{"id":336575,"date":"2019-03-11T01:00:00","date_gmt":"2019-03-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/syndrome-des-antiphospholitiques-une-mise-a-jour\/"},"modified":"2019-03-11T01:00:00","modified_gmt":"2019-03-11T00:00:00","slug":"syndrome-des-antiphospholitiques-une-mise-a-jour","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/syndrome-des-antiphospholitiques-une-mise-a-jour\/","title":{"rendered":"Syndrome des antiphospholitiques – une mise \u00e0 jour"},"content":{"rendered":"

La maladie auto-immune syst\u00e9mique APS (syndrome des antiphospholipides) se caract\u00e9rise principalement par des manifestations thrombotiques. En tant que thrombophilie acquise, une prophylaxie m\u00e9dicamenteuse variable de la thrombose est indiqu\u00e9e.<\/strong><\/p>\n

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Le syndrome des antiphospholipides (SAP) est une maladie auto-immune syst\u00e9mique caract\u00e9ris\u00e9e par la survenue de thromboses veineuses et\/ou art\u00e9rielles et\/ou de complications de la grossesse [1]. La pathogen\u00e8se du SAP repose sur la pr\u00e9sence d’anticorps dirig\u00e9s contre un grand nombre de complexes phospholipides\/prot\u00e9ines [2]. La d\u00e9couverte et la connaissance de ces composants s’\u00e9tendent sur plusieurs d\u00e9cennies (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

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Le m\u00e9canisme pathologique par lequel les anticorps antiphospholipides (aPL) conduisent \u00e0 l’activation de la coagulation est multifactoriel (tab. 2).<\/strong> Il existe diff\u00e9rentes approches issues d’\u00e9tudes humaines et animales qui d\u00e9montrent l’implication des aPL [2]. Le SPA peut \u00eatre isol\u00e9 (SPA primaire) ou s’inscrire dans le cadre d’autres maladies auto-immunes (par ex. LED, malignit\u00e9s). Une forme rare mais tr\u00e8s grave du SPA est le syndrome catastrophique des antiphospholipides, qui implique simultan\u00e9ment trois syst\u00e8mes d’organes ou plus [3].<\/p>\n

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Anticorps antiphospholipides (aPL)<\/h2>\n

Les anticorps antiphospholipides sont un groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne d’anticorps acquis qui sont dirig\u00e9s contre les complexes phospholipides-prot\u00e9ines et pr\u00e9sentent une forte affinit\u00e9 pour les surfaces charg\u00e9es n\u00e9gativement. Les principaux antig\u00e8nes cibles (prot\u00e9ines) sont la \u03b22-glycoprot\u00e9ine I (\u03b22-GPI) et la prothrombine. D’autres antig\u00e8nes tels que la prot\u00e9ine C activ\u00e9e, la prot\u00e9ine S, l’annexine V, les LDL oxyd\u00e9es et le facteur XII ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits (Fig. 1)<\/strong> [2,4]. Les interactions de l’aPL avec les surfaces phospholipidiques charg\u00e9es n\u00e9gativement entra\u00eenent diverses r\u00e9actions telles que l’inhibition de la r\u00e9gulation h\u00e9mostatique (par l’inhibition de la prot\u00e9ine C ou de l’antithrombine, ou le d\u00e9placement de l’annexine V des throphoblastes dans le placenta), l’activation des thrombocytes (par la stimulation du thromboxane A2), la r\u00e9gulation des mol\u00e9cules d’adh\u00e9sion et du facteur tissulaire sur les cellules endoth\u00e9liales et l’activation du compl\u00e9ment. (Tab.2).<\/strong><\/p>\n

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Les aPL peuvent entra\u00eener un allongement du temps de coagulation dans les tests de coagulation d\u00e9pendant des phospholipides (par ex. Quick\/INR ou APTT), car ils interf\u00e8rent ou bloquent les phospholipides du complexe prothrombinase n\u00e9cessaires au d\u00e9roulement de la cascade de coagulation. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne in vitro a donn\u00e9 lieu au nom trompeur d'”anticoagulant du lupus” en 1952, lorsque cet effet “anticoagulant” a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 en laboratoire chez des patients atteints de lupus \u00e9ryth\u00e9mateux.<\/p>\n

