{"id":335992,"date":"2019-07-11T02:00:00","date_gmt":"2019-07-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/approche-pratique-a-partir-de-cas\/"},"modified":"2019-07-11T02:00:00","modified_gmt":"2019-07-11T00:00:00","slug":"approche-pratique-a-partir-de-cas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/approche-pratique-a-partir-de-cas\/","title":{"rendered":"Approche pratique \u00e0 partir de cas"},"content":{"rendered":"

Les valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es doivent toujours \u00eatre prises au s\u00e9rieux et faire l’objet d’un examen, car c’est la seule fa\u00e7on de traiter la cause et d’emp\u00eacher la progression insidieuse de la maladie du foie. Cet article donne un aper\u00e7u des normes actuelles de “bonnes pratiques cliniques”.<\/strong><\/p>\n

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L’\u00e9tat de notre organe m\u00e9tabolique central, le foie, est illustr\u00e9 dans chaque diagnostic de laboratoire de base et le m\u00e9decin le rencontre donc tous les jours. En cas d’augmentation des valeurs h\u00e9patiques, il existe souvent une incertitude quant \u00e0 l’examen ult\u00e9rieur. La diversit\u00e9 des causes h\u00e9patiques, biliaires et extra-h\u00e9patiques est souvent compens\u00e9e par des augmentations l\u00e9g\u00e8res des valeurs de laboratoire et des patients asymptomatiques. Cela d\u00e9courage la poursuite du diagnostic. Cependant, s’il n’est pas trait\u00e9, le processus inflammatoire chronique peut entra\u00eener une transformation cirrhotique du foie et les complications qui en d\u00e9coulent. La clarification des causes, qui peuvent \u00eatre trait\u00e9es ou influenc\u00e9es dans la plupart des cas, est donc l’\u00e9tape centrale pour emp\u00eacher la progression d’une maladie h\u00e9patique aigu\u00eb vers une maladie chronique ou d’une maladie chronique vers une maladie cirrhotique.<\/p>\n

Un diagnostic de base simple, r\u00e9alisable dans tout cabinet de m\u00e9decine g\u00e9n\u00e9rale, permet d\u00e9j\u00e0 une premi\u00e8re cat\u00e9gorisation efficace et donc un diagnostic ult\u00e9rieur rationnel. Nous allons maintenant illustrer cette approche par un exemple.<\/p>\n

Diagnostic h\u00e9patologique de base<\/h2>\n

Tout examen h\u00e9patologique commence par une analyse compl\u00e8te des param\u00e8tres h\u00e9patiques, une anamn\u00e8se, un examen clinique et une \u00e9chographie h\u00e9patique (tableau 1).<\/strong> L’anamn\u00e8se donne souvent l’indication centrale sur l’\u00e9tiologie des maladies h\u00e9patiques et est donc consid\u00e9r\u00e9e comme l’examen individuel le plus important dans l’investigation des valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es. L’examen clinique peut en outre r\u00e9v\u00e9ler des stigmates d’une maladie chronique du foie tels que des spider naevi, un \u00e9ryth\u00e8me palmaire, etc. Enfin, l’\u00e9chographie r\u00e9pond \u00e0 la question de la pr\u00e9sence d’un remaniement chronique ou d’une cirrhose. En outre, elle clarifie les causes vasculaires telles qu’une thrombose de la veine porte, diagnostique une st\u00e9atose ou m\u00eame des tumeurs et d\u00e9cide, en cas de constellation cholestatique en laboratoire, si une cholestase est effectivement pr\u00e9sente.<\/p>\n

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En laboratoire, on distingue les valeurs qui indiquent une l\u00e9sion h\u00e9patique et celles qui renseignent sur la fonction h\u00e9patique. Cette derni\u00e8re est repr\u00e9sent\u00e9e par les param\u00e8tres de synth\u00e8se du Quick (INR) et de l’albumine, ainsi que par le param\u00e8tre d’excr\u00e9tion de la bilirubine, et peut \u00eatre limit\u00e9e en cas de cirrhose du foie, mais aussi d’insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb.<\/p>\n

