{"id":334090,"date":"2020-06-10T02:00:00","date_gmt":"2020-06-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-parent-pauvre-des-dermatoses-inflammatoires\/"},"modified":"2020-06-10T02:00:00","modified_gmt":"2020-06-10T00:00:00","slug":"le-parent-pauvre-des-dermatoses-inflammatoires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-parent-pauvre-des-dermatoses-inflammatoires\/","title":{"rendered":"Le parent pauvre des dermatoses inflammatoires"},"content":{"rendered":"<p><strong>L&#8217;interpr\u00e9tation correcte des sympt\u00f4mes de cette maladie inflammatoire intermittente h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne est cliniquement importante. La latence de diagnostic associ\u00e9e \u00e0 des traitements inappropri\u00e9s peut contribuer \u00e0 des complications graves et \u00e0 un &#8220;fardeau de la maladie&#8221; \u00e9lev\u00e9. Le traitement d\u00e9pend de la gravit\u00e9 de la maladie, et les comorbidit\u00e9s doivent \u00e9galement \u00eatre prises en compte.<\/strong><\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>L&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e (HS), \u00e9galement appel\u00e9e &#8220;acn\u00e9 inversa&#8221; ou &#8220;maladie de Verneuil&#8221;, est une maladie inflammatoire douloureuse de la peau dont l&#8217;\u00e9volution est chronique et intermittente. Cliniquement, l&#8217;HS se manifeste par des l\u00e9sions inflammatoires nodulaires profondes avec abc\u00e8s et fistules dans les zones du corps portant les glandes apocrines. Les sites de pr\u00e9dilection sont les r\u00e9gions axillaires, inguinales et p\u00e9rianales [1]. La premi\u00e8re manifestation a souvent lieu apr\u00e8s la pubert\u00e9, l&#8217;\u00e2ge moyen se situe entre 21 et 23 ans, les femmes sont plus souvent touch\u00e9es que les hommes [2,3]. En Europe, la pr\u00e9valence \u00e0 1 an dans la population g\u00e9n\u00e9rale est d&#8217;environ 1%. L&#8217;\u00e9tiopathog\u00e9nie n&#8217;est pas encore totalement \u00e9lucid\u00e9e. Des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, endocriniens, microbiologiques et immunologiques semblent jouer un r\u00f4le. Des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs sont pr\u00e9sents dans 35 \u00e0 40% des cas. Sur la base d&#8217;analyses de biopsies, on pense que l&#8217;HS est initi\u00e9e en raison d&#8217;une occlusion du follicule pileux terminal en r\u00e9ponse \u00e0 une hyperk\u00e9ratinisation qui conduit \u00e0 la formation de nodules\/kystes et finalement \u00e0 une rupture de l&#8217;\u00e9pith\u00e9lium folliculaire [4\u20138]. Il en r\u00e9sulte une inflammation chronique avec formation de sinus et de fistules et une cicatrisation dermique \u00e9tendue.<\/p>\n<h2 id=\"un-impact-important-sur-la-qualite-de-vie\">Un impact important sur la qualit\u00e9 de vie<\/h2>\n<p>Si l&#8217;HS n&#8217;est pas trait\u00e9e de mani\u00e8re ad\u00e9quate, cette maladie r\u00e9mittente peut entra\u00eener de graves complications. Outre les infections bact\u00e9riennes, la formation de fistules et les contractures, les cons\u00e9quences possibles sont une r\u00e9duction de la mobilit\u00e9 et le d\u00e9veloppement de carcinomes \u00e9pidermo\u00efdes [9]. Les donn\u00e9es empiriques montrent que la qualit\u00e9 de vie, mesur\u00e9e par l&#8217;indice de qualit\u00e9 de vie en dermatologie (DLQI), est consid\u00e9rablement affect\u00e9e chez