{"id":335747,"date":"2019-08-31T02:00:00","date_gmt":"2019-08-31T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/inhibition-de-lagregation-plaquettaire-apres-limplantation-dun-stent\/"},"modified":"2019-08-31T02:00:00","modified_gmt":"2019-08-31T00:00:00","slug":"inhibition-de-lagregation-plaquettaire-apres-limplantation-dun-stent","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/inhibition-de-lagregation-plaquettaire-apres-limplantation-dun-stent\/","title":{"rendered":"Inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire apr\u00e8s l’implantation d’un stent"},"content":{"rendered":"

Apr\u00e8s l’implantation d’un stent, la thrombose du stent est l’une des principales complications aigu\u00ebs. Une inhibition efficace de l’agr\u00e9gation plaquettaire est donc indiqu\u00e9e. Mais \u00e0 quoi ressemble-t-elle ?<\/strong><\/p>\n

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Au d\u00e9but de l’angiographie coronaire, les l\u00e9sions \u00e9taient d’abord trait\u00e9es par dilatation au ballonnet seul. Ce n’est qu’au milieu des ann\u00e9es 1980 que les premiers stents ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s [1,2]. Depuis lors, la technologie des stents mais aussi les possibilit\u00e9s dans le domaine de la pr\u00e9vention de l’agr\u00e9gation plaquettaire n’ont cess\u00e9 d’\u00e9voluer.  <\/p>\n

R\u00f4le de la double inhibition plaquettaire (DAPT) et son d\u00e9veloppement<\/h2>\n