Crit\u00e8res de classification<\/h2>\n

Les crit\u00e8res de classification du SAP ont \u00e9t\u00e9 formul\u00e9s pour la premi\u00e8re fois lors d’un atelier \u00e0 Sapporo (Japon) en 1998 et r\u00e9vis\u00e9s en 2005 dans le cadre du “11th International Congress on Antiphospholipid Antibodies” \u00e0 Sydney [5,6]. Par cons\u00e9quent, pour d\u00e9finir un SPG sans \u00e9quivoque, il faut un crit\u00e8re clinique (thrombose veineuse et\/ou art\u00e9rielle dans la microcirculation ou la macrocirculation et complications obst\u00e9tricales) plus un crit\u00e8re de laboratoire (deux positivit\u00e9s \u00e0 douze semaines d’intervalle pour l’anticoagulant lupique, l’anticorps anticardiolipine ou l’anticorps anti-\u03b22GPI) (tableau 3).<\/strong><\/p>\n

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Diagnostic du SPG<\/h2>\n

Pour la d\u00e9tection des aPL (LA, aCL-IgG \/-IgM, \u03b22GPI-IgG\/-IgM), plusieurs m\u00e9thodes de test sont combin\u00e9es conform\u00e9ment aux recommandations internationales [7,8]. En principe, les anticoagulants lupiques sont identifi\u00e9s de mani\u00e8re fonctionnelle par des tests de coagulation. Les anticorps aCL et \u03b22GPI sont en revanche d\u00e9tect\u00e9s de mani\u00e8re immunologique, par ELISA ou dosage par chimiluminescence. Une d\u00e9termination de l’aPL \u00e0 deux reprises \u00e0 un intervalle d’au moins douze semaines est exig\u00e9e afin d’\u00e9viter la d\u00e9tection d’\u00e9ventuels anticorps transitoires, qui peuvent par exemple survenir dans le cadre d’une infection. La figure 2<\/strong> illustre l’algorithme diagnostique qui permet de comprendre la complexit\u00e9 des \u00e9tapes du diagnostic en cas de suspicion d’APS.<\/p>\n

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Tests de coagulation – lupus anticoagulant :<\/strong> La Soci\u00e9t\u00e9 internationale de thrombose et d’h\u00e9mostase (ISTH) d\u00e9finit une strat\u00e9gie en trois \u00e9tapes, chacune comprenant deux tests LA diff\u00e9rents [7] :<\/p>\n

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  1. Test de d\u00e9pistage :<\/em> allongement d’un temps de coagulation d\u00e9pendant des phospholipides (>99e percentile) ;<\/li>\n
  2. Test de m\u00e9lange :<\/em> Confirmation d’un inhibiteur \u00e0 action imm\u00e9diate <\/strong>et exclusion d’un d\u00e9ficit en facteur de coagulation ;<\/li>\n
  3. Test de confirmation :<\/em> Confirmation que l’inhibiteur est phospholipido-d\u00e9pendant. La troisi\u00e8me \u00e9tape est n\u00e9cessaire pour s’assurer que l’inhibiteur n’est pas dirig\u00e9 contre un facteur de coagulation sp\u00e9cifique.<\/li>\n<\/ol>\n

    Tests immunologiques – aCL\/a\u03b22GPI-ELISA :<\/strong> en plus des tests de coagulation, les anticorps aPL (aCL-IgG et -IgM et a\u03b22GPI-IgG et -IgM) sont d\u00e9termin\u00e9s immunologiquement par ELISA. En raison de la variabilit\u00e9 des propri\u00e9t\u00e9s antig\u00e9niques et du manque de mat\u00e9riaux de r\u00e9f\u00e9rence, la standardisation des syst\u00e8mes de test est tr\u00e8s difficile. Les titres d’anticorps IgG et IgM sont exprim\u00e9s en unit\u00e9s GPL et MPL standardis\u00e9es au niveau international. Les r\u00e9sultats positifs sont d\u00e9finis comme un titre \u226540 unit\u00e9s GPL\/MPL (U\/ml) ou \u226599. percentile de chaque m\u00e9thode [8].<\/p>\n