les patients, le degr\u00e9 de stress variant en fonction de la gravit\u00e9 des sympt\u00f4mes : Le DLQI moyen \u00e9tait de 5,77 pour le niveau I de Hurley, de 13,1 pour le niveau II et de 20,4 pour le niveau III. Ce sont des valeurs \u00e9lev\u00e9es si l&#8217;on consid\u00e8re que pour un psoriasis mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re, le DLQI est en moyenne de 12-13 [10,11]. La douleur a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9e comme la plus g\u00eanante par 85% des patients atteints d&#8217;HS, suivie par le gonflement\/l&#8217;inflammation et la sensibilit\u00e9 [12]. Les abc\u00e8s purulents, les mauvaises odeurs et les taches sur les v\u00eatements peuvent entra\u00eener une stigmatisation sociale [13,14].<\/p>\n<h2 id=\"la-latence-de-diagnostic-est-un-phenomene-courant\">La latence de diagnostic est un ph\u00e9nom\u00e8ne courant<\/h2>\n<p>Dans le contexte d&#8217;un &#8220;fardeau de la maladie&#8221; consid\u00e9rable, le fait qu&#8217;il y ait souvent un retard important dans l&#8217;\u00e9tablissement du diagnostic est tr\u00e8s probl\u00e9matique. Dans une \u00e9tude prospective, la latence moyenne de diagnostic \u00e9tait de 7,2 \u00e0 8,7 ans pour l&#8217;HS contre 1,6 \u00e0 4,8 ans pour le psoriasis. En outre, les patients atteints d&#8217;HS voient g\u00e9n\u00e9ralement beaucoup plus de m\u00e9decins que les patients atteints de psoriasis avant que le bon diagnostic ne soit \u00e9tabli [15]. L&#8217;examen clinique est essentiel dans l&#8217;\u00e9valuation diagnostique de l&#8217;HS. Les biopsies cutan\u00e9es ne sont g\u00e9n\u00e9ralement pas n\u00e9cessaires, mais peuvent \u00eatre utiles pour exclure un diagnostic diff\u00e9rentiel avec une cause bact\u00e9rienne \u00e0 Gram positif (par ex. furoncle ou escarboucle). Les crit\u00e8res de diagnostic se basent sur les trois caract\u00e9ristiques principales suivantes de l&#8217;HS [16]: 1. Emplacement anatomique typique : r\u00e9gions axillaire, inguinale et anog\u00e9nitale, 2. rechutes et chroniques, 3. l\u00e9sions typiques : nodules profonds, com\u00e9dons et\/ou fibrose.<br \/>\nEn fonction de l&#8217;expression clinique, on distingue 3 niveaux de gravit\u00e9 selon Hurley [17]:<\/p>\n<p><strong>Niveau I :<\/strong> Abc\u00e8s douloureux isol\u00e9s, uniques ou multiples, pas de cordons cicatriciels ;<\/p>\n<p><strong>Stade II :<\/strong> abc\u00e8s douloureux r\u00e9currents avec formation de cordons et cicatrices, uniques ou multiples, mais non \u00e9tendus ;<\/p>\n<p><strong>Niveau III : <\/strong>infiltrations diffuses, en forme de plaques, inflammatoires et douloureuses, ou multiples cordons et abc\u00e8s interconnect\u00e9s. Il existe un risque de contractures articulaires suite \u00e0 une restriction des mouvements due \u00e0 la douleur. La HS de niveau I est la plus fr\u00e9quente (65%), suivie de la HS de niveau II (31%) et de la HS de niveau III (4%) [17]. Outre le sch\u00e9ma de classification Hurley, il existe \u00e9galement la partition Sartorius [18,19]. Dans ce syst\u00e8me d&#8217;\u00e9valuation, les nodules et les fistules individuels sont compt\u00e9s, ce qui permet une mesure dynamique de la maladie clinique grave.