{"id":334757,"date":"2020-02-25T01:00:00","date_gmt":"2020-02-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/individuel-competent-holistique-la-bonne-therapie-pour-le-patient-atteint-de-sep\/"},"modified":"2020-02-25T01:00:00","modified_gmt":"2020-02-25T00:00:00","slug":"individuel-competent-holistique-la-bonne-therapie-pour-le-patient-atteint-de-sep","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/individuel-competent-holistique-la-bonne-therapie-pour-le-patient-atteint-de-sep\/","title":{"rendered":"Individuel, comp\u00e9tent, holistique &#8211; la bonne th\u00e9rapie pour le patient atteint de SEP"},"content":{"rendered":"<p><strong>Le nombre de personnes atteintes de SEP en Suisse est en augmentation. Les enqu\u00eates actuelles dressent un tableau alarmant. Un traitement efficace, adapt\u00e9 \u00e0 la situation de vie et \u00e0 l&#8217;\u00e9volution de la maladie du patient, est d&#8217;autant plus important. L&#8217;objectif devrait \u00eatre de maintenir une participation \u00e0 la vie sociale aussi longue que possible.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, on estimait qu&#8217;environ 10 000 personnes en Suisse \u00e9taient atteintes de scl\u00e9rose en plaques (SEP). Une enqu\u00eate r\u00e9cente du registre de la SEP a d\u00fb r\u00e9viser cette hypoth\u00e8se : au moins 15 000 personnes souffrent de cette maladie et la tendance est \u00e0 la hausse [1]. Le rapport entre les sexes se d\u00e9place \u00e9galement encore plus vers les femmes. De nouvelles projections indiquent que 73% des femmes sont touch\u00e9es. On peut douter que cette \u00e9volution soit uniquement due \u00e0 la croissance d\u00e9mographique et \u00e0 l&#8217;augmentation de l&#8217;esp\u00e9rance de vie. Les m\u00e9canismes d&#8217;apparition de la maladie sont toujours en cours de d\u00e9cryptage. Les premiers r\u00e9sultats indiquent une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique et une influence consid\u00e9rable des facteurs environnementaux. La recherche actuelle se concentre notamment sur la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence [2,3]. Elle est en grande partie responsable du d\u00e9veloppement de handicaps, car elle entra\u00eene une transsection axonale ainsi qu&#8217;une perte de neurones. Une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence croissante, qui commence tr\u00e8s probablement plus t\u00f4t qu&#8217;on ne le pensait jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, semble \u00eatre une cause essentielle de la progression de la maladie. La recherche de biomarqueurs, tels que la prot\u00e9ine Neurofilament light, qui d\u00e9tecte les l\u00e9sions axonales ou neuronales en g\u00e9n\u00e9ral et peut \u00eatre utilis\u00e9e pour mieux \u00e9valuer le pronostic de chaque patient, sont les premiers pas prometteurs vers une th\u00e9rapie personnalis\u00e9e [4].<\/p>\n<p>Cliniquement, on peut distinguer les formes r\u00e9mittentes des formes progressives primaires et secondaires. Outre les sympt\u00f4mes neurologiques, de nombreux patients souffrent de d\u00e9ficits cognitifs, de fatigue et de d\u00e9pression manifeste. Comme la SEP se manifeste sous diff\u00e9rentes formes et facettes, la gestion du traitement doit \u00eatre compl\u00e8te, comp\u00e9tente et adapt\u00e9e \u00e0 chaque patient.<\/p>\n<h2 id=\"le-modele-des-piliers-comme-base-therapeutique\">Le mod\u00e8le des piliers comme base th\u00e9rapeutique<\/h2>\n<p>Plus la th\u00e9rapie peut \u00eatre initi\u00e9e t\u00f4t, mieux c&#8217;est. Plusieurs options de traitement efficaces sont d\u00e9sormais disponibles et permettent souvent de ralentir consid\u00e9rablement la progression de la maladie. En principe, le traitement doit \u00eatre bas\u00e9 sur quatre piliers <strong>(tab.&nbsp;1).<\/strong> L&#8217;objectif du traitement est de r\u00e9duire l&#8217;ampleur des r\u00e9actions inflammatoires, de stabiliser les limitations fonctionnelles ainsi que d&#8217;am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes associ\u00e9s. L&#8217;objectif est d&#8217;atteindre le statut NEDA (No Evidence of Disease Activity) 3, c&#8217;est-\u00e0-dire l&#8217;absence de nouvelles l\u00e9sions IRM, de pouss\u00e9es de la maladie et de progression du handicap.