double conduction est inn\u00e9e, mais la probabilit\u00e9 de survenue d’une AVNRT se module avec l’\u00e2ge, d’une part en raison de la fr\u00e9quence variable des extrasystoles et d’autre part en raison de modifications structurelles des propri\u00e9t\u00e9s des deux voies de conduction li\u00e9es \u00e0 l’\u00e2ge, ce qui peut \u00e9galement entra\u00eener une manifestation tardive de l’AVNRT [3]. D’autres facteurs pouvant influencer la probabilit\u00e9 de manifestation d’une AVNRT par des d\u00e9clencheurs accumul\u00e9s sont les facteurs hormonaux, comme dans l’hyperthyro\u00efdie, et la consommation excessive de caf\u00e9ine et d’alcool.<\/p>\n

AVRT<\/h2>\n

La deuxi\u00e8me forme la plus fr\u00e9quente de tachycardie paroxystique supraventriculaire – l’AVRT – est due \u00e0 une voie de conduction accessoire entre l’oreillette et le ventricule, qui se trouve en dehors du syst\u00e8me de conduction sp\u00e9cifique. Le syndrome de pr\u00e9excitation – ou syndrome de Wolff-Parkinson-White – a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois au d\u00e9but des ann\u00e9es 1930 par les trois cardiologues qui lui ont donn\u00e9 son nom, Louis Wolff, John Parkinson et Paul Dudley White, et presque simultan\u00e9ment par Max Holzmann \u00e0 Zurich. Le trajet accessoire le long de la valve mitrale est le plus souvent localis\u00e9 sur la paroi libre gauche (environ 60-70% des trajets accessoires), suivi par les trajets septaux sur le canal mitral ou tricuspide (environ 25%) et seulement 15% sont localis\u00e9s sur la paroi libre du VR [5]. Certains patients (<12%) ont de multiples voies de conduction accessoires, ce qui doit \u00eatre envisag\u00e9 par exemple chez les patients pr\u00e9sentant une anomalie d’Ebstein [6]. Le syndrome de pr\u00e9-excitation se caract\u00e9rise par une voie accessoire manifeste, des troubles du rythme fr\u00e9quents et une image typique de pr\u00e9-excitation sur l’ECG, avec une onde delta typique, une onde montante ou descendante aplatie du complexe QRS et un complexe QRS \u00e9largi de plus de 120 ms. Dans la plupart des cas, les patients atteints du syndrome WPW ont un c\u0153ur structurellement normal et sont enfants ou adolescents lors de la premi\u00e8re manifestation. Les hommes sont plus souvent touch\u00e9s que les femmes. Dans l’AVRT orthodromique (>90% des AVRT et 20-30% de toutes les tachycardies supraventriculaires persistantes), la circulation va d’abord de l’oreillette au ventricule par le syst\u00e8me de conduction normal et revient du ventricule \u00e0 l’oreillette par la voie accessoire. L’ECG de crise montre une tachycardie \u00e0 complexes \u00e9troits r\u00e9guli\u00e8re avec une fr\u00e9quence g\u00e9n\u00e9ralement comprise entre 160 et 220\/min avec des ondes P r\u00e9trogrades avec un intervalle RP de >70 ms (RP<PR) (Fig. 4) <\/strong>. <\/p>\n

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L’AVRT antidrome, beaucoup plus rare, ne se produit que chez 3 \u00e0 8% des patients atteints de WPW [7], l’excitation passant d’abord de l’oreillette au ventricule par la voie accessoire et revenant par le n\u0153ud AV. L’ECG de surface montre un large complexe QRS, ce qui rend l’AVRT antidrome difficile \u00e0 distinguer de la tachycardie ventriculaire (Fig. 5). <\/strong>50% des patients atteints du syndrome WPW pr\u00e9sentent une fibrillation auriculaire paroxystique. [8,4]Le risque de fibrillation ventriculaire est tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 en cas de conduction par la voie accessoire et de fr\u00e9quence ventriculaire rapide, ce qui peut mettre la vie en danger et d\u00e9g\u00e9n\u00e9rer en fibrillation ventriculaire. Sur l’ECG de surface, ce trouble du rythme se reconna\u00eet \u00e0 une fr\u00e9quence rapide et irr\u00e9guli\u00e8re et \u00e0 un large complexe QRS avec pr\u00e9-excitation [9] (FBI – fast, broad, irregular). C’est la raison pour laquelle il est essentiel de toujours clarifier sur le plan rythmologique les r\u00e9sultats m\u00eame fortuits d’un ECG de pr\u00e9excitation chez les patients asymptomatiques et de les traiter dans la plupart des cas. Dans le cas du “WPW cach\u00e9”, il existe une voie accessoire conductrice uniquement r\u00e9trograde – g\u00e9n\u00e9ralement sur la paroi libre du VG, mais la pr\u00e9excitation n’est pas visible sur l’ECG de surface et la premi\u00e8re manifestation est une AVRT orthodromique. Dans ce cas, comme la voie accessoire ne peut pas conduire de mani\u00e8re ant\u00e9rograde, les patients pr\u00e9sentant un WPW concealed ne pr\u00e9sentent pas de risque accru de mort subite d’origine cardiaque.<\/p>\n

