{"id":334033,"date":"2020-06-19T00:00:00","date_gmt":"2020-06-18T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostic-et-traitement-de-lhtpc\/"},"modified":"2020-06-19T00:00:00","modified_gmt":"2020-06-18T22:00:00","slug":"diagnostic-et-traitement-de-lhtpc","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/diagnostic-et-traitement-de-lhtpc\/","title":{"rendered":"Diagnostic et traitement de l’HTPC"},"content":{"rendered":"

L’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTPC) est une sous-cat\u00e9gorie des hypertensions pulmonaires (HTP). Le diagnostic est tr\u00e8s rare dans l’ensemble, mais l’HCTPE est souvent m\u00e9connue et donc sous-diagnostiqu\u00e9e, ce qui explique que le nombre de cas non diagnostiqu\u00e9s soit probablement plus \u00e9lev\u00e9.<\/strong><\/p>\n

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L’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTPC) est une sous-classe d’hypertension pulmonaire (HTP), la classe 4 selon la classification ESC\/ERC [1]. Le diagnostic d’HTPC peut \u00eatre pos\u00e9 en pr\u00e9sence d’une HTP pr\u00e9-capillaire symptomatique (mPAP minimum 20-25 mmHg et pression d’occlusion capillaire pulmonaire \u226415 mmHg) associ\u00e9e \u00e0 des troubles de la perfusion dans les poumons apr\u00e8s un minimum de 3 mois d’anticoagulation fiable [2] pour une diff\u00e9renciation avec l’embolie pulmonaire aigu\u00eb (EP). Le diagnostic est tr\u00e8s rare dans l’ensemble, bien que l’HCTPE soit souvent m\u00e9connue et donc sous-diagnostiqu\u00e9e, ce qui signifie que le nombre de cas non diagnostiqu\u00e9s est probablement plus \u00e9lev\u00e9.<\/p>\n

Cet article pr\u00e9sente le diagnostic et le traitement de l’HTPC dans le but de sensibiliser davantage les m\u00e9decins g\u00e9n\u00e9ralistes, mais aussi les coll\u00e8gues sp\u00e9cialis\u00e9s, \u00e0 cette maladie, car il existe un traitement curatif pour ces patients, contrairement \u00e0 toutes les autres formes d’HTP.<\/p>\n

Incidence, facteurs de risque et pathogen\u00e8se<\/h2>\n

L’incidence annuelle de l’HTCC aux \u00c9tats-Unis, en Europe et au Japon est d’environ 3 \u00e0 5 cas pour 100 000 habitants [2]. L’incidence cumul\u00e9e de l’HTCC au cours des deux premi\u00e8res ann\u00e9es apr\u00e8s une LE aigu\u00eb varie de 0,1 \u00e0 9,1% [2\u201310], une large fourchette ; pour la Suisse, une \u00e9tude a m\u00eame indiqu\u00e9 0,79% [11]. Pour compliquer les choses, plus de 25% des nouveaux cas diagnostiqu\u00e9s n’ont pas d’ant\u00e9c\u00e9dents de LE aigu\u00eb [12]. Outre les \u00e9v\u00e9nements thromboemboliques, il existe d’autres facteurs de risque connus, tels que des troubles auto-immuns et h\u00e9matologiques [13], la pr\u00e9sence d’un shunt ventriculo-atrial ou d’\u00e9lectrodes de stimulation infect\u00e9es, un ant\u00e9c\u00e9dent de spl\u00e9nectomie, un groupe sanguin non 0, la pr\u00e9sence d’anticorps anti-lupus\/anti-phospholipides, un traitement substitutif de l’hormone thyro\u00efdienne et un ant\u00e9c\u00e9dent de tumeur [14], qui sont en outre de mauvais pronostic.<\/p>\n

La physiopathologie exacte de l’HTCC est complexe et reste incertaine, et il existe probablement plusieurs m\u00e9canismes causaux, tels que la persistance de thrombus organis\u00e9s et de cicatrices dans les art\u00e8res pulmonaires proximales (art\u00e8res principales, lobaires et segmentaires) et\/ou une microangiopathie [15]. Plusieurs processus ont \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 une dissolution incompl\u00e8te du thrombus [16]: inflammatoire [17\u201319], facteurs g\u00e9n\u00e9tiques [20\u201322], anomalies de la fibrinolyse [23\u201327] et bien d’autres [28].<\/p>\n