L’atteinte h\u00e9patobiliaire aigu\u00eb ou chronique peut se manifester par une augmentation des transaminases et des param\u00e8tres de cholestase. Les transaminases GOT (=AST) et GPT (=ALT) indiquent ici une inflammation ou une n\u00e9crose des cellules du foie (h\u00e9patite). Dans la plupart des cas, c’est la GPT sp\u00e9cifique au foie qui est la plus \u00e9lev\u00e9e, alors qu’en cas d’alcoolisme ou d’autres causes toxiques, c’est la GOT qui est typiquement \u00e9lev\u00e9e. La phosphatase alcaline (PA) et la gamma-glutamyltransf\u00e9rase (\u03b3GT) constituent les param\u00e8tres de la cholestase. Les deux valeurs doivent toujours \u00eatre consid\u00e9r\u00e9es ensemble, car une augmentation isol\u00e9e de la PA peut \u00e9galement \u00eatre due \u00e0 des maladies osseuses et une augmentation isol\u00e9e des \u03b3GT peut m\u00eame \u00eatre due \u00e0 une multitude de causes non sp\u00e9cifiques qui ne n\u00e9cessitent pas d’autres investigations.<\/p>\n

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L’augmentation de la bilirubine joue un r\u00f4le particulier, car elle peut indiquer aussi bien une cholestase (post-h\u00e9patique) qu’une h\u00e9patite aigu\u00eb ou une alt\u00e9ration de la fonction h\u00e9patique (intra-h\u00e9patique). Lorsqu’elle est isol\u00e9e et en t\u00eate avec une composante indirecte, elle est g\u00e9n\u00e9ralement due \u00e0 une h\u00e9molyse (pr\u00e9-h\u00e9patique) ou \u00e0 une maladie de Meulengracht.<\/p>\n

En laboratoire, il est possible de distinguer un “sch\u00e9ma inflammatoire h\u00e9patocellulaire” avec une \u00e9l\u00e9vation des transaminases et un “sch\u00e9ma cholestatique” avec une \u00e9l\u00e9vation des param\u00e8tres de cholestase [1,2]. Ces deux mod\u00e8les peuvent \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 diff\u00e9rents diagnostics diff\u00e9rentiels (tableau 2).<\/strong> Ces diagnostics diff\u00e9rentiels peuvent \u00eatre encore subdivis\u00e9s sur le plan \u00e9tiologique par l’\u00e9valuation \u00e9chographique des voies biliaires. En outre, le diagnostic de base permet de d\u00e9terminer s’il s’agit d’une maladie aigu\u00eb, \u00e9ventuellement symptomatique, avec des valeurs souvent plusieurs fois sup\u00e9rieures \u00e0 la norme sup\u00e9rieure, ou d’une constellation chronique, g\u00e9n\u00e9ralement asymptomatique, avec une l\u00e9g\u00e8re augmentation des valeurs h\u00e9patiques, et s’il existe d\u00e9j\u00e0 une cirrhose et une limitation de la fonction h\u00e9patique. Plus les valeurs h\u00e9patiques sont \u00e9lev\u00e9es, plus le diagnostic diff\u00e9rentiel doit \u00eatre large d\u00e8s le d\u00e9part [1].<\/p>\n

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Cas 1 : H\u00e9patite aigu\u00eb<\/h3>\n

Une patiente de 40 ans se pr\u00e9sente avec un ict\u00e8re. Ant\u00e9c\u00e9dents de naus\u00e9es et de vomissements depuis deux semaines. Il s’agit du premier \u00e9pisode de ce type ; il n’y a pas de modification des selles ou de la coloration des urines. A l’exception de la L-thyroxine dans le cas de la thyro\u00efdite de Hashimoto, aucun m\u00e9dicament ni aucun traitement de phythoth\u00e9rapie n’est pris. Alcool : deux verres de vin par semaine ; pas de consommation de drogues ; pas de voyages \u00e0 l’\u00e9tranger. Elle travaille comme \u00e9ducatrice. L’examen clinique r\u00e9v\u00e8le une patiente mince avec une coloration ict\u00e9rique de la peau. Il n’y a pas d’autres signes h\u00e9patiques. L’abdomen est souple et n’est pas douloureux \u00e0 la pression. En laboratoire, les valeurs sont \u00e9lev\u00e9es : GOT 1731U\/l, GPT 2236U\/l, AP 165U\/l, \u03b3GT135U\/l, bilirubine totale 4,9 mg\/dl ; les valeurs normales sont : Quick 110%, albumine 4,0 g\/dl.<\/p>\n