<br \/>\n&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-13134\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab1_np1_s22.png\" style=\"height:212px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"388\"><\/p>\n<p>Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, plusieurs r\u00e9gimes de traitement ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s pour diff\u00e9rentes \u00e9volutions de la maladie<strong> (tab.&nbsp;2).<\/strong> Les pr\u00e9parations peuvent \u00eatre class\u00e9es en quatre groupes en fonction de leur m\u00e9canisme d&#8217;action :<\/p>\n<ol>\n<li>Inhibition de la prolif\u00e9ration : azathioprine, cladribine, mitoxantrone, t\u00e9riflunomide<\/li>\n<li>Immunomodulation : fumarate de dimenthyl, ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re, iterferon-\u03b2, iterferon-\u03b2 p\u00e9gyl\u00e9, teriflunomide<\/li>\n<li>Inhibition de la migration : Fingolimod, Natalizumab<\/li>\n<li>D\u00e9pl\u00e9tion : alemtuzumab, rituximab\/ocrelizumab<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-13135 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/608;height:332px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"608\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0-800x442.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0-120x66.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0-90x50.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0-320x177.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/02\/tab2_np1_s22_0-560x310.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Dans les formes mod\u00e9r\u00e9es, le traitement de base de la forme r\u00e9mittente est l&#8217;interf\u00e9ron-\u03b2 (IFN-\u03b2), l&#8217;ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re, les immunoglobulines et l&#8217;azathioprine. Ces pr\u00e9parations immunomodulatrices inhibent les processus nocifs et favorisent les processus protecteurs du syst\u00e8me immunitaire. Chez les patients dont l&#8217;\u00e9volution est (tr\u00e8s) active (c&#8217;est-\u00e0-dire de nombreux \u00e9pisodes de pouss\u00e9e graves en peu de temps et\/ou une IRM (tr\u00e8s) active) ou qui ne r\u00e9pondent pas suffisamment aux immunoth\u00e9rapies de base, des m\u00e9dicaments de l&#8217;escalade th\u00e9rapeutique sont utilis\u00e9s. Il s&#8217;agit par exemple de traitements oraux de courte dur\u00e9e, tels que les comprim\u00e9s de cladribine, qui ciblent s\u00e9lectivement et p\u00e9riodiquement les lymphocytes dans les cas de SEP r\u00e9mittente. La diminution du nombre de lymphocytes devrait permettre de r\u00e9duire la fr\u00e9quence des pouss\u00e9es. Une autre possibilit\u00e9 consiste \u00e0 bloquer le r\u00e9cepteur de la sphingosine-1-phosphate avec le fingolimod, ce qui permet de retenir les cellules immunitaires dans les ganglions lymphatiques. Des traitements mensuels par perfusion de natalizumab, un anticorps monoclonal, emp\u00eachent \u00e9galement les cellules immunitaires de migrer vers les sites d&#8217;inflammation du SNC [6\u20138].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>www.multiplesklerose.ch\/das-schweizer-ms-register\/<\/li>\n<li>Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al : Optimiser le succ\u00e8s du traitement dans la scl\u00e9rose en plaques. J Neurol 2016 ; 263 : 1053-1065<\/li>\n<li>De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al : Pertinence clinique des mesures de volume c\u00e9r\u00e9bral dans la scl\u00e9rose en plaques. CNS Drugs 2014 ; 28 : 147-156<\/li>\n<li>Barro C, Benkert P, Disanto G, et al : Le neurofilament s\u00e9rique comme pr\u00e9dicteur de l&#8217;aggravation de la maladie et de l&#8217;atrophie du cerveau et de la moelle \u00e9pini\u00e8re dans la scl\u00e9rose en plaques. Brain 2018 ; 141(8) : 2382-2391<\/li>\n<li>www.multiple-sklerose.com\/medikamente-zur-behandlung\/<\/li>\n<li>www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/li>\n<li>www.mpg.de\/411133\/forschungsSchwerpunkt<\/li>\n<li>DGN\/KKNMS : lignes directrices pour le diagnostic et le traitement de la scl\u00e9rose en plaques<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo NEUROLOGIE &amp; PSYCHIATRIE 2020 ; 18(1) : 22-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le nombre de personnes atteintes de SEP en Suisse est en augmentation. Les enqu\u00eates actuelles dressent un tableau alarmant. 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