Tableau clinique et description de cas<\/h2>\n

Le tableau clinique comprend toujours une dyspn\u00e9e d’effort, le sympt\u00f4me principal [29,30]. Les autres sympt\u00f4mes sont une fatigue dans environ 30% des cas, des douleurs thoraciques dans 15% des cas, un \u00e9pisode de syncope dans environ 14% des cas et une h\u00e9moptysie dans 5% des cas [12,31,32]. Tous ces sympt\u00f4mes ne sont pas rares, en particulier chez les patients \u00e2g\u00e9s pr\u00e9sentant des comorbidit\u00e9s suppl\u00e9mentaires telles qu’une broncho-pneumopathie chronique obstructive, un d\u00e9conditionnement et une ob\u00e9sit\u00e9 souvent associ\u00e9e [33,34]. Pour compliquer les choses, environ la moiti\u00e9 des patients atteints de LE aigu\u00eb font \u00e9tat d’une d\u00e9tresse respiratoire persistante, m\u00eame des ann\u00e9es apr\u00e8s l’\u00e9v\u00e9nement, ce que l’on appelle le “syndrome post-PE”. Malgr\u00e9 tout, ces patients devraient faire l’objet d’une \u00e9valuation diagnostique plus approfondie afin d’exclure une CTEPH.<\/p>\n

L’examen clinique met en \u00e9vidence des \u0153d\u00e8mes progressifs des membres inf\u00e9rieurs et d’autres signes de congestion (veines du cou, hypertrophie du foie) [33]. En outre, l’auscultation peut r\u00e9v\u00e9ler une accentuation de la composante pulmonaire du deuxi\u00e8me son cardiaque.<\/p>\n

Diagnostic<\/h2>\n

Malheureusement, il n’existe \u00e0 ce jour aucun biomarqueur permettant de diff\u00e9rencier clairement l’HTPC des autres formes d’HTP. Certains marqueurs inflammatoires circulants (par exemple la CRP, les interleukines -6, -8 et -10) ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s [17,18,35], mais aucun de ces tests n’a encore \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 de mani\u00e8re syst\u00e9matique. L’ECG montre des signes de stress cardiaque droit, par exemple un type droit, un bloc de branche droit (in)complet ou des n\u00e9gativations de l’onde T dans les d\u00e9rivations de la paroi ant\u00e9rieure V1-V4 (“right ventricular strain pattern”). Sur la radiographie du thorax, il n’y a que des signes non sp\u00e9cifiques de stress cardiaque droit avec un ventricule droit et une oreillette hypertrophi\u00e9s par exemple.<\/p>\n

Dans la suite du diagnostic, l’\u00e9chocardiographie transthoracique (ETT) est g\u00e9n\u00e9ralement utilis\u00e9e en premier, ce qui est \u00e9galement mentionn\u00e9 dans la conf\u00e9rence de consensus de 2016 comme la premi\u00e8re mesure diagnostique dans l’algorithme de diagnostic (Fig. 1).<\/strong> Elle constitue \u00e9galement un bon test de d\u00e9pistage initial pour distinguer le syndrome post-PE. L’hypertension pulmonaire est d\u00e9finie dans l’ETT par l’expression de la vitesse de r\u00e9gurgitation tricuspide [36], \u00e0 partir de laquelle la sPAP peut \u00eatre mesur\u00e9e. Sur la base de la mesure Doppler de la vitesse de r\u00e9gurgitation (Vmax) \u00e0 travers la valve tricuspide, l’\u00e9quation de Bernoulli simplifi\u00e9e (\u2206P=4\u00d7Vmax2<\/sub>) permet d’estimer le gradient de pression entre le ventricule droit et l’oreillette droite. La pression de l’oreillette droite est g\u00e9n\u00e9ralement approch\u00e9e par la largeur et la variabilit\u00e9 respiratoire de la veine cave inf\u00e9rieure. Les autres signes sont la taille et la dilatation du ventricule droit et des oreillettes, un “D-shaping” du septum et le mouvement du plan tricuspide (“tricupsid annulat plane systlic excursion”, TAPSE). Une \u00e9cho normale n’exclut cependant pas une CTEPH.<\/p>\n