Apr\u00e8s la r\u00e9volution de la premi\u00e8re implantation de stent en 1986 par Sigwart et al. [2], les premi\u00e8res difficult\u00e9s et complications sont apparues assez rapidement. La principale complication aigu\u00eb apr\u00e8s l’implantation d’un stent est et reste la thrombose du stent, qui a atteint un taux de pr\u00e8s de 20% au d\u00e9but. Pour \u00e9viter cela, diff\u00e9rents traitements visant \u00e0 fluidifier le sang ou \u00e0 emp\u00eacher l’agr\u00e9gation des plaquettes apr\u00e8s l’implantation d’un stent ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s. Un traitement par dextran de faible poids mol\u00e9culaire, aspirine (ASS), dipyridamole et h\u00e9parine intraveineuse n’ayant pas donn\u00e9 les r\u00e9sultats escompt\u00e9s, les patients ont \u00e9t\u00e9 syst\u00e9matiquement anticoagul\u00e9s par voie orale avec de la warfarine apr\u00e8s l’implantation d’un stent. Si cela a permis de r\u00e9duire consid\u00e9rablement le taux de thrombose aigu\u00eb et subaigu\u00eb de stent \u00e0 3,5%, cela s’est accompagn\u00e9 d’une augmentation significative des complications h\u00e9morragiques. [3\u20135]. Dans la recherche de l’\u00e9quilibre id\u00e9al entre la pr\u00e9vention de la redoutable thrombose de stent et l’augmentation du risque h\u00e9morragique, plusieurs autres r\u00e9gimes th\u00e9rapeutiques ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s par la suite. La double inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire semblait \u00eatre la plus efficace. Ainsi, une \u00e9tude de Leon et al. a montr\u00e9 qu’une r\u00e9duction significative de la thrombose de stent et des complications associ\u00e9es pouvait \u00eatre obtenue par un traitement combin\u00e9 par ASA et ticlopidine. [6,7]. En raison de l’apparition d’effets secondaires graves sous ticlopidine (notamment allergies, ulc\u00e8res, diarrh\u00e9e, troubles de la fonction h\u00e9patique et neutrop\u00e9nie), ce m\u00e9dicament a \u00e9t\u00e9 rapidement remplac\u00e9 par le clopidogrel, nettement mieux tol\u00e9r\u00e9 [8]. L’ASA emp\u00eache l’activation plaquettaire m\u00e9di\u00e9e par le thromboxane et le clopidogrel celle m\u00e9di\u00e9e par l’ADP, les deux blocages agissant de mani\u00e8re additive, ce qui rend l’inhibition et donc la r\u00e9duction de la formation de thrombus nettement plus efficace qu’avec une monoth\u00e9rapie. Le clopidogrel est une prodrogue qui est d’abord m\u00e9tabolis\u00e9e dans le foie par le cytochrome P450 2C19 et d’autres enzymes CYP, et dont le m\u00e9tabolite actif se lie ensuite de mani\u00e8re irr\u00e9versible aux r\u00e9cepteurs P2Y12 des plaquettes, r\u00e9duisant ainsi l’activation des plaquettes par la m\u00e9diation de l’ADP. Comme les enzymes qui activent le clopidogrel dans le foie sont g\u00e9n\u00e9tiquement diff\u00e9rentes, l’effet antiplaquettaire du clopidogrel n’est pas le m\u00eame chez tous les individus. Apr\u00e8s des patients ayant re\u00e7u une endoproth\u00e8se \u00e9lective, l’efficacit\u00e9 de la double inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire par ASA et clopidogrel a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e chez des patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde sans \u00e9l\u00e9vation du segment ST, par une r\u00e9duction significative des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires [9]. Une optimisation suppl\u00e9mentaire de l’inhibition de l’agr\u00e9gation des thrombocytes a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e gr\u00e2ce \u00e0 l’utilisation de nouveaux inhibiteurs du r\u00e9cepteur P2Y12. Le prasugrel est \u00e9galement un prom\u00e9dicament du groupe des thi\u00e9nopyridines, il est \u00e9galement m\u00e9tabolis\u00e9 (ou activ\u00e9) dans le foie et se lie \u00e9galement de mani\u00e8re irr\u00e9versible, mais plus rapidement et plus fortement, auxdits r\u00e9cepteurs. De plus, contrairement au clopidogrel, il n’y a pas de diff\u00e9rences g\u00e9n\u00e9tiques dans l’activation du prasugrel. L’\u00e9tude TRITON-TIMI 38 [10] a montr\u00e9 que le prasugrel entra\u00eenait une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires par rapport au clopidogrel. Malgr\u00e9 une augmentation des complications h\u00e9morragiques, le b\u00e9n\u00e9fice clinique a \u00e9t\u00e9 clairement d\u00e9montr\u00e9 en faveur du prasugrel, avec une r\u00e9duction significative des crit\u00e8res d’\u00e9valuation isch\u00e9miques (sauf chez les patients \u00e2g\u00e9s de \u226575 ans, de faible poids corporel (<60 kg) et chez les patients ayant subi des \u00e9v\u00e9nements c\u00e9r\u00e9brovasculaires). De plus, en raison du risque accru de saignement, l’\u00e9tat des coronaires doit \u00eatre connu avant l’administration de prasugrel ou l’intention de mettre en place un stent doit \u00eatre \u00e9tablie. Le chargement pr\u00e9-interventionnel n’est actuellement recommand\u00e9 qu’en cas d’infarctus avec sus-d\u00e9calage du segment ST [11]. Le ticagrelor appartient \u00e0 la classe des cyclopentylriazolopyrimidines et est un inhibiteur comp\u00e9titif et donc r\u00e9versible de la P2Y12, qui est pris sous forme de m\u00e9tabolite actif (sans activation enzymatique). Dans l’\u00e9tude PLATO [12], le ticagrelor s’est \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 sup\u00e9rieur au clopidogrel.  Une r\u00e9duction des d\u00e9c\u00e8s d’origine cardiovasculaire, des infarctus du myocarde et des thromboses de stents a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e et rien n’indique que les complications h\u00e9morragiques augmentent. Toutefois, par rapport \u00e0 d’autres \u00e9tudes, les d\u00e9finitions des saignements utilis\u00e9es \u00e9taient parfois diff\u00e9rentes. Contrairement au prasugrel, l’effet positif a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 chez les patients trait\u00e9s de mani\u00e8re conservatrice (sans intervention ni pose de stent) ou par pontage chirurgical [12,13]. Chez les patients pr\u00e9sentant un infarctus du myocarde avec sus-d\u00e9calage du segment ST, il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’un pr\u00e9traitement par ticagrelor avant la coronarographie entra\u00eenait des taux plus faibles de thrombose de stent [14]. Malheureusement, aucune comparaison entre le ticagrelor et le prasugrel n’a encore \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9e. La dose de charge initiale et la dose d’entretien des diff\u00e9rents m\u00e9dicaments sont r\u00e9sum\u00e9es dans le tableau 1<\/strong>. Dans la pratique clinique quotidienne, il peut \u00eatre n\u00e9cessaire de passer d’une pr\u00e9paration \u00e0 l’autre (par exemple en cas d’intol\u00e9rance \u00e0 un m\u00e9dicament). L’algorithme pour passer d’une pr\u00e9paration \u00e0 l’autre en fonction du cadre clinique (chronique versus aigu) est pr\u00e9sent\u00e9 dans la figure 1 <\/strong>.<\/p>\n