<\/p>\n<h2 id=\"les-patients-hs-sont-souvent-en-surpoids-et-fumeurs\">Les patients HS sont souvent en surpoids et fumeurs<\/h2>\n<p>La gravit\u00e9 et l&#8217;\u00e9volution de l&#8217;HS sont corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 l&#8217;indice de masse corporelle (IMC) et, selon plusieurs \u00e9tudes, les patients atteints d&#8217;HS sont plus nombreux que la moyenne \u00e0 fumer (70 \u00e0 90%). Revuz et al. ont trouv\u00e9 un rapport de cotes (Odds Ratio, OR) de 4,42 pour les patients ob\u00e8ses (IMC &gt;30) et de 12,55 pour le tabagisme par rapport aux contr\u00f4les sains [2]. Une autre \u00e9tude de Miller et al. a trouv\u00e9 un OR de 6,38 pour l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9 [20]. En cons\u00e9quence, il existe \u00e9galement une association \u00e9lev\u00e9e entre l&#8217;HS et le diab\u00e8te sucr\u00e9 (OR=5,74) et le syndrome m\u00e9tabolique (OR=3,89) [20]. Globalement, la pr\u00e9valence des facteurs de risque cardiovasculaire est nettement plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes atteintes d&#8217;HS par rapport aux personnes en bonne sant\u00e9 [21].<\/p>\n<p>En ce qui concerne la progression de l&#8217;HS, dans une \u00e9tude r\u00e9trospective portant sur 846 personnes, les cinq facteurs suivants \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 un risque accru de progression du stade I \u00e0 II ou III de Hurley : le sexe masculin, la dur\u00e9e de la maladie, l&#8217;IMC, le nombre d&#8217;ann\u00e9es de tabagisme et le site de la l\u00e9sion [22]. Parmi les autres facteurs d\u00e9clencheurs de l&#8217;HS, on peut citer les irritations m\u00e9caniques et certaines maladies comorbides (par ex. le syndrome des ovaires polykystiques et la d\u00e9pression) [23\u201326]. Certaines \u00e9tudes font \u00e9tat de taux de comorbidit\u00e9 accrus entre l&#8217;HS et d&#8217;autres maladies inflammatoires. Outre le syndrome des ovaires polykystiques, c&#8217;est \u00e9galement le cas des maladies inflammatoires de l&#8217;intestin et du pyoderma gangraenosum [27\u201329].<\/p>\n<h2 id=\"concept-de-traitement-adapte-a-la-symptomatologie-individuelle\">Concept de traitement adapt\u00e9 \u00e0 la symptomatologie individuelle<\/h2>\n<p>Les recommandations de traitement suisses publi\u00e9es en 2017 ont \u00e9t\u00e9 \u00e9labor\u00e9es dans le contexte d&#8217;une absence de directives uniformes jusqu&#8217;alors et proposent les mesures th\u00e9rapeutiques suivantes [34,35]:<\/p>\n<p><strong>Facteurs li\u00e9s au mode de vie : <\/strong>le tabagisme et l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9 \u00e9tant les facteurs les plus fortement corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 la gravit\u00e9 de la maladie, il existe un consensus g\u00e9n\u00e9ral sur le fait que les personnes atteintes d&#8217;HS doivent \u00eatre aid\u00e9es \u00e0 arr\u00eater de fumer et \u00e0 perdre du poids [2]. En outre, il est recommand\u00e9 de porter des v\u00eatements amples afin d&#8217;\u00e9viter toute contrainte m\u00e9canique.<\/p>\n<p><strong>Soutien psychosocial : <\/strong>l&#8217;HS a un impact fortement n\u00e9gatif sur la qualit\u00e9 de vie et peut conduire \u00e0 la d\u00e9pression et \u00e0 des probl\u00e8mes d&#8217;int\u00e9gration sociale, raison pour laquelle des mesures de soutien psychosocial devraient \u00eatre envisag\u00e9es.<\/p>\n<p>Pharmacoth\u00e9rapie : l&#8217;algorithme de traitement recommand\u00e9 est bas\u00e9 d&#8217;une part sur le degr\u00e9 de gravit\u00e9 selon Hurley (I-III) et d&#8217;autre part sur les caract\u00e9ristiques sp\u00e9cifiques de la maladie <strong>(fig.