Sonographie :<\/em> <\/strong>Parenchyme h\u00e9patique homog\u00e8ne, non st\u00e9atosique, angle marginal aigu, veine porte prograde perfus\u00e9e, pas de cholestase, v\u00e9sicule biliaire sans particularit\u00e9.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Dans ce cas, le diagnostic de base r\u00e9v\u00e8le une maladie aigu\u00eb, symptomatique et ict\u00e9rique, avec des transaminases nettement \u00e9lev\u00e9es et sans atteinte chronique du parenchyme h\u00e9patique. Une cause cholestatique de l’ict\u00e8re – bien que probable chez une femme symptomatique de 40 ans – n’est pas pr\u00e9sente \u00e0 l’\u00e9chographie ni du point de vue de la constellation de laboratoire : Il existe un “sch\u00e9ma inflammatoire h\u00e9patocellulaire”. Cette constellation peut \u00eatre r\u00e9sum\u00e9e comme une h\u00e9patite aigu\u00eb.<\/p>\n

En cas d’h\u00e9patite aigu\u00eb, il faut toujours rechercher les signes d’une \u00e9volution fulminante avec une insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb. Cela se traduit par un dysfonctionnement h\u00e9patique aigu, dont le signe le plus direct est la chute du Quick, avec apparition simultan\u00e9e d’une enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique. Cela n\u00e9cessite une hospitalisation imm\u00e9diate dans un centre d’h\u00e9patologie pour \u00e9valuer la n\u00e9cessit\u00e9 d’une transplantation h\u00e9patique. Cependant, dans le cas pr\u00e9sent, il n’y a pas d’indication \u00e0 ce sujet avec une valeur de Quick normale et une patiente neurologiquement normale.<\/p>\n

Sur le plan \u00e9tiologique, il faut penser \u00e0 tout l’\u00e9ventail des diagnostics diff\u00e9rentiels en cas d’h\u00e9patite aigu\u00eb, car presque toutes les maladies du foie peuvent \u00e9galement se manifester de mani\u00e8re aigu\u00eb. Pour de nombreuses \u00e9tiologies, le diagnostic primaire peut \u00eatre r\u00e9duit \u00e0 un ou deux marqueurs s\u00e9rologiques (tableau 3).<\/strong> Si le diagnostic ne peut pas \u00eatre \u00e9tabli avec ces marqueurs, des examens compl\u00e9mentaires tels qu’une ponction h\u00e9patique ou une imagerie en coupe peuvent \u00eatre n\u00e9cessaires. Comme de nombreuses maladies laissent des traces histologiques typiques, la ponction h\u00e9patique devrait \u00eatre g\u00e9n\u00e9reusement utilis\u00e9e comme moyen de diagnostic suppl\u00e9mentaire en cas d’incertitude diagnostique lors d’une h\u00e9patite aigu\u00eb.<\/p>\n

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Dans le cas pr\u00e9sent, le diagnostic de base n’a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 aucun signe d’h\u00e9patite alcoolique, de toxicit\u00e9 m\u00e9dicamenteuse, de septic\u00e9mie ou d’insuffisance cardiaque ; aucune cause vasculaire n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e \u00e0 l’\u00e9chographie. Les diagnostics suivants ont \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9s pour clarifier les h\u00e9patites virales, les maladies auto-immunes et les maladies h\u00e9r\u00e9ditaires du foie :<\/p>\n

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  • S\u00e9rum : <\/em>ferritine, saturation de la transferrine, co\u00e9ruloplasmine normales<\/li>\n
  • Immunologie :<\/em> ANA, LKM, SMA n\u00e9gatifs, IgG normaux<\/li>\n
  • Virologie : <\/em>IgM HAV <\/em>n\u00e9gatives, AgHBs n\u00e9gatives, anti-HCV n\u00e9gatives, IgG et IgM de l’h\u00e9patite E positives, PCR HEV positives, s\u00e9rologies pour EBV et CMV n\u00e9gatives<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    Les r\u00e9sultats permettent de diagnostiquer une infection aigu\u00eb par le virus de l’h\u00e9patite E. Elle est typiquement caus\u00e9e par la consommation de viande de porc et de gibier insuffisamment cuite, gu\u00e9rit chez les patients immunocomp\u00e9tents et ne n\u00e9cessite donc dans le cas pr\u00e9sent qu’un traitement symptomatique. Le nombre de cas d’h\u00e9patite E a consid\u00e9rablement augment\u00e9 ces derni\u00e8res ann\u00e9es, en grande partie en raison d’une attention diagnostique accrue, et est sup\u00e9rieur au nombre de cas d’h\u00e9patite A [3]. Par cons\u00e9quent, l’h\u00e9patite E doit \u00eatre recherch\u00e9e d\u00e8s le diagnostic primaire de l’h\u00e9patite aigu\u00eb.<\/p>\n

