{"id":335315,"date":"2019-11-07T01:00:00","date_gmt":"2019-11-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-nephroprotection-enfin-un-progres\/"},"modified":"2019-11-07T01:00:00","modified_gmt":"2019-11-07T00:00:00","slug":"la-nephroprotection-enfin-un-progres","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/la-nephroprotection-enfin-un-progres\/","title":{"rendered":"La n\u00e9phroprotection &#8211; enfin un progr\u00e8s !"},"content":{"rendered":"<p><strong>La n\u00e9phroprotection comprend des interventions qui ralentissent la baisse du DFG au fil du temps, retardant ainsi le stade final de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale. L&#8217;intervention la plus r\u00e9cente consiste \u00e0 utiliser des inhibiteurs de SGLT2 chez les patients atteints de n\u00e9phropathie diab\u00e9tique.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>L&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e de deux mani\u00e8res :<\/p>\n<ul>\n<li>Preuve d&#8217;une fonction r\u00e9nale r\u00e9duite avec un d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire (DFGe) calcul\u00e9 inf\u00e9rieur \u00e0 60&nbsp;ml\/min, qui persiste pendant au moins trois mois.<\/li>\n<li>Preuve d&#8217;une atteinte r\u00e9nale chronique (albuminurie, h\u00e9maturie, preuve par l&#8217;imagerie comme les reins polykystiques) qui persiste depuis au moins trois mois &#8211; ind\u00e9pendamment du DFGe.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Le diagnostic d&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique peut donc \u00eatre pos\u00e9 en pratique \u00e0 l&#8217;aide de trois examens simples : Dosage de la cr\u00e9atinine (calculer le DFGe \u00e0 partir de ce dosage), bilan urinaire avec s\u00e9dimentation et prot\u00e9inurie (urine spot) et \u00e9chographie r\u00e9nale.<\/p>\n<p>La classification de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique d\u00e9pend de l&#8217;importance de l&#8217;alt\u00e9ration de la fonction r\u00e9nale et de l&#8217;albuminurie. Le DFGe et l&#8217;albuminurie sont des facteurs de risque ind\u00e9pendants \u00e0 la fois pour la mortalit\u00e9 cardiovasculaire et pour le risque de d\u00e9velopper une insuffisance r\u00e9nale terminale [1]. La classification en stades donne donc des indications sur la fr\u00e9quence de contr\u00f4le de ces patients et sur le degr\u00e9 d&#8217;agressivit\u00e9 de leur traitement en termes de risques cardiovasculaires <strong>(tab.&nbsp;1).<\/strong> En outre, l&#8217;ampleur de l&#8217;alt\u00e9ration de la fonction r\u00e9nale donne des indications sur les complications secondaires auxquelles il faut s&#8217;attendre <strong>(tab.&nbsp;2).<\/strong> Celles-ci doivent \u00eatre activement recherch\u00e9es et, si n\u00e9cessaire, trait\u00e9es.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-10041\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab1_hp4_s23.png\" style=\"height:362px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"663\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10042 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab2_hp4_s23.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/385;height:210px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"385\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"historique\">Historique<\/h2>\n<p>L&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique est progressive au fil des ans, que la maladie sous-jacente soit encore active ou non. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne est expliqu\u00e9 par ce que l&#8217;on appelle &#8220;l&#8217;hypoth\u00e8se de Brenner&#8221;, selon laquelle, avec la perte d&#8217;un grand nombre de n\u00e9phrons, les n\u00e9phrons restants compensent au moins partiellement la perte de fonction, ce qui entra\u00eene une hyperfiltration. Cette hyperfiltration prolong\u00e9e entra\u00eene des l\u00e9sions des n\u00e9phrons encore intacts. L&#8217;histologie r\u00e9v\u00e8le d&#8217;abord une hypertrophie glom\u00e9rulaire, puis une glom\u00e9ruloscl\u00e9rose croissante, qui se traduit par une perte progressive de fonction et l&#8217;apparition d&#8217;une albuminurie.