&nbsp;1). <\/strong>Pour \u00e9viter les surinfections bact\u00e9riennes et r\u00e9duire l&#8217;inflammation et la mac\u00e9ration, il est recommand\u00e9 d&#8217;utiliser des d\u00e9sinfectants topiques (par ex. triclosan, bituminosulfonate d&#8217;ammonium) ou des antibiotiques topiques (par ex. solution de clindamycine [30]. Les nodules enflamm\u00e9s peuvent \u00eatre trait\u00e9s avec des st\u00e9ro\u00efdes intral\u00e9sionnels. Si les agents topiques ne suffisent pas, des antibiotiques syst\u00e9miques sont g\u00e9n\u00e9ralement administr\u00e9s. La doxycycline (50-200&nbsp;mg par jour pendant 3-6 mois) ou la rifampicine en combinaison avec la clindamycine (300&nbsp;mg chacune deux fois par jour pendant jusqu&#8217;\u00e0 3 mois sont propos\u00e9es, le gluconate de zinc (3\u00d7 30&nbsp;mg par jour) peut \u00eatre ajout\u00e9 en combinaison [31]. Si les antibiotiques ne sont pas suffisants ou ne sont plus efficaces, l&#8217;adalimumab doit \u00eatre envisag\u00e9 conform\u00e9ment aux recommandations posologiques de Swissmedic (160&nbsp;mg \u00e0 la semaine 1, 80&nbsp;mg \u00e0 la semaine 2 et ensuite 40&nbsp;mg par semaine) [32]. Alternativement, l&#8217;acitr\u00e9tine syst\u00e9mique peut \u00eatre utilis\u00e9e \u00e0 une dose de 0,2-0,5&nbsp;mg\/kg par jour, dans une \u00e9tude r\u00e9cente, cela a conduit \u00e0 une r\u00e9duction des sympt\u00f4mes [33]. De nombreuses autres substances actives peuvent \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9es chez les patients atteints de maladies. Il s&#8217;agit notamment de la dapsone (50-150&nbsp;mg par jour), de la metformine, des st\u00e9ro\u00efdes syst\u00e9miques, ou de la ciclosporine A.<\/p>\n<p><strong>Mesures chirurgicales et excision au laser :<\/strong> l&#8217;excision locale de l\u00e9sions individuelles n&#8217;est recommand\u00e9e que dans les cas localis\u00e9s et bien circonscrits de Hurley I et II [1]. Dans tous les autres cas, une<sub>excision<\/sub> large au scalpel ou<sub>au laser CO2<\/sub> de la peau, y compris des parties du tissu adipeux de toute la zone affect\u00e9e, doit \u00eatre envisag\u00e9e [1]. Le plan de traitement chirurgical pr\u00e9cis doit \u00eatre d\u00e9fini individuellement et en concertation avec le patient, tout comme le traitement conventionnel. Des mesures de physioth\u00e9rapie sont indiqu\u00e9es jusqu&#8217;\u00e0 la gu\u00e9rison compl\u00e8te de la plaie.<\/p>\n<h2 id=\"quel-est-le-role-du-systeme-immunitaire\">Quel est le r\u00f4le du syst\u00e8me immunitaire ?<\/h2>\n<p>Selon Jemec et al. une destruction continue des glandes apocrines \u00e0 partir des follicules pileux terminaux est secondairement induite par l&#8217;infiltrat inflammatoire (principalement des neutrophiles). Ces processus auto-inflammatoires entra\u00eenent une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l&#8217;interleukine-1\u03b2, le TNF-\u03b1, l&#8217;interleukine-12 et l&#8217;interleukine-23 [14]. Le guide europ\u00e9en S1 sur l&#8217;HS mentionne plusieurs r\u00e9sultats empiriques concernant des r\u00e9ponses immunitaires modifi\u00e9es de mani\u00e8re caract\u00e9ristique [1] : Une forte expression des cytokines IL-1\u03b2, CXCL9 (MIG), IL-10, IL-11, BLC et IL-17A ainsi qu&#8217;une diminution de l&#8217;expression de l&#8217;IL-20 et de l&#8217;IL-22 ont \u00e9t\u00e9 