    En g\u00e9n\u00e9ral, les h\u00e9patites virales constituent, avec les l\u00e9sions toxiques, le principal diagnostic diff\u00e9rentiel d’une h\u00e9patite aigu\u00eb. Tous les virus de l’h\u00e9patite peuvent \u00eatre en cause, ce qui doit \u00eatre test\u00e9 en cons\u00e9quence. Seule l’h\u00e9patite D, qui ne peut survenir qu’en tant que co-infection ou surinfection d’une infection existante par le virus de l’h\u00e9patite B, ne n\u00e9cessite un d\u00e9pistage qu’en cas de d\u00e9tection d’un AgHBs positif. Alors que les ant\u00e9c\u00e9dents de voyage et de repas fournissent des indications pour les h\u00e9patites A et E \u00e0 transmission f\u00e9co-orale, les h\u00e9patites B et C peuvent \u00eatre envisag\u00e9es chez les patients ayant consomm\u00e9 des drogues par voie intraveineuse, ayant eu un comportement sexuel \u00e0 risque ou ayant \u00e9t\u00e9 en contact professionnel avec du sang.<\/p>\n

    Dans le cas pr\u00e9sent, les infections \u00e0 EBV et \u00e0 CMV, qui sont \u00e9galement des causes fr\u00e9quentes d’h\u00e9patite aigu\u00eb, ont \u00e9t\u00e9 exclues. Si les marqueurs s\u00e9riques du m\u00e9tabolisme du fer et du cuivre sont normaux, l’h\u00e9mochromatose et la maladie de Wilson peuvent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9es comme suffisamment improbables. La d\u00e9tection d’auto-anticorps ou d’un taux \u00e9lev\u00e9 d’IgG dans le laboratoire d’immunologie indiquerait une h\u00e9patite auto-immune (HAI), une maladie que l’on trouve g\u00e9n\u00e9ralement chez les patients d’\u00e2ge moyen pouvant pr\u00e9senter d’autres maladies auto-immunes. Une biopsie du foie est formellement n\u00e9cessaire pour confirmer le diagnostic ; les r\u00e9sultats histologiques sont pris en compte dans un score pour \u00e9tablir le diagnostic, comme les IgG, les auto-anticorps et l’exclusion d’une h\u00e9patite virale [4]. Le traitement de l’AIH repose sur une immunosuppression \u00e0 base de corticost\u00e9ro\u00efdes et d’azathioprine.<\/p>\n

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    Cas 2 : Mod\u00e8le de laboratoire cholestatique<\/h3>\n

    Dans le cadre d’un contr\u00f4le de laboratoire, une patiente de 56 ans pr\u00e9sente les valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es suivantes avec un Quick et une albumine normaux : GPT 67 U\/l, GOT 61 U\/l, \u03b3GT 212U\/l, AP 431 U\/l, bilirubine totale 2,0 mg\/dl. L’anamn\u00e8se<\/em> de la patiente est asymptomatique \u00e0 l’exception d’une l\u00e9g\u00e8re fatigue. L’examen clinique est sans particularit\u00e9. A l’\u00e9chographie<\/em>, il n’y a pas de cholestase intra ou extra h\u00e9patique, la v\u00e9sicule biliaire est sans particularit\u00e9, il n’y a pas d’atteinte chronique du parenchyme h\u00e9patique, la perfusion h\u00e9patique est r\u00e9guli\u00e8re.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    Dans ce cas, ce sont principalement les param\u00e8tres de cholestase qui sont \u00e9lev\u00e9s. Dans cette constellation, l’\u00e9chographie est l’outil diagnostique central permettant de distinguer les maladies avec cholestase m\u00e9canique des h\u00e9patopathies cholestatiques sans cholestase visible. Une cholestase m\u00e9canique fait penser \u00e0 des diagnostics diff\u00e9rentiels tels que des tumeurs, des calculs ou des st\u00e9noses et n\u00e9cessite presque toujours une CPRE diagnostique et th\u00e9rapeutique avec drainage de la bile. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, une endosonographie ou une imagerie en coupe (MCRP ou CT) est compl\u00e9t\u00e9e pour une \u00e9valuation plus pr\u00e9cise. La cholangite scl\u00e9rosante primaire (CSP), qui affecte toutes les voies biliaires et peut se produire avec ou sans st\u00e9nose dominante et cholestase cons\u00e9cutive, joue un r\u00f4le particulier.<\/p>\n