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La premi\u00e8re m\u00e9thode de d\u00e9pistage par imagerie est la scintigraphie de ventilation\/perfusion (figure 2)<\/strong>, qui, si elle est normale (c’est-\u00e0-dire sans d\u00e9ficit de perfusion “non match\u00e9”), permet d’exclure une HTPC avec une sensibilit\u00e9 de 90-100% et une sp\u00e9cificit\u00e9 de 94-100% [37,38]. Les nouvelles techniques “\u00e0 double \u00e9nergie” combinant la TEMP et le scanner pr\u00e9sentent l’avantage de visualiser simultan\u00e9ment le parenchyme pulmonaire et les d\u00e9ficits de perfusion [39,40], mais ne sont pas disponibles dans tous les h\u00f4pitaux.<\/p>\n

L’angiographie pulmonaire par tomodensitom\u00e9trie (CTPA) pr\u00e9sente de nombreux avantages pour le diagnostic et l’\u00e9valuation de l’op\u00e9rabilit\u00e9 de l’HTPC. Elle a notamment une sensibilit\u00e9 et une sp\u00e9cificit\u00e9 pour la d\u00e9tection des changements thromboemboliques au niveau lobaire (97-100% et 95-100% respectivement), un peu moins au niveau segmentaire plus p\u00e9riph\u00e9rique (86-100 et 93-99% respectivement) [33,41\u201343]. Les signes classiques sont des thrombus excentr\u00e9s (Fig. 3 ci-dessus)<\/strong>, appel\u00e9s “webs”, et des “pouch-lesions” occlusifs, ainsi que des collat\u00e9rales marqu\u00e9es provenant des art\u00e8res intercostales par exemple. Tous ces signes sont \u00e9galement visibles sur une angiographie pulmonaire (Fig. 3 ci-dessous),<\/strong> qui pr\u00e9sente en m\u00eame temps l’avantage d’une mesure invasive de la pression PA. Le scanner permet toutefois d’identifier d’autres diagnostics diff\u00e9rentiels (DD) et de d\u00e9tecter des signes de “perfusion en mosa\u00efque” dans le parenchyme pulmonaire, ainsi que des infarctus le cas \u00e9ch\u00e9ant. Un autre avantage est la repr\u00e9sentation de l’accessibilit\u00e9 des modifications thromboemboliques chroniques dans l’identification de la mani\u00e8re dont une couche de pr\u00e9paration se pr\u00e9sente de mani\u00e8re proximale et si elle est accessible pour une endart\u00e9riectomie pulmonaire. Pour pouvoir les interpr\u00e9ter, il faut des reconstructions dans le plan sagittal et aussi coronaire \u00e0 c\u00f4t\u00e9 de la coupe axiale, et le scanner doit \u00eatre conduit avec une \u00e9paisseur de coupe de 1 mm. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) ne joue jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent aucun r\u00f4le dans le diagnostic de l’HCTD dans une application standardis\u00e9e ; l’enregistrement simultan\u00e9 de la fonction ventriculaire droite repr\u00e9sente toutefois un avantage et, \u00e0 l’avenir, l’IRM jouera probablement un r\u00f4le croissant pour le d\u00e9pistage, mais aussi, le cas \u00e9ch\u00e9ant, pour le suivi des patients atteints d’HCTD apr\u00e8s une op\u00e9ration ou un autre traitement.<\/p>\n

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La confirmation h\u00e9modynamique du diagnostic de CTEPH se fait par cath\u00e9t\u00e9risme cardiaque droit : La pression art\u00e9rielle pulmonaire moyenne (PAPm) doit \u00eatre \u226520-25 mmgHg [1] et pr\u00e9capillaire (“wedge pressure”\/pression d’occlusion capillaire pulmonaire \u226415 mmHg). L’enregistrement du d\u00e9bit cardiaque par thermodilution ou par la m\u00e9thode directe de Fick est une condition pr\u00e9alable au calcul correct de la r\u00e9sistance vasculaire pulmonaire (RVP), un facteur important en termes de pronostic et de risque op\u00e9ratoire [44].<\/p>\n

La spiro-ergom\u00e9trie est un autre examen fonctionnel permettant d’identifier l’HCCT : Elle montre les signes typiques du d\u00e9s\u00e9quilibre ventilation-perfusion avec des \u00e9quivalents respiratoires \u00e9lev\u00e9s au seuil ana\u00e9robie, un gradient alv\u00e9o-art\u00e9riel de pO2<\/sub> \u00e9lev\u00e9, un gradient capillaire-endtidal-CO2<\/sub> positif, une hypox\u00e9mie \u00e0 l’effort et une capacit\u00e9 d’exercice clairement diminu\u00e9e [45\u201348].<\/p>\n