mises en \u00e9vidence dans les l\u00e9sions cutan\u00e9es de patients atteints d&#8217;HS [36,37]. Un traitement s.c. de 16 semaines avec l&#8217;adalimumab, un agent biologique anti-TNF-\u03b1, a entra\u00een\u00e9 une inhibition de l&#8217;expression des cytokines, en particulier de l&#8217;IL-1\u03b2, du CXCL9 (MIG) et du BLC, et une diminution du nombre de cellules CD11c+ (cellules dendritiques), CD14+ et CD68+ dans la peau l\u00e9sionnelle [37]. La voie de signalisation IL-23\/Th17 est stimul\u00e9e dans l&#8217;hidrad\u00e9nite suppurative \/ l&#8217;acn\u00e9 inversa [7].<\/p>\n<p>Christoph H\u00f6genauer de l&#8217;Universit\u00e9 de Graz (A), l&#8217;HS est class\u00e9e parmi les maladies inflammatoires \u00e0 m\u00e9diation immunitaire (IMID) [38]. Selon les auteurs, il s&#8217;agit d&#8217;un groupe de maladies cliniquement h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes qui pr\u00e9sentent des chevauchements g\u00e9n\u00e9tiques, \u00e9tiologiques et cliniques. Selon les preuves actuelles, les IMID sont bas\u00e9es sur des m\u00e9canismes pathog\u00e8nes communs et des voies de transduction du signal associ\u00e9es aux cytokines. Les chercheurs constatent que les personnes atteintes d&#8217;une DIM primaire pr\u00e9sentent un risque accru de d\u00e9velopper une DIM secondaire. HS est attribu\u00e9 aux premiers. Il s&#8217;agit l\u00e0 d&#8217;une explication possible des taux de comorbidit\u00e9 observ\u00e9s dans l&#8217;HS pour des maladies qui pr\u00e9sentent \u00e9galement une implication immunitaire.<\/p>\n<p>Parmi les manifestations extra-dermiques proportionnellement plus fr\u00e9quentes chez les patients atteints d&#8217;HS, on peut citer le syndrome m\u00e9tabolique, les spondyloarthropathies et les maladies inflammatoires chroniques de l&#8217;intestin (MICI) [39\u201341]. Selon les donn\u00e9es publi\u00e9es en 2017 par Deckers et al. la pr\u00e9valence de la CED est 4 \u00e0 8 fois plus \u00e9lev\u00e9e chez les HS que dans la population g\u00e9n\u00e9rale (0,8% de colite ulc\u00e9reuse ; 2,5% de maladie de Crohn) [42]. Environ la moiti\u00e9 des patients atteints d&#8217;HS pr\u00e9sentent des troubles articulaires avant [43], y compris des spondylarthritiques axiales [1,44]. Comme implication pour la gestion du traitement, un \u00e9change d&#8217;informations interdisciplinaire et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, un r\u00e9gime de traitement multidisciplinaire sont propos\u00e9s.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"messages-take-home\">Messages Take-Home<\/h2>\n<ul>\n<li>L&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e (HS) est une maladie inflammatoire intermittente h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et tr\u00e8s variable dans son \u00e9volution. L&#8217;\u00e9tiologie n&#8217;est pas encore totalement \u00e9lucid\u00e9e, on pense que des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, endocriniens, microbiologiques et immunologiques jouent un r\u00f4le.<\/li>\n<li>La classification diagnostique est bas\u00e9e sur le sch\u00e9ma de Hurley (I-III). On distingue les formes l\u00e9g\u00e8res, mod\u00e9r\u00e9es et s\u00e9v\u00e8res.&nbsp;  L&#8217;interpr\u00e9tation correcte des sympt\u00f4mes est cliniquement importante, une latence de diagnostic associ\u00e9e \u00e0 des traitements erron\u00e9s peut contribuer \u00e0 des complications graves et \u00e0 un &#8220;fardeau de la maladie&#8221; \u00e9lev\u00e9.