    Un profil cholestatique sans cholestase \u00e9chographique peut \u00e9galement \u00eatre observ\u00e9 en cas de l\u00e9sions toxiques dues \u00e0 des m\u00e9dicaments, ainsi qu’en cas de cholangite biliaire primaire (CBP), la deuxi\u00e8me h\u00e9patopathie dite cholestatique avec la CSP. Comme l’HCA, ces deux maladies appartiennent au groupe des maladies h\u00e9patobiliaires auto-immunes. Cliniquement, la CBP, tout comme l’AIH, touche plut\u00f4t les femmes ; dans le cas de la CSP, qui touche en revanche surtout les hommes, il existe souvent une association avec des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Il existe des syndromes de chevauchement entre les trois, c’est pourquoi tous les marqueurs immunologiques correspondants doivent \u00eatre test\u00e9s. Dans le cas pr\u00e9sent, le diagnostic suivant a \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9 :<\/p>\n

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    • Virologie :<\/em> AgHBs n\u00e9gatif, anti-VHC n\u00e9gatif<\/li>\n
    • Immunologie : <\/em>ANA, SMA, LKM n\u00e9gatif, pANCA n\u00e9gatif, anti-AMA-M2 ++.<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

      Des anticorps antimitochondriaux (AMA) sp\u00e9cifiques \u00e0 la CBP ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9s. En cas de pr\u00e9sence chronique de cholest\u00e9rol en laboratoire, cela permet d\u00e9j\u00e0 de poser le diagnostic de CBP [5]. Le traitement consiste en l’administration d’acide ursod\u00e9soxycholique. Dans ce cas, la progression de la maladie peut \u00eatre compl\u00e8tement \u00e9vit\u00e9e chez jusqu’\u00e0 deux tiers des patients.<\/p>\n

      En raison de leur fr\u00e9quence g\u00e9n\u00e9rale et des \u00e9volutions cholestatiques d\u00e9crites, les h\u00e9patites virales chroniques B et C ont \u00e9t\u00e9 exclues chez cette patiente sur la base de leur marqueur de d\u00e9pistage s\u00e9rologique respectif. Toutes les autres causes d’h\u00e9patopathie cholestatique sont tr\u00e8s rares et ne n\u00e9cessitent pas de test primaire. Toutefois, en cas de valeurs nettement \u00e9lev\u00e9es et d’incertitude diagnostique, il convient, m\u00eame en pr\u00e9sence d’un \u00e9chantillon de laboratoire cholestatique, de proc\u00e9der \u00e0 une IRM ou \u00e0 une biopsie h\u00e9patique en cas de doute, afin de proc\u00e9der \u00e0 des investigations compl\u00e9mentaires.<\/p>\n

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      Cas 3 : Cirrhose du foie<\/h3>\n

      Un patient \u00e2g\u00e9 de 36 ans doit faire l’objet d’un bilan h\u00e9patique \u00e9lev\u00e9. Le laboratoire montre les changements suivants : GOT 76 U\/l, GPT 64 U\/l, \u03b3GT 101 U\/l, AP 40 U\/l, bilirubine totale 3,7 mg\/dl, Quick 48%, albumine 3,4 g\/dl. Num\u00e9ration sanguine : leucocytes 2,4 Tsd\/\u00b5l, plaquettes 45 Tsd\/\u00b5l, h\u00e9moglobine 14,2 g\/dl. L’anamn\u00e8se<\/em> fait \u00e9tat de jambes plus \u00e9paisses et de l\u00e9g\u00e8res d\u00e9mangeaisons. Pas de troubles de la concentration. A l’exception d’une ob\u00e9sit\u00e9, aucun ant\u00e9c\u00e9dent m\u00e9dical n’est connu ; pas de prise de m\u00e9dicaments, pas de drogues, pas de comportement sexuel \u00e0 risque. Alcool : 2-3 bi\u00e8res le week-end. Ant\u00e9c\u00e9dents familiaux vides. L’examen r\u00e9v\u00e8le un patient nettement ob\u00e8se (IMC 45 kg\/m2) avec une gyn\u00e9comastie, un l\u00e9ger ict\u00e8re scl\u00e9ral et un \u0153d\u00e8me des chevilles. A l’\u00e9chographie<\/em>, le parenchyme h\u00e9patique est hyper\u00e9chog\u00e8ne avec une att\u00e9nuation du son (st\u00e9atose h\u00e9patique de grade III), un angle marginal arrondi et des veines h\u00e9patiques \u00e0 peine visibles. Avec 11 cm\/s, le d\u00e9bit de la veine porte est r\u00e9duit. Il existe une spl\u00e9nom\u00e9galie (22\u00d77 cm) sans ascite. L’\u00e9lastographie compl\u00e9t\u00e9e est en faveur d’une cirrhose en pr\u00e9sence d’une rigidit\u00e9 h\u00e9patique nettement plus \u00e9lev\u00e9e (38kPa).<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