Il est particuli\u00e8rement important qu’en cas de suspicion de CTEPH, le patient soit imp\u00e9rativement adress\u00e9 \u00e0 un centre sp\u00e9cialis\u00e9 pour la poursuite du diagnostic interdisciplinaire et l’allocation du traitement.<\/p>\n

Un cas classique est d\u00e9crit ci-dessous, avec l’histoire compl\u00e8te du patient :<\/p>\n

Un patient de 50 ans ayant des ant\u00e9c\u00e9dents d’embolies pulmonaires et d’accidents thromboemboliques multiples se pr\u00e9sente avec un essoufflement NYHA III-IV. Lors du test de marche de 6 minutes, le patient a atteint 270 m\u00e8tres \u00e0 Borg 2 (tab. 1).<\/strong><\/p>\n

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La scintigraphie de ventilation\/perfusion a montr\u00e9 des d\u00e9fauts de perfusion bilat\u00e9raux “non appari\u00e9s” (Fig. 2). <\/strong>L’\u00e9chocardiographie transthoracique montre une augmentation de la pression art\u00e9rielle pulmonaire systolique (sPAP) ainsi qu’un ventricule droit dilat\u00e9. Le scanner montre des l\u00e9sions centrales (fig. 3 <\/strong>en haut) qui ont \u00e9t\u00e9 retir\u00e9es jusqu’en p\u00e9riph\u00e9rie lors de l’endart\u00e9riectomie pulmonaire (fig. 4B). <\/strong>En postop\u00e9ratoire, le patient s’est rapidement r\u00e9tabli et a pr\u00e9sent\u00e9 une h\u00e9modynamique normale et une NYHA 0 lors du contr\u00f4le \u00e0 1 an (tab. 1).<\/strong><\/p>\n

Pr\u00e9visions<\/h2>\n

Une fois le diagnostic pos\u00e9, le traitement doit \u00eatre discut\u00e9 sans d\u00e9lai, car en l’absence de traitement, une mPAP de >50 mmgHg entra\u00eene une mortalit\u00e9 \u00e0 2 ans de >80% et une mPAP de >30 mmgHg est associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 \u00e0 3 ans de 90% [49].<\/p>\n

Depuis 2015, l’h\u00f4pital universitaire de Zurich (USZ) propose un programme interdisciplinaire de CTEPH qui offre toute la gamme de traitements, de la chirurgie \u00e0 l’angioplastie et au traitement m\u00e9dicamenteux. Une \u00e0 deux fois par mois, la Soci\u00e9t\u00e9 Suisse d’Hypertension Pulmonaire propose aux m\u00e9decins r\u00e9f\u00e9rents un comit\u00e9 national CTEPH qui peut \u00eatre contact\u00e9 pour la pr\u00e9sentation et la discussion de cas (CTEPH@usz.ch, CTEPH@sgph.ch).<\/p>\n