<\/li>\n<li>Les facteurs de risque cardiovasculaires tels que le tabagisme et l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9 sont plus fr\u00e9quents que la moyenne dans cette population de patients, de m\u00eame que le syndrome m\u00e9tabolique, les spondyloarthropathies et les MCE.<\/li>\n<li>Le traitement d\u00e9pend de la gravit\u00e9 de la maladie (Hurley I-III) et comprend essentiellement une th\u00e9rapie topique, une th\u00e9rapie syst\u00e9mique, des mesures chirurgicales et d&#8217;autres m\u00e9thodes (par exemple, des applications de m\u00e9decine laser). Les patients doivent \u00eatre inform\u00e9s des effets nocifs du tabagisme et de l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9. En outre, un soutien psychosocial peut \u00eatre utile.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>Zouboulis CC, et al : S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa\/acne inversa (number ICD-10 L73.2) (en fran\u00e7ais). J Dtsch Dermatol Ges 2012;10(suppl 5) : S1-S31.<\/li>\n<li>Revuz JE, et al : Prevalence and factors associated with hidradenitis suppurativa : results from two case-control studies. J Am Acad Dermatol 2008;59 : 596-601.<\/li>\n<li>Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH : The prevalence of hidradenitis suppurativa and its potential precursor lesions. J Am Acad Dermatol 1996;35 : 191-194.<\/li>\n<li>Woodruff CM, Charlie AM, Leslie KS : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e : un guide pour le m\u00e9decin praticien. Mayo Clin Proc 2015;90 : 1679-1693.<\/li>\n<li>Hunger RE, et al : Le Toll-like receptor 2 est fortement exprim\u00e9 dans les l\u00e9sions de l&#8217;acn\u00e9 inversa et colocalise avec le r\u00e9cepteur de la lectine de type C. Br J Dermatol 2008;158 : 691-697.<\/li>\n<li>Jemec GB, Hansen U : Histologie de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. J Am Acad Dermatol 1996;34:994-999.<\/li>\n<li>Schlapbach C, et al : Expression de la voie IL-23\/Th17 dans les l\u00e9sions d&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. J Am Acad Dermatol 2011;65 : 790-798.<\/li>\n<li>von Laffert M, et al. : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e (acn\u00e9 inversa) : \u00e9v\u00e9nements inflammatoires pr\u00e9coces au niveau des follicules terminaux et de l&#8217;\u00e9piderme interfolliculaire. Exp Dermatol 2010;19 : 533-537<\/li>\n<li>Margesson LJ, Danby FW : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. Meilleures pratiques et recherche. Clin Obstet Gynaecol 2014;28 : 1013-1027.<\/li>\n<li>Alavi A : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e : d\u00e9mystifier une maladie chronique et d\u00e9bilitante. J Am Acad Dermatol 2015;73(5 suppl 1) : S1-S2.<\/li>\n<li>Revicki D, et al : Impact du traitement par adalimumab sur la qualit\u00e9 de vie li\u00e9e \u00e0 la sant\u00e9 et d&#8217;autres r\u00e9sultats rapport\u00e9s par les patients : r\u00e9sultats d&#8217;un essai contr\u00f4l\u00e9 randomis\u00e9 de 16 semaines chez des patients atteints de psoriasis en plaques mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re. Br J Dermatol 2008;158 : 549-557.<\/li>\n<li>Kimball A, et al : Patients&#8217; experiences with hidradenitis suppurativa : a qualitatif study of symptoms and impacts. J Am Acad Dermatol 2013 ; 68 : AB57.