       <\/p>\n

      Par rapport aux cas pr\u00e9c\u00e9dents, les param\u00e8tres de la fonction h\u00e9patique et l’\u00e9chographie avec \u00e9lastographie doivent ici permettre de poser le diagnostic de cirrhose d\u00e8s le plus jeune \u00e2ge. Lors du premier diagnostic, un d\u00e9pistage des complications pr\u00e9existantes doit \u00eatre effectu\u00e9. Celui-ci comprend, outre l’\u00e9chographie pour la pr\u00e9sence d’un carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) ou d’une ascite, une gastroscopie pour d\u00e9terminer le statut des varices.<\/p>\n

      Trouver et traiter l’\u00e9tiologie en cas de cirrhose est essentiel, car cela contribue \u00e0 am\u00e9liorer la fonction h\u00e9patique et m\u00eame, dans certains cas, la fibrose. En outre, un diagnostic correct est une condition pr\u00e9alable \u00e0 l’\u00e9valuation de l’option de la transplantation h\u00e9patique.<\/p>\n

      Chez ce patient, l’indice de masse corporelle et la d\u00e9tection d’une st\u00e9atose en laboratoire font suspecter une st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (NASH), l’une des principales causes actuelles d’\u00e9l\u00e9vation des transaminases et de cirrhose du foie. Leur fr\u00e9quence en tant que motif d’inscription sur la liste des transplantations h\u00e9patiques a augment\u00e9 de mani\u00e8re spectaculaire au cours des 15 derni\u00e8res ann\u00e9es [7]. Le diagnostic peut \u00eatre confirm\u00e9 par une biopsie du foie, qui peut montrer une ballonnisation, une ob\u00e9sit\u00e9 et une n\u00e9crose partielle des h\u00e9patocytes, ainsi que des infiltrations de cellules inflammatoires.<\/p>\n

       <\/p>\n\n\n\n
      \n

      Valeurs normales<\/strong>
      \n GOT 10-35 U\/l
      \n GPT 10-35 U\/l
      \n AP 35-105 U\/l
      \n \u03b3GT <40 U\/l
      \n Bilirubine totale <0,9 mg\/dl
      \n Quick 70-130% (rapide)
      \n Albumine 3,5-5,2 g\/dl
      \n Ferritine 15-150 ng\/ml
      \n Saturation de la transferrine 16-45
      \n IgG 7-16 g\/l
      \n leucocytes 4,0-10,4 tsd\/\u00b5l
      \n Plaquettes 176-391 Tsd\/\u00b5l
      \n H\u00e9moglobine 11,6-15,5 g\/dl<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

       <\/p>\n

      Il s’agit toutefois aussi d’un diagnostic d’exclusion, de sorte que l’examen doit \u00eatre structur\u00e9. Le patient pr\u00e9sente une inflammation h\u00e9patocellulaire avec une l\u00e9g\u00e8re augmentation des transaminases, ce qui correspond \u00e0 une h\u00e9patite chronique asymptomatique. Normalement, en cas de valeurs \u00e9lev\u00e9es jusqu’au double de la norme sup\u00e9rieure, il serait d’abord possible d’attendre un contr\u00f4le de l’\u00e9volution dans 1 \u00e0 3 mois [1] afin de pouvoir distinguer une \u00e9l\u00e9vation passag\u00e8re non sp\u00e9cifique d’une v\u00e9ritable \u00e9l\u00e9vation chronique des valeurs h\u00e9patiques. Toutefois, dans le cas pr\u00e9sent, la chronicit\u00e9 est prouv\u00e9e en cas de cirrhose pr\u00e9existante. En outre, des transaminases normales peuvent \u00eatre pr\u00e9sentes de mani\u00e8re transitoire en cas de cirrhose ; une cause sous-jacente doit n\u00e9anmoins \u00eatre imm\u00e9diatement recherch\u00e9e en raison de l’urgence th\u00e9rapeutique. Dans l’\u00e9ventail des diagnostics diff\u00e9rentiels, il est d\u00e9sormais possible d’omettre les maladies qui provoquent uniquement une h\u00e9patite aigu\u00eb en voie de gu\u00e9rison. Il s’agit notamment de l’h\u00e9patite A et des infections syst\u00e9miques par le virus de l’herp\u00e8s. L’h\u00e9patite E serait \u00e0 tester en cas d’immunosuppression, car des \u00e9volutions chroniques peuvent survenir.<\/p>\n