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Tachycardie auriculaire<\/h2>\n

La tachycardie auriculaire focale est un rythme auriculaire organis\u00e9 >100\/min qui trouve son origine en dehors du n\u0153ud sinusal (Fig. 6). <\/strong>Elle est rare, avec une pr\u00e9valence de 0,34% chez les jeunes adultes [4] et repr\u00e9sente moins de 10% de toutes les TVC. Dans l’ECG de surface, on trouve des ondes P monomorphes avec une longueur de cycle stable. Le m\u00e9canisme d\u00e9clencheur peut \u00eatre, d’une part, un micro-retrait ou un automatisme. La tachycardie auriculaire focale trouve souvent son origine au niveau de la jonction veino-auriculaire, par exemple au niveau du sinus coronaire, de la crista terminalis ou du canal mitral ou tricuspide. La configuration de l’onde P sur l’ECG 12 d\u00e9rivations peut fournir des informations sur l’origine de la tachycardie auriculaire focale.<\/p>\n

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Flutter auriculaire<\/h2>\n

Dans le cas du flutter auriculaire, il faut faire la distinction entre un flutter auriculaire typique (90%), d\u00e9pendant de l’isthme, avec un macror\u00e9entr\u00e9e tournant soit dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, soit autour de l’isthme cavotricuspide (canal tricuspide), et un flutter atypique. Dans le flutter auriculaire typique, on distingue \u00e9galement le type I, avec un macror\u00e9entricule tournant dans le sens inverse des aiguilles d’une montre (counter-clockwise) autour de l’isthme cavotriscupidien, et le type II, avec un macror\u00e9entricule tournant dans le sens des aiguilles d’une montre (clockwise). Les ECG respectifs des flutters auriculaires typiques de type I et de type II peuvent \u00eatre tr\u00e8s diff\u00e9rents – par exemple, les “ondes en dents de scie” typiques apparaissent dans le flutter de type I et peuvent \u00eatre compl\u00e8tement absentes dans le flutter de type II, car elles sont souvent cach\u00e9es dans le complexe QRS et les ondes T dans ce cas. Le flutter atypique peut avoir son origine dans l’oreillette droite ou gauche et est fr\u00e9quemment observ\u00e9 chez les patients pr\u00e9-op\u00e9r\u00e9s, les patients atteints de malformations cardiaques cong\u00e9nitales ou apr\u00e8s des interventions telles que l’ablation de la fibrillation auriculaire, o\u00f9 il existe un substrat correspondant autour duquel le circuit de flutter tourne. Dans l’ECG de surface, le flutter typique se traduit par des ondes de flutter en dents de scie sur l’ECG, dont la fr\u00e9quence est g\u00e9n\u00e9ralement d’environ 300\/min et qui sont n\u00e9gatives dans les d\u00e9rivations inf\u00e9rieures et positives en V1 dans le cas d’un flutter auriculaire typique d\u00e9pendant de l’isthme dans le sens antihoraire. La conduction AV est souvent de 2:1, mais peut \u00eatre de 3-4:1, 1:1 ou variable. C’est pourquoi, en cas de TSV r\u00e9guli\u00e8re avec une fr\u00e9quence d’environ 150\/min, il faut toujours penser \u00e0 un flutter auriculaire, que les ondes de flutter soient visibles ou non sur l’ECG de surface, pour \u00e9tablir le diagnostic diff\u00e9rentiel. Le n\u0153ud AV passe physiologiquement en bloc 2:1 ou plus en cas de flutter auriculaire, en raison de sa p\u00e9riode r\u00e9fractaire et de sa propri\u00e9t\u00e9 de conduction d\u00e9cr\u00e9mentielle. Cliniquement, le flutter auriculaire est souvent associ\u00e9 \u00e0 la fibrillation auriculaire et les patients doivent \u00eatre d\u00e9pist\u00e9s.<\/p>\n