Th\u00e9rapie<\/h2>\n

Traitement chirurgical : selon les directives actuelles de l’ERS\/ESC, une endart\u00e9riectomie pulmonaire (EPA) est recommand\u00e9e comme traitement de premi\u00e8re intention chez les patients pr\u00e9sentant une HTPC accessible par voie chirurgicale [1]. (Fig. 4A). <\/strong>L’AEP consiste \u00e0 ouvrir les art\u00e8res pulmonaires de mani\u00e8re s\u00e9quentielle (toujours des deux c\u00f4t\u00e9s) sur une machine c\u0153ur-poumon et en hypothermie profonde (20\u00b0C) et \u00e0 retirer le mat\u00e9riel thromboembolique chronique au cours d’arr\u00eats circulatoires de 20 minutes, ce qui est techniquement possible jusque loin en p\u00e9riph\u00e9rie. (Fig. 4B). <\/strong>Dans tous les cas, la d\u00e9cision d’op\u00e9rer et la s\u00e9lection des patients doivent \u00eatre prises par une \u00e9quipe interdisciplinaire de sp\u00e9cialistes, comprenant des sp\u00e9cialistes de l’HTP, des radiologues et des chirurgiens PEA. [50]. Les facteurs d\u00e9terminants pour une PEA sont : la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des sympt\u00f4mes, l’\u00e9tendue de l’HTP, la fonction du ventricule droit, le profil de comorbidit\u00e9 du patient et le mat\u00e9riel chirurgicalement accessible. Ce dernier point en particulier est une \u00e9valuation exigeante, car il est bien connu que l’imagerie sous-estime presque toujours l’\u00e9tendue du mat\u00e9riel thromboembolique chronique. Les patients atteints de maladie segmentaire et sous-segmentaire peuvent \u00e9galement b\u00e9n\u00e9ficier d’une PEA avec d’excellents r\u00e9sultats \u00e0 court et \u00e0 long terme dans des centres exp\u00e9riment\u00e9s [51,52]. Les recommandations \u00e9mises lors du World Symposium on PH indiquent qu’une “seconde opinion” doit \u00eatre obtenue aupr\u00e8s d’un centre d’expertise chirurgicale CTEPH lorsqu’un patient a \u00e9t\u00e9 jug\u00e9 inop\u00e9rable dans un centre non CTEPH [50]. La s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’HTP et la limitation de la dysfonction cardiaque droite ne sont pas non plus des contre-indications en soi \u00e0 l’AEP et les patients symptomatiques doivent se voir proposer un traitement chirurgical [53]. L’\u00e2ge ne constitue pas non plus une contre-indication absolue, puisque les donn\u00e9es montrent que les patients >70 ans en b\u00e9n\u00e9ficient autant que les patients plus jeunes [54]. La mortalit\u00e9 li\u00e9e \u00e0 l’intervention n’est cependant pas n\u00e9gligeable et est estim\u00e9e dans la litt\u00e9rature entre 2,4 et 13,2%, ce dernier chiffre provenant de p\u00e9riodes chronologiques ant\u00e9rieures [55].<\/p>\n

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Si l’op\u00e9ration est r\u00e9ussie, la qualit\u00e9 et l’esp\u00e9rance de vie (taux de survie de >90% apr\u00e8s 1 an >70%, apr\u00e8s 6 \u00e0 10 ans [31,55,56]) des patients peuvent \u00eatre am\u00e9lior\u00e9es de mani\u00e8re significative : La dyspn\u00e9e, le test de marche de 6 minutes ainsi qu’une augmentation de l’absorption d’oxyg\u00e8ne, une am\u00e9lioration de l’\u00e9quivalent respiratoire pour leCO2<\/sub> et une diminution des besoins en oxyg\u00e8ne ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9s [57,58]. Une augmentation de l’esp\u00e9rance de vie \u00e0 moyen et long terme a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9e.<\/p>\n

Angioplastie pulmonaire par ballonnet (BPA)<\/h2>\n

Si la chirurgie n’est pas envisageable, l’APP interventionnelle permet de traiter les alt\u00e9rations chroniques segmentaires ou sous-segmentaires p\u00e9riph\u00e9riques en plusieurs s\u00e9ances. Des am\u00e9liorations convaincantes peuvent \u00eatre obtenues au niveau de l’h\u00e9modynamique, du test de marche de 6 minutes et de la classe NYHA\/OMS. Actuellement, il manque encore des donn\u00e9es \u00e0 long terme [59].<\/p>\n