      Dans le cas pr\u00e9sent, les diagnostics diff\u00e9rentiels pertinents d’une h\u00e9patite chronique ont \u00e9t\u00e9 exclus :<\/p>\n\n\n\n
      \n
        \n
      • Ag HBs n\u00e9gatif, anti-HCV n\u00e9gatif<\/li>\n
      • Ferritine 959 ng\/ml, saturation de la transferrine 87%,<\/li>\n
      • Diagnostic g\u00e9n\u00e9tique HFE : type sauvage<\/li>\n
      • Co\u00e9ruloplasmine, \u03b11-antitrypsine valeur normale<\/li>\n
      • Immunologie : AMA\/LKM, ANA, pANCA n\u00e9gatifs,<\/li>\n
      • IgG 2198 mg\/dl, immunofixation ind\u00e9tectable<\/li>\n
      • Transglutaminase-AK n\u00e9gative<\/li>\n
      • TSH normale, TTE : aucun signe de<\/li>\n
      • Insuffisance cardiaque<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

        \nDeux des causes les plus fr\u00e9quentes, la st\u00e9atoh\u00e9patite alcoolique (ASH) et une atteinte chronique par toxicit\u00e9 m\u00e9dicamenteuse, ont en outre pu \u00eatre exclues sur la base de l’anamn\u00e8se. La cr\u00e9dibilit\u00e9 de l’anamn\u00e8se sur l’alcool doit \u00eatre remise en question individuellement dans chaque cas. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, la d\u00e9termination m\u00e9dico-l\u00e9gale du taux de CDT peut \u00eatre effectu\u00e9e, notamment en vue d’une transplantation h\u00e9patique.<\/p>\n

        Le d\u00e9pistage des h\u00e9patites B et C est essentiel dans le cadre de l’\u00e9valuation de l’h\u00e9patite chronique, car de tr\u00e8s bonnes options th\u00e9rapeutiques sont disponibles : L’introduction de substances antivirales directes dans le traitement de l’h\u00e9patite C chronique a permis de gu\u00e9rir l’infection chez presque tous les patients au cours des dix derni\u00e8res ann\u00e9es. Il existe \u00e9galement des substances antivirales pour l’infection chronique par le virus de l’h\u00e9patite B, qui ne permettent une gu\u00e9rison que dans <10%, mais une suppression virale fiable et durable [6].<\/p>\n

        La plus fr\u00e9quente des h\u00e9patopathies h\u00e9r\u00e9ditaires est l’h\u00e9mochromatose, c’est pourquoi un test g\u00e9n\u00e9tique HFE a \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9 dans ce cas en pr\u00e9sence d’une ferritine \u00e9lev\u00e9e et d’une saturation de la transferrine nettement plus \u00e9lev\u00e9e, mais qui a permis d’exclure cette \u00e9ventualit\u00e9 en cas de type sauvage. Une augmentation de la ferritine est souvent observ\u00e9e en cas de cirrhose du foie, comme expression de l’inflammation chronique du foie. De m\u00eame, une hypergammaglobulin\u00e9mie et une cytop\u00e9nie sont fr\u00e9quemment observ\u00e9es, comme dans le cas pr\u00e9sent. Cette derni\u00e8re peut \u00eatre expliqu\u00e9e de mani\u00e8re satisfaisante dans le cadre de la spl\u00e9nom\u00e9galie marqu\u00e9e pr\u00e9sente ici, qui est due \u00e0 l’hypertension portale, et ne n\u00e9cessite pas d’autres investigations sp\u00e9cifiques.<\/p>\n