Une discussion sur la fibrillation auriculaire d\u00e9passerait le cadre de cet article, nous nous contenterons de mentionner qu’une tachycardie irr\u00e9guli\u00e8re avec arythmie absolue sans ondes P claires est une fibrillation auriculaire pour laquelle une documentation ECG doit \u00eatre recherch\u00e9e pour la prise en charge ult\u00e9rieure.<\/p>\n

Gestion<\/h2>\n

Gestion de l’AVNRT :<\/strong> dans le cadre du traitement aigu, les patients h\u00e9modynamiquement instables doivent b\u00e9n\u00e9ficier d’une cardioversion synchronis\u00e9e, ce qui est extr\u00eamement rare en pratique (indication de classe IB). Les man\u0153uvres vagales, telles que la man\u0153uvre de Valsalva avec compression abdominale, le massage unilat\u00e9ral du sinus carotidien ou la consommation rapide d’eau froide, peuvent souvent mettre fin \u00e0 la tachycardie de r\u00e9entr\u00e9e (indication de classe IB). Le massage du sinus carotidien doit toujours \u00eatre pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 d’une auscultation afin d’identifier les st\u00e9noses carotidiennes et il doit g\u00e9n\u00e9ralement \u00eatre pratiqu\u00e9 avec retenue chez les patients \u00e2g\u00e9s souffrant d’ath\u00e9roscl\u00e9rose. Si les man\u0153uvres vagales \u00e9chouent, que le patient est stable et qu’il n’y a pas de contre-indications, 6-18 mg d’ad\u00e9nosine doivent \u00eatre administr\u00e9s rapidement par voie i.v. avec NaCl-flush (indication de classe IB). L’administration de m\u00e9dicaments antiarythmiques tels que les b\u00eatabloquants iv ou le v\u00e9rapamil ou le diltiazem figure certes comme option th\u00e9rapeutique dans les directives actuelles (indication de classe IIa), mais elle peut entra\u00eener des hypotensions et un bloc AV transitoire et n’est que tr\u00e8s rarement n\u00e9cessaire dans la pratique actuelle. L’\u00e9talon-or pour le traitement \u00e0 long terme de l’AVNRT typique et atypique est l’ablation par cath\u00e9ter, qui entra\u00eene une gu\u00e9rison dans 97% des cas et des complications graves dans seulement 0,3% des cas [10], comme un bloc AV et la n\u00e9cessit\u00e9 d’un stimulateur cardiaque. Le taux de complications d\u00e9pend de l’exp\u00e9rience des \u00e9lectrophysiologistes. Il n’y a pas de limite d’\u00e2ge pour l’ablation par cath\u00e9ter, les seniors d’\u00e2ge avanc\u00e9 pr\u00e9sentant des comorbidit\u00e9s devraient \u00e9galement \u00eatre soumis \u00e0 une ablation par cath\u00e9ter.<\/p>\n

Gestion de l’AVRT :<\/strong> dans le cadre du traitement aigu, les patients h\u00e9modynamiquement instables doivent b\u00e9n\u00e9ficier d’une cardioversion synchronis\u00e9e (indication de classe IB). Les man\u0153uvres vagales, comme l’AVNRT, sont \u00e9galement indiqu\u00e9es et peuvent permettre de terminer la tachycardie (indication de classe IB). En ce qui concerne le traitement m\u00e9dicamenteux, il convient de faire la distinction entre l’AVRT orthodromique et l’AVRT antidrogue.<\/p>\n

En cas d’AVRT orthodromique, l’ad\u00e9nosine 6-18 mg iv doit \u00eatre administr\u00e9e (indication de classe IB), ce qui est encore plus efficace pour l’AVRT que pour l’AVNRT. Dans le cas de l’AVRT antidrogue, les m\u00e9dicaments chronotropes n\u00e9gatifs doivent \u00eatre \u00e9vit\u00e9s. Les options th\u00e9rapeutiques, outre la cardioversion synchronis\u00e9e, sont ici la fl\u00e9ca\u00efnide, la proca\u00efnamide ou la propaf\u00e9none – comme dans le cas de la fibrillation auriculaire avec pr\u00e9excitation. L’organigramme issu des lignes directrices actuelles sur les SVT donne un aper\u00e7u du traitement aigu de l’AVRT (figure 7).<\/strong><\/p>\n