<\/p>\n<p>La progression de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique peut \u00eatre d\u00e9crite individuellement par patient \u00e0 l&#8217;aide de ce que l&#8217;on appelle la courbe de Mitch [2]. Si l&#8217;on reporte l&#8217;eGFR ou la valeur 1\/cr\u00e9atinine en fonction du temps, on obtient une courbe lin\u00e9aire d\u00e9croissante. Cette courbe permet d&#8217;estimer le risque de d\u00e9velopper une insuffisance r\u00e9nale terminale pour un patient donn\u00e9 <strong>(figure&nbsp;1A).<\/strong> Cela facilite le dialogue avec le patient et permet de prendre \u00e0 temps les dispositions n\u00e9cessaires \u00e0 la mise en place d&#8217;une proc\u00e9dure de remplacement r\u00e9nal.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10043 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/482;height:263px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"482\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-800x351.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-120x53.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-90x39.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-320x140.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-560x245.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>En tant que m\u00e9decins, nous aimerions pouvoir influencer favorablement la progression de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique. Par &#8220;mesures de n\u00e9phroprotection&#8221;, nous entendons toutes les interventions qui ralentissent la baisse du DFGe au fil du temps. Il est vrai qu&#8217;il n&#8217;existe \u00e0 ce jour aucune intervention permettant d&#8217;arr\u00eater totalement ces d\u00e9chets. Mais si l&#8217;on parvient \u00e0 aplanir ne serait-ce qu&#8217;un peu la chute de la courbe de Mitch, le patient peut gagner plusieurs ann\u00e9es de temps sans dialyse <strong>(Fig.&nbsp;1B).<\/strong><\/p>\n<h2 id=\"nephroprotection\">N\u00e9phroprotection<\/h2>\n<p><strong>Premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration &#8211; blocage du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine :<\/strong> le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine (SRA) joue un r\u00f4le crucial dans la r\u00e9gulation du flux sanguin r\u00e9nal et donc de la perfusion des diff\u00e9rents glom\u00e9rules. L&#8217;angiotensine affecte directement le tonus du vaisseau eff\u00e9rent. Une augmentation de l&#8217;angiotensine entra\u00eene une constriction du vas eff\u00e9rent et donc une augmentation de la pression de filtration dans le lit capillaire glom\u00e9rulaire. Cela permet d&#8217;une part l&#8217;autor\u00e9gulation de la filtration glom\u00e9rulaire sur une large gamme de variations de la pression art\u00e9rielle. D&#8217;autre part, il entra\u00eene \u00e9galement l&#8217;hyperfiltration mentionn\u00e9e ci-dessus dans le cadre de l&#8217;hypoth\u00e8se Brenner. Le blocage du SRA par des inhibiteurs de l&#8217;ECA, des bloqueurs du r\u00e9cepteur de l&#8217;angiotensine de type 1 (sartans) ou des inhibiteurs de la r\u00e9nine entra\u00eene une dilatation du vaisseau eff\u00e9rent au niveau du glom\u00e9rule. Cela permet de r\u00e9duire la pression de perfusion glom\u00e9rulaire et de pr\u00e9server le lit capillaire glom\u00e9rulaire. Mais en m\u00eame temps, le taux de filtration glom\u00e9rulaire par n\u00e9phron et au total diminue. Par cons\u00e9quent, le d\u00e9but d&#8217;un blocage du SRA chez un patient insuffisant r\u00e9nal entra\u00eene toujours une augmentation de la cr\u00e9atinine. Une telle hausse peut \u00eatre tol\u00e9r\u00e9e jusqu&#8217;\u00e0 25%, \u00e0 condition qu&#8217;elle reste stable \u00e0 ce niveau par la suite. L&#8217;augmentation de la cr\u00e9atinine est fonctionnelle et constitue la preuve que la pression de perfusion glom\u00e9rulaire a effectivement \u00e9t\u00e9 r\u00e9duite. Si le blocage du SRA est \u00e0 nouveau arr\u00eat\u00e9, la cr\u00e9atinine diminue \u00e0 nouveau de la m\u00eame valeur. Si la cr\u00e9atinine ne se stabilise pas apr\u00e8s l&#8217;introduction du blocage du SRA, il faut l&#8217;arr\u00eater \u00e0 nouveau et rechercher une st\u00e9nose de l&#8217;art\u00e8re r\u00e9nale.