        L’ensemble des r\u00e9sultats permet en effet de diagnostiquer une cirrhose sur le terrain d’une NASH chez ce patient. Sur le plan th\u00e9rapeutique, plusieurs m\u00e9dicaments sont actuellement test\u00e9s dans le cadre d’\u00e9tudes sur la NASH, mais aucune r\u00e9ponse pertinente n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e \u00e0 ce jour. Il existe n\u00e9anmoins un traitement tr\u00e8s fiable et tr\u00e8s efficace : la perte de poids. Une r\u00e9duction du poids corporel de >10% entra\u00eene une r\u00e9ponse dans >80% des cas, sous la forme d’une diminution des transaminases et de la st\u00e9atose h\u00e9patique [8].<\/p>\n

        Messages Take-Home<\/h2>\n
          \n
        • Les valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es doivent toujours \u00eatre prises au s\u00e9rieux et faire l’objet d’un examen, car c’est la seule fa\u00e7on de traiter la cause et d’emp\u00eacher la progression insidieuse de la maladie du foie.<\/li>\n
        • La combinaison de l’anamn\u00e8se, de l’examen, de l’\u00e9chographie h\u00e9patique et du laboratoire h\u00e9patologique de base (transaminases, param\u00e8tres de cholestase, param\u00e8tres de la fonction h\u00e9patique) suffit d\u00e9j\u00e0 pour une premi\u00e8re classification dans le sens d’un diagnostic rationnel et efficace par \u00e9tapes.<\/li>\n
        • Une bonne cat\u00e9gorisation pour le diagnostic ult\u00e9rieur est la classification en laboratoire en “mod\u00e8le d’inflammation h\u00e9patocellulaire” versus “mod\u00e8le cholestasique” ; pour ce dernier, l’\u00e9valuation \u00e9chographique d’une cholestase m\u00e9canique permet une subdivision suppl\u00e9mentaire.<\/li>\n
        • De nombreuses maladies peuvent \u00eatre diagnostiqu\u00e9es \u00e0 l’aide de simples diagnostics de laboratoire. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, une biopsie du foie ou une imagerie en coupe peut \u00eatre n\u00e9cessaire en compl\u00e9ment.<\/li>\n
        • Plus les valeurs h\u00e9patiques sont \u00e9lev\u00e9es, plus le choix du diagnostic diff\u00e9rentiel doit \u00eatre rapide et large.<\/li>\n
        • Lors de l’examen des valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es, la pr\u00e9sence d’une atteinte chronique du parenchyme h\u00e9patique doit toujours \u00eatre \u00e9valu\u00e9e. M\u00eame dans le cas de la cirrhose, le traitement des facteurs \u00e9tiologiques et des complications permet d’influencer positivement l’\u00e9volution de la maladie.<\/li>\n<\/ul>\n

           <\/p>\n

          Litt\u00e9rature :<\/p>\n

            \n
          1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK : Lignes directrices cliniques ACG : Evaluation des chimiogrammes anormaux du foie. Am J Gastroenterol 2017 ; 112(1) : 18-35.<\/li>\n
          2. Zimmermann H, et al : Des valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es – et maintenant ? Dtsch Arztebl 2016 ; 113(22-23) : A-1104 \/ B-924 \/ C-910.<\/li>\n
          3. L’Institut Robert Koch : Annuaire \u00e9pid\u00e9miologique des maladies infectieuses \u00e0 d\u00e9claration obligatoire pour 2016. Berlin, 2017.<\/li>\n
          4. Hennes EM, et al : Crit\u00e8res simplifi\u00e9s pour le diagnostic de l’h\u00e9patite auto-immune. Hepatology 2008 ; 48(1) : 169-176.<\/li>\n
          5. Hirschfield GM, et al : EASL Clinical Practice Guidelines : The diagnosis and management of patients with primary biliary cholangitis. J Hepatol 2017 ; 67(1) : 145-172.<\/li>\n
          6. Luxenburger H, Thimme R, Neumann-Haefelin C : H\u00e9patite virale – quand y penser ? Dtsch med Wochenschr 2019 ; 144(8) : 520-527.<\/li>\n
          7. Wong RJ, et al : La st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique est la deuxi\u00e8me \u00e9tiologie principale de maladie du foie chez les adultes en attente d’une transplantation h\u00e9patique aux \u00c9tats-Unis. Gastroenterology 2015 ; 148(3) : 547-555.<\/li>\n
          8. Vilar-Gomez E, et al : La perte de poids par la modification du style de vie r\u00e9duit significativement les caract\u00e9ristiques de la st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique. Gastroenterology 2015 ; 149(2) : 367-378.<\/li>\n<\/ol>\n

             <\/p>\n

            PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2019 ; 14(6) : 9-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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