<\/li>\n<li>Kimball AB, et al : Adalimumab pour le traitement de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 s\u00e9v\u00e8re : un essai randomis\u00e9 parall\u00e8le. Ann Intern Med 2012;157 : 846-855.<\/li>\n<li>Jemec GB : Pratique clinique. Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. New Engl J Med 2012;366 : 158-164.<\/li>\n<li>Saunte DM, et al : Le retard de diagnostic dans l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e est un probl\u00e8me global. Br J Dermatol 2015;173 : 1546-1549.<\/li>\n<li>Zouboulis CC, et al : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e\/acn\u00e9 invers\u00e9e : crit\u00e8res pour le diagnostic, l&#8217;\u00e9valuation de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9, la classification et l&#8217;\u00e9valuation de la maladie. Dermatology 2015;231 : 184-190.<\/li>\n<li>Revuz J : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23 : 985-998.<\/li>\n<li>Sartorius K, et al : Objective scoring of hidradenitis suppurativa reflecting the role of tobacco smoking and obesity. Br J Dermatol 2009;161 : 831-839.<\/li>\n<li>Sartorius K, et al : Suggestions pour des variables de r\u00e9sultats uniformes lors de la d\u00e9claration des effets du traitement de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. Br J Dermatol 2003;149 : 211-213.<\/li>\n<li>Miller IM, et al : Association of metabolic syndrome and hidradenitis suppurativa. JAMA Dermatol 2014;150 : 1273-1280.<\/li>\n<li>Tzellos T, et al : Cardiovascular disease risk factors in patients with hidradenitis suppurativa : a systematic review and meta-analysis of observational studies. Br J Dermatol 2015;173 : 1142-1155.<\/li>\n<li>Schrader AM, et al : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e : une \u00e9tude r\u00e9trospective de 846 patients n\u00e9erlandais pour identifier les facteurs associ\u00e9s \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la maladie. J Am Acad Dermatol 2014;71 : 460-467.<\/li>\n<li>Boer J, Nazary M, Riis PT : The role of mechanical stress in hidradenitis suppurativa. Dermatol Clin 2016;34 : 37-43.<\/li>\n<li>Nazary M, et al : Pathogenesis and pharmacotherapy of hidradenitis suppurativa. Eur J Pharmacol 2011;672 : 1-8.<\/li>\n<li>van der Zee HH, et al : The association between hidradenitis suppurativa and Crohn&#8217;s disease : in search of the missing pathogenic link. J Invest Dermatol 2016;136 : 1747-1748.<\/li>\n<li>Shavit E, et al : Psychiatric comorbidities in 3,207 patients with hidradenitis suppurativa. JEADV 2015;29 : 371-376.<\/li>\n<li>van der Zee HH, et al. : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e et maladie inflammatoire de l&#8217;intestin : sont-elles associ\u00e9es ? R\u00e9sultats d&#8217;une \u00e9tude pilote. Br J Dermatol 2010;162 : 195-197.<\/li>\n<li>Hsiao JL, et al : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e et pyoderma gangrenosum concomitant : une s\u00e9rie de cas et une revue de la litt\u00e9rature. Arch Dermatol 2010;146 : 1265-1270.<\/li>\n<li>Kraft JN, Searles GE : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e chez 64 patientes : \u00e9tude r\u00e9trospective comparant les antibiotiques oraux et le traitement antiandrog\u00e9nique. J Cutan Med Surg 2007;11:125-131.<\/li>\n<li>Jemec GB, Wendelboe P : Clindamycine topique versus t\u00e9tracycline syst\u00e9mique dans le traitement de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppurative. J Am Acad Dermatol 1998;39 : 971-974.