Traitement m\u00e9dicamenteux :<\/strong> les patients pr\u00e9sentant une HTPC distale non accessible \u00e0 la chirurgie et une hypertension pulmonaire r\u00e9siduelle apr\u00e8s une APE peuvent \u00eatre trait\u00e9s par des m\u00e9dicaments [50,60]. Des m\u00e9dicaments similaires \u00e0 ceux utilis\u00e9s dans l’HTAP sont utilis\u00e9s [61\u201364]. Ind\u00e9pendamment du traitement antihypertenseur, qui agit en particulier sur la composante distale de l’HTCC, tout patient souffrant d’une HTCC doit \u00eatre anticoagul\u00e9 \u00e0 vie, ind\u00e9pendamment des autres traitements. Les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques ne devraient \u00eatre prises qu’apr\u00e8s une OAC d’au moins 3 mois [1,65]. Actuellement, les patients continuent \u00e0 \u00eatre trait\u00e9s par des antagonistes de la vitamine K. En raison de leur efficacit\u00e9 comparable et de leur bon profil de s\u00e9curit\u00e9, les NOAK (nouveaux anticoagulants oraux) sont \u00e9galement de plus en plus utilis\u00e9s, notamment en cas de probl\u00e8mes de d\u00e9termination de la dose et dans les cas o\u00f9 l’INR (International Normalized Ratio) se situe souvent en dehors de la fourchette cible de 2,5-3,5 [65,66].<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • L’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTPC) est d\u00e9finie comme une hypertension pulmonaire symptomatique avec des troubles de perfusion pulmonaire persistants malgr\u00e9 une anticoagulation ad\u00e9quate pendant au moins 3 mois.<\/li>\n
  • Les patients souffrant d’une CTEPH doivent \u00eatre adress\u00e9s \u00e0 un centre sp\u00e9cialis\u00e9 dans la CTEPH pour confirmer le diagnostic par un cath\u00e9t\u00e9risme cardiaque droit suivi d’un traitement.<\/li>\n
  • La Soci\u00e9t\u00e9 Suisse d’Hypertension Pulmonaire propose aux m\u00e9decins r\u00e9f\u00e9rents un conseil national CTEPH qui peut \u00eatre contact\u00e9 pour la pr\u00e9sentation et la discussion de cas (CTEPH@usz.ch, CTEPH@sgph.ch).<\/li>\n
  • La capacit\u00e9 fonctionnelle, la r\u00e9sistance physique et m\u00eame l’esp\u00e9rance de vie des patients peuvent \u00eatre augment\u00e9es par une endart\u00e9riectomie pulmonaire. Pour cette raison, une PEA devrait \u00eatre \u00e9valu\u00e9e dans tous les cas.<\/li>\n
  • Un traitement m\u00e9dicamenteux et\/ou une angioplastie par ballonnet peuvent aider les patients souffrant d’une HTPC inop\u00e9rable ou d’une hypertension pulmonaire r\u00e9siduelle postop\u00e9ratoire.<\/li>\n
  • L’HTPC n\u00e9cessite imp\u00e9rativement un traitement anticoagulant oral \u00e0 vie.<\/li>\n<\/ul>\n

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    \n

    \u00c9quipe CTEPH de l’H\u00f4pital universitaire de Zurich :
    \n Prof. Dr Isabelle Opitz (Clinique de chirurgie thoracique)
    \n Prof. Dr Silvia Ulrich (Clinique de pneumologie)
    \n Thomas Frauenfelder + Prof. Thomas Pfammatter
    \n (Institut de radiologie diagnostique et interventionnelle)
    \n Prof. Dominique Bettex (Institut d’anesth\u00e9siologie)  
    \n Prof. Dr Reto Sch\u00fcpbach (Institut de m\u00e9decine intensive)
    \n Bettina Gray-Stocker (Infirmi\u00e8re, Clinique de chirurgie thoracique)<\/em><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

     <\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al. : 2015 ESC\/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension : The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS) : Endorsed by : Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). The European respiratory journal. 2015;46(4) : 903-975.<\/li>\n
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      InFo PNEUMOLOGIE & ALLERGOLOGIE 2020 ; 2(2) : 12-15<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      L’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTPC) est une sous-cat\u00e9gorie des hypertensions pulmonaires (HTP). Le diagnostic est tr\u00e8s rare dans l’ensemble, mais l’HCTPE est souvent m\u00e9connue et donc sous-diagnostiqu\u00e9e, ce qui explique…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":97412,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique","footnotes":""},"category":[11378,11531,11477,11549],"tags":[25105,13458,16919],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334033","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-pneumologie-fr","category-rx-fr","tag-cteph-fr","tag-hypertension-fr","tag-hypertension-arterielle-pulmonaire","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-28 15:52:06","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":334035,"slug":"diagnosi-e-terapia-della-cteph","post_title":"Diagnosi e terapia della CTEPH","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/diagnosi-e-terapia-della-cteph\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":333990,"slug":"diagnostico-e-terapia-do-cteph","post_title":"Diagn\u00f3stico e terapia do CTEPH","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/diagnostico-e-terapia-do-cteph\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":334004,"slug":"diagnostico-y-terapia-de-la-hptec","post_title":"Diagn\u00f3stico y terapia de la HPTEC","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-terapia-de-la-hptec\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334033","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334033"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334033\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/97412"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334033"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334033"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334033"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334033"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}