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D\u00e9veloppement des stents<\/h2>\n

Comme nous l’avons d\u00e9j\u00e0 mentionn\u00e9, aux d\u00e9buts de l’intervention coronarienne, le vaisseau \u00e9tait simplement trait\u00e9 par dilatation au ballonnet. Cependant, en raison de dissections, d’un recul \u00e9lastique en cas de surdilatation et d’un remodelage tardif avec prolif\u00e9ration intimale, il y a souvent eu de nouvelles occlusions vasculaires et des rest\u00e9noses. Pour contrer ce ph\u00e9nom\u00e8ne et maintenir les vaisseaux ouverts apr\u00e8s la dilatation, des grilles vasculaires (stents) expansibles par ballonnet ou auto-expansibles ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9es et implant\u00e9es apr\u00e8s un traitement pr\u00e9alable par dilatation au ballonnet. Au d\u00e9but, ces stents \u00e9taient difficiles \u00e0 utiliser en raison de leur nature, du mat\u00e9riau utilis\u00e9 et de la technique d’implantation encore r\u00e9cente (g\u00e9n\u00e9ralement en acier inoxydable avec des entretoises de stent \u00e9paisses). Avec le temps, ces stents m\u00e9talliques (\u00e9galement connus aujourd’hui sous le nom de “bare metal stents”, BMS) ont \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9s et sont devenus beaucoup plus faciles \u00e0 utiliser (implantation par expansion du ballon, entretoises de stent plus fines, alliages plus l\u00e9gers). D\u00e8s le d\u00e9but, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les BMS \u00e9taient sup\u00e9rieurs \u00e0 la simple dilatation au ballonnet [3,4], mais \u00e0 long terme, des taux importants de rest\u00e9nose des instants ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s en raison d’une prolif\u00e9ration excessive de l’intima. Pour contrer cette prolif\u00e9ration, des stents recouverts de m\u00e9dicaments (drug-eluting-stents, DES) ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s. Les DES de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration \u00e9taient compos\u00e9s des m\u00eames alliages que les BMS, mais \u00e9taient recouverts d’un m\u00e9dicament antiprolif\u00e9ratif d\u00e9livr\u00e9 par un polym\u00e8re, comme le sirolimus ou le paclitaxel. Cela a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction de la formation de n\u00e9o-intima et, par cons\u00e9quent, une diminution significative des rest\u00e9noses d’instent [15\u201317]. Cependant, en raison de l’endoth\u00e9lialisation tardive provoqu\u00e9e par les m\u00e9dicaments antiprolif\u00e9ratifs, et donc d’un contact prolong\u00e9 des endoproth\u00e8ses avec le flux sanguin, plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 une augmentation significative du taux de thromboses tardives des endoproth\u00e8ses et d’infarctus du myocarde [18,19]. En r\u00e9ponse, non seulement l’inhibition de l’agr\u00e9gation plaquettaire, mais aussi la composition du stent ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9es. Dans la deuxi\u00e8me et la troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration de DES, des polym\u00e8res biocompatibles et des m\u00e9dicaments plus efficaces, tels que l’\u00e9v\u00e9rolimus, ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour le rev\u00eatement \u00e0 des doses plus faibles, ce qui a permis une endoth\u00e9lialisation plus rapide et plus efficace des stents. Associ\u00e9s \u00e0 la DAPT am\u00e9lior\u00e9e, les DES utilis\u00e9s aujourd’hui ont permis de d\u00e9montrer une s\u00e9curit\u00e9 nettement am\u00e9lior\u00e9e par rapport aux DES de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration, tout en conservant la m\u00eame efficacit\u00e9 [20,21], ce qui a pratiquement entra\u00een\u00e9 la disparition des BMS non enrob\u00e9s. En plus des nouveaux stents, la dilatation par ballonnet s’est \u00e9galement d\u00e9velopp\u00e9e et il est d\u00e9sormais possible de traiter les petits vaisseaux au moyen de ballonnets recouverts de m\u00e9dicaments (drug-coated-balloon, DCB) sans implantation de stents [22]. <\/p>\n