<\/p>\n<p>Plusieurs \u00e9tudes randomis\u00e9es men\u00e9es dans les ann\u00e9es 1990 ont montr\u00e9 que le blocage du SRA pouvait freiner la progression de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique, que ce soit dans le cadre d&#8217;une n\u00e9phropathie diab\u00e9tique ou non diab\u00e9tique [3]. Le blocage du SRA est donc aujourd&#8217;hui la base de toute intervention n\u00e9phroprotectrice et doit \u00eatre rendu d&#8217;autant plus agressif que la prot\u00e9inurie est \u00e9lev\u00e9e. Les substances individuelles doivent \u00eatre dos\u00e9es au maximum et le double blocage du SRA doit \u00eatre strictement \u00e9vit\u00e9 [4].<\/p>\n<p><strong>Deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration &#8211; Correction de l&#8217;acidose m\u00e9tabolique :<\/strong> le rein est l&#8217;organe le plus important pour l&#8217;\u00e9limination des acides fixes, et ceux-ci s&#8217;accumulent au fur et \u00e0 mesure que la fonction r\u00e9nale est r\u00e9duite. L&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique est donc g\u00e9n\u00e9ralement associ\u00e9e \u00e0 l&#8217;apparition d&#8217;une acidose m\u00e9tabolique, en particulier dans les stades avanc\u00e9s \u00e0 partir de l&#8217;IRC G3b.<\/p>\n<p>L&#8217;acidose m\u00e9tabolique a plusieurs effets d\u00e9favorables. Elle affecte la sant\u00e9 des os et favorise l&#8217;apparition d&#8217;une hyperkali\u00e9mie, qui augmente \u00e0 son tour le risque d&#8217;arythmie cardiaque. Cependant, on n&#8217;a longtemps pas su si l&#8217;acidose m\u00e9tabolique influen\u00e7ait elle-m\u00eame la progression de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique. Dans les ann\u00e9es 2000, plusieurs \u00e9tudes randomis\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es pour \u00e9valuer l&#8217;impact du traitement de l&#8217;acidose m\u00e9tabolique par le bicarbonate de sodium sur la progression de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique. \u00c0 la surprise de nombreux n\u00e9phrologues, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu&#8217;\u00e0 diff\u00e9rents stades de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique (IRC G2, G3 et G4), cette mesure simple permettait de ralentir la progression et de retarder l&#8217;apparition de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale terminale [5]. Ainsi, l&#8217;une des recommandations g\u00e9n\u00e9rales actuelles est de traiter l&#8217;acidose m\u00e9tabolique avec un bicarbonate s\u00e9rique &lt;20 mmol\/l avec du bicarbonate de sodium. L&#8217;hyperkali\u00e9mie s&#8217;en trouve \u00e9galement am\u00e9lior\u00e9e, ce qui permet de maintenir un blocage du SRA aussi efficace que possible.<\/p>\n<p>Les limites de cette intervention sont souvent la tol\u00e9rance (le bicarbonate de sodium provoque des ballonnements), le nombre \u00e9lev\u00e9 de comprim\u00e9s (pour atteindre un bicarbonate s\u00e9rique &gt;20&nbsp;mmol\/l, il faut parfois six \u00e0 huit comprim\u00e9s par jour) et la charge en sodium, qui peut entra\u00eener une augmentation des \u0153d\u00e8mes et\/ou de la tension art\u00e9rielle.