<\/li>\n<li>Gener G, et al : Combination therapy with clindamycin and rifampicin for hidradenitis suppurativa : a series of 116 consecutive patients. Dermatology 2009;219 : 148-154.<\/li>\n<li>Kimball AB, et al : Two phase 3 trials of adalimumab for hidradenitis suppurativa. New Engl J Med 2016;375 : 422-434.<\/li>\n<li>Boer J, Nazary M : R\u00e9sultats \u00e0 long terme du traitement par acitr\u00e9tine pour l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e. L&#8217;acn\u00e9 inversa est-elle aussi un misnome ? Br J Dermatol 2011 ; 164 : 170-175.<\/li>\n<li>Hunger R : &#8220;R\u00e9solvons le d\u00e9fi de l&#8217;HS (acn\u00e9 invers\u00e9e) &#8211; Parce que le temps est compt\u00e9 pour le patient. H\u00f4pital de l&#8217;\u00eele de Berne ? Robert Hunger, Congr\u00e8s annuel de la SSDP, B\u00e2le, 19.09.2019<\/li>\n<li>Hunger RE, et al. : Recommandations de pratique suisse pour la prise en charge de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppurative\/acn\u00e9 invers\u00e9e. Dermatology, 2017, 233 (2-3), www.karger.com\/Article\/Fulltext\/477459<\/li>\n<li>van der Zee HH, et al : Adalimumab (anti-TNF-\u03b1) treatment of hidradenitis suppurativa ameliorates skin inflammation : an in situ and ex vivo study. Br J Dermatol 2012 ; 166 : 298-305.<\/li>\n<li>Wolk K, et al : La carence en IL-22 contribue \u00e0 une maladie inflammatoire chronique : m\u00e9canismes pathog\u00e9niques dans l&#8217;acn\u00e9 inversa. J Immunol 2011, 186 : 1228-1239.<\/li>\n<li>H\u00f6genauer C, et al. : Gestion interdisciplinaire des maladies immuno-m\u00e9dicamenteuses &#8211; une perspective autrichienne. Journal des maladies gastro-ent\u00e9rologiques et h\u00e9patologiques 2019 ; 17 : 108-124.<\/li>\n<li>Fimmel S, Zouboulis CC : Comorbidit\u00e9s de l&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e (acn\u00e9 inversa). Dermatoendocrinol 2010 ; 2(1) : 9-16.<\/li>\n<li>Sabat R, et al : Pr\u00e9valence accrue du syndrome m\u00e9tabolique chez les patients atteints d&#8217;acn\u00e9 inversa. PloS One 2012 ; 7(2):e31810.<\/li>\n<li>Gold DA, et al : The prevalence of metabolic syndrome in patients with hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol 2014 ; 70(4) : 699-703.<\/li>\n<li>Deckers IE, et al : Inflammatory bowel disease is associated with hidradenitis suppurativa : results from a multicenter cross-sectional study. J Am Acad Dermatol 2017 ; 76(1) : 49-53.<\/li>\n<li>Shlyankevich J, et al : L&#8217;hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e est une maladie syst\u00e9mique avec un fardeau de comorbidit\u00e9 substantiel : une analyse de cas-contr\u00f4le v\u00e9rifi\u00e9e par la charte. J Am Acad Dermatol 2014 ; 71(6):1144-1150.<\/li>\n<li>Richette P, et al : Hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e associ\u00e9e \u00e0 la spondyloarthrite-r\u00e9sultats d&#8217;une \u00e9tude prospective nationale multicentrique. J Rheumatol 2014 ; 41(3) : 490-494.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>DERMATOLOGIE PRATIQUE 2020 ; 30(3) : 16-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L&#8217;interpr\u00e9tation correcte des sympt\u00f4mes de cette maladie inflammatoire intermittente h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne est cliniquement importante. 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