Dur\u00e9e de la DAPT apr\u00e8s l’implantation d’un stent<\/h2>\n

En ce qui concerne la dur\u00e9e du DAPT, il convient de faire une distinction claire entre les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde et ceux souffrant d’une maladie coronarienne stable. Chez les patients atteints d’une maladie coronarienne stable, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’il n’y avait pas de diff\u00e9rence en termes d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires et de d\u00e9c\u00e8s entre une dur\u00e9e de traitement de 6 mois et de \u226512 mois [23,24]. En revanche, une dur\u00e9e de traitement de plus de 12 mois a entra\u00een\u00e9 une augmentation significative des complications h\u00e9morragiques pertinentes et des preuves d’une mortalit\u00e9 accrue [25,26]. \u00c9tant donn\u00e9 qu’aucune \u00e9tude n’a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e \u00e0 ce jour sur un DAPT associant ASA et ticagrelor ou prasugrel chez des patients souffrant d’une maladie coronarienne stable, un DAPT avec clopidogrel est recommand\u00e9 dans ce contexte. Toutefois, chez certains patients s\u00e9lectionn\u00e9s pr\u00e9sentant un risque isch\u00e9mique \u00e9lev\u00e9, l’un des autres m\u00e9dicaments peut \u00eatre choisi. En r\u00e9sum\u00e9, chez les patients atteints d’une maladie coronarienne stable apr\u00e8s une intervention, quel que soit le type de stent, et m\u00eame apr\u00e8s un traitement par DCB seul, une double antiagr\u00e9gation plaquettaire par ASA et clopidogrel est recommand\u00e9e pendant 6 mois [27]. S’il existe un risque accru de saignement (Precise-DAPT-Score \u226525, www.precisedaptscore.com) [28], la dur\u00e9e du traitement peut \u00eatre r\u00e9duite \u00e0 3 mois [29,30] et, dans certains cas s\u00e9lectionn\u00e9s, \u00e0 1 mois [31,32]. Toutefois, en cas de r\u00e9duction de la dur\u00e9e du traitement (notamment en cas de r\u00e9duction \u00e0 1 mois), il convient d’\u00e9valuer soigneusement le risque de r\u00e9cidive d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires par rapport au risque de saignement.<\/p>\n