<\/p>\n<p><strong>Troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration &#8211; blocage du co-transporteur sodium\/glucose SGLT2 dans le tubule proximal : <\/strong>Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, un nouveau groupe d&#8217;antidiab\u00e9tiques oraux a \u00e9t\u00e9 test\u00e9 dans plusieurs \u00e9tudes randomis\u00e9es : Il s&#8217;agit d&#8217;inhibiteurs du co-transporteur sodium\/glucose dans le tubule proximal (SGLT2, &#8220;sodium-glucose transporter&nbsp;2&#8221;). Ces m\u00e9dicaments induisent une glucosurie. Cela permet d&#8217;obtenir une meilleure HbA1c et un bilan calorique n\u00e9gatif, ce qui entra\u00eene une perte de poids nette. Cependant, le blocage de SGLT2 entra\u00eene \u00e9galement une natriur\u00e8se. Ces substances constituent donc une nouvelle classe de diur\u00e9tiques qui, contrairement aux diur\u00e9tiques de l&#8217;anse et aux thiazides, n&#8217;agissent pas dans le n\u00e9phron distal, mais dans le tubule proximal.<\/p>\n<p>Jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, les inhibiteurs de SGLT2 ont surtout \u00e9t\u00e9 test\u00e9s chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 et pr\u00e9sentant un profil de risque cardiovasculaire \u00e9lev\u00e9 (souvent en prophylaxie secondaire). Un b\u00e9n\u00e9fice hautement significatif sur la mortalit\u00e9 totale (empagliflozine) et sur la mortalit\u00e9 cardiovasculaire (empagliflozine, canagliflozine) a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9. L&#8217;effet diur\u00e9tique a \u00e9galement permis de r\u00e9duire significativement les r\u00e9hospitalisations dues \u00e0 une insuffisance cardiaque d\u00e9compens\u00e9e [6,7].<\/p>\n<p>Des \u00e9tudes de suivi ont \u00e9galement montr\u00e9 un effet positif hautement significatif sur les crit\u00e8res d&#8217;\u00e9valuation r\u00e9naux durs (nouvelle apparition d&#8217;une macroalbuminurie, doublement de la cr\u00e9atinine s\u00e9rique, apparition d&#8217;une insuffisance r\u00e9nale terminale). L&#8217;effet est du m\u00eame ordre de grandeur que le blocage du SRA dans un groupe de patients dont la plupart sont d\u00e9j\u00e0 trait\u00e9s par des bloqueurs du SRA [8] ! Le m\u00e9canisme de la n\u00e9phroprotection n&#8217;est pas encore \u00e9lucid\u00e9 en d\u00e9tail. On postule toutefois un effet via la macula densa avec dilatation du vas afferens. La m\u00eame augmentation fonctionnelle de la cr\u00e9atinine au d\u00e9but du traitement suivie d&#8217;une stabilisation de la fonction r\u00e9nale qu&#8217;avec le blocage du SRA a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e [9].<\/p>\n<p>Deux effets secondaires cliniques sont \u00e0 noter pour cette classe de substances : Les infections urog\u00e9nitales, fr\u00e9quentes mais b\u00e9nignes, sont faciles \u00e0 traiter. L&#8217;acidoc\u00e9tose diab\u00e9tique euglyc\u00e9mique, qui peut survenir en cas de d\u00e9ficit en insuline et de longues p\u00e9riodes de je\u00fbne, constitue une complication rare mais grave. Par cons\u00e9quent, dans les situations cliniques \u00e9num\u00e9r\u00e9es dans le <strong>tableau&nbsp;3<\/strong>, les inhibiteurs de SGLT2 ne doivent pas \u00eatre utilis\u00e9s ou doivent \u00eatre utilis\u00e9s avec beaucoup de prudence ou \u00eatre temporairement interrompus.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10044 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab3_hp4_s24.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/667;height:364px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"667\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"conclusion\">Conclusion<\/h2>\n<p>Apr\u00e8s le blocage du SRA et le traitement de l&#8217;acidose m\u00e9tabolique, nous disposons depuis deux ans d&#8217;une troisi\u00e8me mesure n\u00e9phroprotectrice : l&#8217;utilisation d&#8217;inhibiteurs du SGLT2. Pour le moment, celle-ci n&#8217;est autoris\u00e9e que chez les patients atteints de n\u00e9phropathie diab\u00e9tique <strong>(tableau&nbsp;4). <\/strong>Comme le m\u00e9canisme de n\u00e9phroprotection n&#8217;a tr\u00e8s probablement rien \u00e0 voir avec l&#8217;influence sur le m\u00e9tabolisme du glucose, mais avec l&#8217;effet diur\u00e9tique de ces substances, on peut supposer qu&#8217;elles seraient \u00e9galement efficaces en cas de n\u00e9phropathie non diab\u00e9tique. Les \u00e9tudes correspondantes sont actuellement en cours.