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Apr\u00e8s le traitement aigu, le gold standard est, comme pour l’AVNRT, l’ablation de la voie de conduction accessoire. Le taux de complications de l’ablation d\u00e9pend de la localisation de la voie accessoire. Les principales complications sont le bloc AV complet (0,17-2,7%) et la tamponnade p\u00e9ricardique (0,1-1,1%) [4]. Les voies accessoires gauches peuvent \u00eatre ablat\u00e9es par voie transseptale ou par voie aortique r\u00e9trograde. Si l’ablation par cath\u00e9ter n’est pas souhait\u00e9e par le patient, il est possible d’utiliser des b\u00eatabloquants, du diltiazem ou du v\u00e9rapamil en cas de WPW confin\u00e9 et des antiarythmiques de classe IC en cas de WPW manifeste “ouvert”. En cas de WPW ouvert, les antagonistes du calcium de type v\u00e9rapamil (et les digitaliques) sont contre-indiqu\u00e9s car ils ralentissent la conduction via le n\u0153ud AV et favorisent ainsi la conduction rapide via la voie accessoire et donc une fr\u00e9quence ventriculaire dangereusement rapide.<\/p>\n

Prise en charge du flutter auriculaire : <\/strong>le contr\u00f4le de la fr\u00e9quence par des m\u00e9dicaments n’est pas toujours facile \u00e0 obtenir en cas de flutter auriculaire, des combinaisons de m\u00e9dicaments chronotropes n\u00e9gatifs (b\u00eatabloquants, antagonistes du calcium, digoxine) peuvent \u00e9ventuellement \u00eatre utilis\u00e9es avec prudence. L’anticoagulation doit \u00eatre initi\u00e9e selon les m\u00eames crit\u00e8res que pour la fibrillation auriculaire (score CHA2DS2-VASc \u22651 point). Il n’est pas rare qu’une cardioversion synchronis\u00e9e soit n\u00e9cessaire dans le cadre d’un traitement aigu, car le contr\u00f4le de la fr\u00e9quence par les m\u00e9dicaments est insuffisant. L’amiodarone peut \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9e pour contr\u00f4ler la fr\u00e9quence, mais ne permet d’obtenir un contr\u00f4le du rythme que dans 29% des cas [11], c’est pourquoi la strat\u00e9gie primaire de contr\u00f4le du rythme en cas de flutter auriculaire est la cardioversion synchronis\u00e9e. La cardioversion du flutter auriculaire n\u00e9cessite moins d’\u00e9nergie que la cardioversion de la fibrillation auriculaire et est plus efficace. Chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque et d’une sonde auriculaire, une hyperstimulation auriculaire peut entra\u00eener la terminaison du flutter. L’ad\u00e9nosine ne doit \u00eatre utilis\u00e9e que pour confirmer le diagnostic et d\u00e9masquer les flutters lorsque l’ECG n’est pas clair et peut provoquer une fibrillation auriculaire. Le gold standard du traitement \u00e0 long terme est l’ablation par cath\u00e9ter, qui permet d’obtenir 90% d’absence de r\u00e9cidive en cas de flutter auriculaire isthmique. L’ablation du flutter atypique est plus difficile, car il est souvent n\u00e9cessaire de cartographier et d’ablater de multiples circuits \u00e9lectriques autour de substrats individuels. En cas de fibrillation auriculaire, il convient de rechercher, dans la mesure du possible, un contr\u00f4le du rythme qui tienne compte de la situation globale du patient. Toutes les mesures de contr\u00f4le du rythme et de la fr\u00e9quence en cas de flutter et de fibrillation auriculaire doivent imp\u00e9rativement respecter les directives en mati\u00e8re d’anticoagulation.<\/p>\n