Les recommandations pour les patients ayant subi un syndrome coronarien aigu sont bas\u00e9es sur les \u00e9tudes comparatives du prasugrel ou du ticagrelor avec le clopidogrel. Ces \u00e9tudes sont \u00e0 la base de la recommandation actuelle selon laquelle les patients doivent recevoir un double traitement antiplaquettaire par ASA et ticagrelor ou prasugrel apr\u00e8s un \u00e9v\u00e9nement aigu, \u00e9galement ind\u00e9pendamment du type de stent, pendant 12 mois [9,10,12]. Selon les donn\u00e9es actuelles, notamment l’\u00e9tude PEGASUS [33] une double antiagr\u00e9gation plaquettaire prolong\u00e9e ne doit \u00eatre utilis\u00e9e que chez les patients pr\u00e9sentant un risque isch\u00e9mique \u00e9lev\u00e9 (\u00e2ge \u226550 ans et plus d’un des facteurs suivants : >65 ans, diab\u00e8te sucr\u00e9 n\u00e9cessitant un traitement, autre infarctus du myocarde, maladie coronarienne multivisc\u00e9rale ou insuffisance r\u00e9nale avec une clairance de <60 ml\/min) et sans complications h\u00e9morragiques ant\u00e9rieures doivent \u00eatre envisag\u00e9es. Dans ce cas, un traitement par ticagrelor 60 mg deux fois par jour est pr\u00e9f\u00e9rable [27]. Une r\u00e9duction de la dur\u00e9e du traitement \u00e0 6 mois est \u00e9galement possible avec un risque acceptable en cas de risque accru de saignement (Precise-DAPT-Score \u226525) [28]. Dans les donn\u00e9es pr\u00e9c\u00e9dentes, seule une r\u00e9duction \u00e0 <6 mois a montr\u00e9 une augmentation substantielle des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires.<\/p>\n

Anticoagulation et DAPT<\/h2>\n

Les patients ayant une indication d’anticoagulation orale repr\u00e9sentent un autre d\u00e9fi. Il s’agit ici aussi de trouver l’\u00e9quilibre id\u00e9al entre le risque de saignement et les dangers de thrombose de stent ou d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Il est recommand\u00e9 de suivre une trith\u00e9rapie comprenant l’ASA, le clopidogrel et l’anticoagulation orale \u00e9tablie, soit avec un antagoniste de la vitamine K (AVK), soit avec l’un des nouveaux anticoagulants oraux (NOAK). L’INR \u00e0 viser est plut\u00f4t \u00e0 la limite inf\u00e9rieure (INR 2-2,5) et, pour les NOAK, le dosage le plus faible autoris\u00e9 pour la pr\u00e9vention des \u00e9v\u00e9nements c\u00e9r\u00e9brovasculaires doit \u00eatre choisi (dabigatran 110 mg 2\u00d7 par jour, rivaroxaban 15 mg 1\u00d7 par jour, apixaban 5 mg 2\u00d7 par jour ou 2,5 mg si 2 des facteurs de risque suivants s’appliquent : \u00e2ge \u226580 ans, poids \u226460 kg, cr\u00e9atinine \u2265133 umol\/l) [27]. L’anticoagulation orale est combin\u00e9e avec l’ASA et le clopidogrel [34], car il existe peu de donn\u00e9es sur les autres inhibiteurs de P2Y12 et les donn\u00e9es des registres ont d\u00e9crit un risque accru de saignement [35]. Lors de la d\u00e9termination de la dur\u00e9e de la trith\u00e9rapie, le risque de saignement (score HAS-BLED [hypertension, fonction r\u00e9nale\/ h\u00e9patique anormale, ant\u00e9c\u00e9dents d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral, ant\u00e9c\u00e9dents d’h\u00e9morragie, INR instable, \u00e2ge sup\u00e9rieur \u00e0 65 ans, abus d’alcool\/m\u00e9dicaments tels que les AINS ; risque de saignement \u00e9lev\u00e9 si \u22653 points) [36] doit \u00e0 nouveau \u00eatre mis en balance avec le risque de thrombose. En cas de risque h\u00e9morragique \u00e9lev\u00e9, la trith\u00e9rapie doit \u00eatre limit\u00e9e \u00e0 un mois, puis une bith\u00e9rapie (ASA ou clopidogrel + anticoagulation orale \u00e0 dose normale) doit \u00eatre poursuivie pendant un an au total [34,37]. En cas de risque important de thrombose, il est recommand\u00e9 de prolonger la trith\u00e9rapie jusqu’\u00e0 6 mois [38], puis d’ajouter \u00e9galement une bith\u00e9rapie par ASA ou clopidogrel pendant 6 mois suppl\u00e9mentaires. Apr\u00e8s un an, il est alors possible dans la plupart des cas de poursuivre une monoth\u00e9rapie avec l’anticoagulation orale [39].<\/p>\n