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10045 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab4_hp4_s25.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/325;height:177px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"325\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"messages-take-home\">Messages Take-Home<\/h2>\n<ul>\n<li>L&#8217;insuffisance r\u00e9nale chronique a une \u00e9volution progressive qui peut \u00eatre d\u00e9crite par la courbe de Mitch.<\/li>\n<li>Par mesures n\u00e9phroprotectrices, nous entendons des interventions qui ralentissent la chute du DFG au fil du temps et peuvent ainsi retarder le stade final de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale.<\/li>\n<li>La base de toute n\u00e9phroprotection est l&#8217;utilisation d&#8217;inhibiteurs du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine (inhibiteurs de l&#8217;ECA, bloqueurs des r\u00e9cepteurs AT1, inhibiteurs de la r\u00e9nine). Ils doivent \u00eatre dos\u00e9s en fonction de leur tol\u00e9rance, mais ne doivent pas \u00eatre combin\u00e9s.<\/li>\n<li>Le traitement de l&#8217;acidose m\u00e9tabolique par le bicarbonate de sodium est n\u00e9phroprotecteur et doit \u00eatre initi\u00e9 lorsque le bicarbonate s\u00e9rique &lt;20&nbsp;mmol\/l.<\/li>\n<li>L&#8217;intervention la plus r\u00e9cente consiste \u00e0 utiliser des inhibiteurs de SGLT2 chez les patients atteints de n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Ils ont un effet diur\u00e9tique sur le tubule proximal et sont cardio- et n\u00e9phroprotecteurs.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>Stevens PE, Levin A : Evaluation and management of chronic kidney disease : synopsis of the kidney disease : improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Ann Intern Med 2013 ; 158 : 825-830.<\/li>\n<li>Mitch WE, et al : A simple method of estimating progression of chronic renal failure. Lancet 1976 ; 2 : 1326-1328.<\/li>\n<li>Lewis EJ, et al. : L&#8217;effet de l&#8217;inhibition de l&#8217;enzyme de conversion de l&#8217;angiotensine sur la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Le groupe d&#8217;\u00e9tude collaborative. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1456-1462.<\/li>\n<li>Luft FC : Perspective sur la th\u00e9rapie de blocage du RAS en combinaison : off-TARGET, dis-CORD, MAP-to-nowhere, low ALTITUDE, et NEPHRON-D. Am J Nephrol 2014 ; 39 : 46-49.<\/li>\n<li>de Brito-Ashurst I, et al : La suppl\u00e9mentation en bicarbonate ralentit la progression de l&#8217;IRC et am\u00e9liore l&#8217;\u00e9tat nutritionnel. J Am Soc Nephrol 2009 ; 20 : 2075-2084.<\/li>\n<li>Zinman B, et al : Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015 ; 373 : 2117-2128.<\/li>\n<li>Neal B, et al : Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2017 ; 377 : 644-657.<\/li>\n<li>Wanner C, et al : Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016 ; 375 : 323-334.<\/li>\n<li>Anders HJ, et al : Protection du n\u00e9phron dans la maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique. N Engl J Med 2016 ; 375 : 2096-2098.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2018 ; 13(4) : 22-25<br \/>\nCARDIOVASC 2019 ; 18(5) : 6-9<\/em><br \/>\n&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La n\u00e9phroprotection comprend des interventions qui ralentissent la baisse du DFG au fil du temps, retardant ainsi le stade final de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale. 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