    Bien que les tests anti-\u03b22GPI pr\u00e9sentent une plus grande sp\u00e9cificit\u00e9 en termes de thrombog\u00e9nicit\u00e9 que les aCL, ils ne sont pas non plus encore suffisamment standardis\u00e9s. Les m\u00e9thodes de test qui utilisent comme antig\u00e8ne le domaine 1 recombinant de la \u03b22GPI, c’est-\u00e0-dire l’\u00e9pitope pour la liaison aPL, sont consid\u00e9r\u00e9es comme prometteuses [9,10]. Des travaux r\u00e9cents ont montr\u00e9 que les anticorps dirig\u00e9s contre cet \u00e9pitope sont plus fortement associ\u00e9s aux sympt\u00f4mes cliniques. Toutefois, des efforts suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires pour am\u00e9liorer la standardisation des diff\u00e9rentes m\u00e9thodes de test et pour mieux caract\u00e9riser les aPL cliniquement pertinents.<\/p>\n

    Clinique<\/h2>\n

    Le SPA est une maladie multiorganique aux manifestations multiples, class\u00e9e parmi les thrombophilies acquises. Le tableau clinique est caract\u00e9ris\u00e9 par des thromboses art\u00e9rielles et\/ou veineuses r\u00e9currentes de petits ou de gros vaisseaux avec une localisation typique ou atypique, ainsi que par des complications vasculaires de la grossesse. D’autres manifestations cliniques ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites, telles qu’un dysfonctionnement neurologique (\u00e9pilepsie, d\u00e9mence), des sympt\u00f4mes dermatologiques (livedo reticularis\/racemosa, n\u00e9croses acrales), des maladies des valves cardiaques (endocardite thrombotique non bact\u00e9rienne) et un infarctus du myocarde, les maladies r\u00e9nales (thrombose de l’art\u00e8re\/de la veine r\u00e9nale, microangiopathie thrombotique), les maladies oculaires (amaurose fugace, obstruction des vaisseaux r\u00e9tiniens et\/ou choro\u00efdiens) et les thrombocytop\u00e9nies. Dans ces pathologies, il n’est pas toujours \u00e9vident de savoir si les aPL repr\u00e9sentent un \u00e9piph\u00e9nom\u00e8ne ou sont impliqu\u00e9s pathog\u00e9niquement.<\/p>\n

    Indication : <\/strong>un d\u00e9pistage des aPL doit \u00eatre demand\u00e9 si la probabilit\u00e9 de pr\u00e9sence d’une APS est \u00e9lev\u00e9e sur la base d’un crit\u00e8re clinique (tableau 3) <\/strong>. Le d\u00e9pistage non cibl\u00e9 des aPL chez les individus asymptomatiques n’est pas recommand\u00e9 compte tenu de la faible sp\u00e9cificit\u00e9 des syst\u00e8mes de test.<\/p>\n

    Le diagnostic du SPG repose, comme indiqu\u00e9 ci-dessus, sur la d\u00e9tection r\u00e9p\u00e9t\u00e9e de LA, aCL ou a\u03b22GPI \u00e0 12 semaines d’intervalle. Le profil des aPL (isotype et nombre de tests positifs) permet \u00e9galement d’\u00e9valuer les risques et la fiabilit\u00e9 des r\u00e9sultats [11]. Il a ainsi \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les tests \u00e9taient encore positifs apr\u00e8s douze semaines chez 98% des patients triplement positifs, 84% des patients doublement positifs et 40% des patients simplement positifs. Ces donn\u00e9es soulignent que le profil triplement positif est un r\u00e9sultat de laboratoire robuste. De plus, un profil triplement positif correspond \u00e0 une classification de SPA \u00e0 haut risque, tandis qu’un profil doublement ou simplement positif correspond \u00e0 un risque mod\u00e9r\u00e9 ou faible de SPA.    <\/p>\n

    Th\u00e9rapie<\/h2>\n

    La strat\u00e9gie de traitement en cas de d\u00e9tection d’aPL d\u00e9pend principalement du fait qu’il s’agit de patients asymptomatiques avec seulement des r\u00e9sultats de laboratoire positifs ou de patients symptomatiques avec des complications manifestes. Chez les patients asymptomatiques, la m\u00eame recommandation de prophylaxie de la thrombose que pour les autres patients thrombophiles s’applique. En revanche, dans le cas d’un SPG manifeste avec des sympt\u00f4mes pathologiques correspondants, il convient de distinguer la forme primaire de la forme secondaire. Dans le cas d’un SAP primaire sans indication d’une autre maladie sous-jacente, le traitement est uniquement ax\u00e9 sur la pr\u00e9vention de nouvelles complications de la thrombose. En cas de SPA secondaire, il faut d’abord traiter la maladie sous-jacente ou minimiser les facteurs de risque typiques de complications cardiovasculaires, parall\u00e8lement au traitement du syndrome thrombotique.  <\/p>\n