Prise en charge de la tachycardie auriculaire focale :<\/strong> Dans le traitement aigu, les b\u00eatabloquants ou les antagonistes du calcium peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pour ralentir la fr\u00e9quence ventriculaire [4]. L’ad\u00e9nosine peut entra\u00eener une terminaison ou une bradycardie dans environ 50% des cas et n’est donc pas toujours utile pour le diagnostic et le traitement [12]. Une ablation par cath\u00e9ter doit \u00eatre effectu\u00e9e chez les patients symptomatiques pr\u00e9sentant des tachycardies auriculaires focales r\u00e9currentes.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • Une cardioversion synchronis\u00e9e doit \u00eatre effectu\u00e9e chez les patients h\u00e9modynamiquement instables, quelle que soit la forme de la TSV.<\/li>\n
  • Une documentation de la tachycardie par ECG 12 d\u00e9rivations est d’une grande importance pour la gestion ult\u00e9rieure et devrait toujours \u00eatre recherch\u00e9e.<\/li>\n
  • Les man\u0153uvres vagales et l’ad\u00e9nosine (6-18 mg en bolus i.v.) sont indiqu\u00e9es en cas de stabilit\u00e9 h\u00e9modynamique, \u00e0 la fois pour confirmer le diagnostic et pour<\/li>\n
  • Traitement aigu en l’absence de contre-indications.<\/li>\n
  • L’ablation par cath\u00e9ter est un traitement s\u00fbr et efficace \u00e0 long terme de l’AVNRT, de l’AVRT et du flutter auriculaire typique, avec des taux \u00e9lev\u00e9s de non-r\u00e9cidive et un faible taux de complications dans les centres sp\u00e9cialis\u00e9s.<\/li>\n
  • En cas de tachycardie auriculaire, le traitement est d’abord m\u00e9dicamenteux, mais chez les patients symptomatiques pr\u00e9sentant des r\u00e9cidives, l’indication d’une ablation par cath\u00e9ter doit \u00e9galement \u00eatre envisag\u00e9e.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Delacretaz E : Tachycardie supraventriculaire. New England Journal of Medicine, 2006 ; 354(10) : 1039-1051.<\/li>\n
    2. Wellens HJ : Electrophysiologie, 25 ans de connaissances sur les m\u00e9canismes de l’arythmie supraventriculaire : S\u00c9RIE HISTORIQUE NASPE. 2003 ; 26(9) : 1916-1922.<\/li>\n
    3. Pentinga ML, et al. : Late onset atrioventricular nodal tachycardia. 1993 ; 38(3) : 293-298.<\/li>\n
    4. Brugada J, et al. : 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). 2019.<\/li>\n
    5. Jackman WM, et al. : Ablation par cath\u00e9ter des voies auriculo-ventriculaires accessoires (syndrome de Wolff-Parkinson-White) par courant de radiofr\u00e9quence. 1991 ; 324(23) : 1605-1611.<\/li>\n
    6. Cappato R, et al : Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways in Ebstein’s anomaly. 1996 ; 94(3) : 376-383.<\/li>\n
    7. Brembilla-Perrot B, et al. : Incidence et signification pronostique des tachycardies antidromiques spontan\u00e9es et induites. 2013 ; 15(6) : 871-876.<\/li>\n
    8. Gemma LW, et al. : D\u00e9veloppement d’une r\u00e9ponse ventriculaire pr\u00e9excit\u00e9e rapide \u00e0 une fibrillation auriculaire chez un patient avec pr\u00e9excitation intermittente. 2013 ; 24(3) : 347-350.<\/li>\n
    9. Etheridge SP, et al : Life-threatening event risk in children with Wolff-Parkinson-White syndrome : a multicenter international study. 2018 ; 4(4) : 433-444.<\/li>\n
    10. Spector P, et al. : Meta-analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia. 2009 ; 104(5) : 671-677.<\/li>\n
    11. Kafkas NV, et al. : Efficacit\u00e9 de conversion de l’ibutilide intraveineux par rapport \u00e0 l’amiodarone intraveineuse chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire r\u00e9cidivants. 2007 ; 118(3) : 321-325.<\/li>\n
    12. Eidher U, et al. : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 de l’ibutilide pour la conversion de la tachycardie auriculaire monomorphe. 2006 ; 29(4) : 358-362.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2020 ; 19(2) : 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Les tachycardies \u00e0 complexes \u00e9troits sont une manifestation clinique fr\u00e9quente. La r\u00e9entr\u00e9e, en particulier, provoque des tachycardies persistantes. La condition pr\u00e9alable \u00e0 l’apparition d’une tachycardie de r\u00e9entr\u00e9e est un substrat…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":98251,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"SVT","footnotes":""},"category":[11378,11531,11549],"tags":[23937,23930,24697],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333822","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-svt-fr","tag-tachycardie","tag-tachycardie-a-complexes-etroits","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-29 22:04:05","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":333807,"slug":"tachicardia-a-complesso-stretto-diagnosi-differenziale-e-gestione","post_title":"Tachicardia a complesso stretto - diagnosi differenziale e gestione","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/tachicardia-a-complesso-stretto-diagnosi-differenziale-e-gestione\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":333768,"slug":"taquicardia-complexa-estreita-diagnostico-e-gestao-diferencial","post_title":"Taquicardia complexa estreita - diagn\u00f3stico e gest\u00e3o diferencial","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/taquicardia-complexa-estreita-diagnostico-e-gestao-diferencial\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":333776,"slug":"taquicardia-de-complejo-estrecho-diagnostico-diferencial-y-tratamiento","post_title":"Taquicardia de complejo estrecho: diagn\u00f3stico diferencial y tratamiento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/taquicardia-de-complejo-estrecho-diagnostico-diferencial-y-tratamiento\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333822","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333822"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333822\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/98251"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333822"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333822"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333822"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333822"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}