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L’utilisation des diff\u00e9rents antiagr\u00e9gants plaquettaires selon les recommandations actuelles de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de cardiologie est r\u00e9sum\u00e9e dans les figures 2 et 3 <\/strong>.<\/p>\n

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\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. 1. Gruntzig A : Dilatation transluminale de la st\u00e9nose de l’art\u00e8re coronaire. Lancet, 1978. 1(8058): 263.<\/li>\n
  2. 2. Sigwart U, et al : Stents intravasculaires pour pr\u00e9venir l’occlusion et la rest\u00e9nose apr\u00e8s angioplastie transluminale. N Engl J Med, 1987. 316(12) : 701-706.<\/li>\n
  3. Fischman DL, et al : A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. Investigateurs de l’\u00e9tude sur la rest\u00e9nose des stents. N Engl J Med, 1994. 331(8) : 496-501.<\/li>\n
  4. Serruys PW, et al : A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. Benestent Study GrouN Engl J Med, 1994. 331(8) : 489-495.<\/li>\n
  5. Cohen DJ, et al : R\u00e9sultats \u00e9conomiques \u00e0 l’h\u00f4pital et \u00e0 un an apr\u00e8s la pose d’un stent coronaire ou d’une angioplastie par ballonnet. R\u00e9sultats d’un essai clinique randomis\u00e9. Investigateurs de l’\u00e9tude sur la rest\u00e9nose des stents. Circulation, 1995. 92(9) : 2480-2487.<\/li>\n
  6. Leon MB, et al : A clinical trial comparing three antithrombotic-drug regimens after coronary-artery stenting. Investigateurs de l’\u00e9tude Stent Anticoagulation Restenosis. N Engl J Med, 1998. 339(23) : 1665-1671.<\/li>\n
  7. Schomig A, et al : A randomized comparison of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary-artery stents. N Engl J Med, 1996. 334(17) : 1084-1089.<\/li>\n
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     <\/p>\n

    CARDIOVASC 2019 ; 18(4) : 16-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Apr\u00e8s l’implantation d’un stent, la thrombose du stent est l’une des principales complications aigu\u00ebs. Une inhibition efficace de l’agr\u00e9gation plaquettaire est donc indiqu\u00e9e. Mais \u00e0 quoi ressemble-t-elle ?<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":90827,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Maladie coronarienne","footnotes":""},"category":[11357,11378,11531,11549],"tags":[27930,27933,16812],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-335747","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologie-fr","category-cardiologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-dapt-fr","tag-implantation-de-stents","tag-maladie-coronarienne-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-06 03:09:29","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":335756,"slug":"inibizione-dellaggregazione-piastrinica-dopo-limpianto-di-stent","post_title":"Inibizione dell'aggregazione piastrinica dopo l'impianto di stent","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/inibizione-dellaggregazione-piastrinica-dopo-limpianto-di-stent\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":335727,"slug":"inibicao-da-agregacao-de-plaquetas-apos-implantacao-de-stent","post_title":"Inibi\u00e7\u00e3o da agrega\u00e7\u00e3o de plaquetas ap\u00f3s implanta\u00e7\u00e3o de stent","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/inibicao-da-agregacao-de-plaquetas-apos-implantacao-de-stent\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":335739,"slug":"inhibicion-de-la-agregacion-plaquetaria-tras-la-implantacion-de-un-stent","post_title":"Inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria tras la implantaci\u00f3n de un stent","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/inhibicion-de-la-agregacion-plaquetaria-tras-la-implantacion-de-un-stent\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335747","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=335747"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335747\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/90827"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=335747"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=335747"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=335747"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=335747"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}