    Anticoagulation (ASA, AVK, NOAK) :<\/strong> chez les patients atteints de SPA et pr\u00e9sentant une thrombose veineuse, un traitement initial par h\u00e9parine non fractionn\u00e9e (HNF) ou de bas poids mol\u00e9culaire (HBPM) est recommand\u00e9, suivi d’un traitement \u00e0 long terme par antagonistes de la vitamine K (AVK). En raison du risque \u00e9lev\u00e9 de thromboses r\u00e9cidivantes (d\u00e9pendant notamment de l’appartenance du patient au groupe \u00e0 haut risque avec un r\u00e9sultat d’aPL triple positif) apr\u00e8s l’arr\u00eat de l’anticoagulation orale, une anticoagulation orale \u00e0 long terme avec un INR cible de 2-3 est dans la plupart des cas le traitement de choix, au moins tant que le r\u00e9sultat du laboratoire reste positif [12]. Celle-ci r\u00e9duit significativement les r\u00e9cidives thromboemboliques. N\u00e9anmoins, dans certains cas, elle se r\u00e9v\u00e8le insuffisante. Dans de tels cas, un traitement \u00e0 long terme par NMH ou une augmentation de l’INR cible \u00e0 3-4 peuvent \u00eatre envisag\u00e9s dans certaines circonstances.<\/p>\n

    Les patients atteints de thrombose art\u00e9rielle ou les patients triplement positifs en APS, qui pr\u00e9sentent un risque \u00e9lev\u00e9 d’\u00e9v\u00e9nements thromboemboliques, b\u00e9n\u00e9ficient davantage de l’anticoagulation syst\u00e9mique que des antiplaquettaires. Une anticoagulation \u00e0 vie est indiqu\u00e9e chez ces patients.<\/p>\n

    L’utilisation des nouveaux anticoagulants oraux directs (NOAK) fait l’objet de controverses [12]. Les NOAK ne n\u00e9cessitent pas de contr\u00f4les de laboratoire et ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9s au moins aussi efficaces et s\u00fbrs que les AVK ou les HNM dans le traitement ou la pr\u00e9vention des thromboembolies veineuses et art\u00e9rielles. Cependant, des \u00e9tudes prospectives et r\u00e9trospectives ont d\u00e9montr\u00e9 que chez les patients \u00e0 haut risque de SPG, les NOAK sont moins efficaces que la warfarine [13,14]. Les preuves actuelles de l’utilisation et de l’efficacit\u00e9 des NOAK chez les patients atteints de SPA sont encore insuffisantes et des \u00e9tudes prospectives suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires pour pouvoir \u00e9valuer leur place dans le SPA.<\/p>\n

    L’anticoagulation chez les femmes pr\u00e9sentant des complications de grossesse r\u00e9p\u00e9t\u00e9es dues au SAP a pour objectif de pr\u00e9server le f\u0153tus ou d’augmenter le taux de naissances vivantes. Pour le traitement des femmes enceintes, il est recommand\u00e9 d’associer la NMH \u00e0 une dose sous-th\u00e9rapeutique (1\u00d7100 U\/kgKG\/jour) et l’aspirine (1\u00d7100 mg\/jour). L’anticoagulation doit \u00eatre commenc\u00e9e le plus rapidement possible apr\u00e8s la confirmation de la grossesse et doit \u00eatre poursuivie jusqu’\u00e0 six semaines apr\u00e8s l’accouchement.<\/p>\n

    Immunosuppression :<\/strong> un traitement par immunosuppresseurs en plus de l’anticoagulation est surtout indiqu\u00e9 en pr\u00e9sence d’un SAP secondaire, d’une thrombocytop\u00e9nie ou d’un syndrome des antiphospholipides catastrophiques (CAPS). L’utilisation d’immunosuppresseurs dans le SPA pour la pr\u00e9vention d’autres \u00e9v\u00e9nements thromboemboliques est \u00e9galement discut\u00e9e, car l’immunosuppression a une influence favorable sur les titres \u00e9lev\u00e9s d’aPL et pourrait donc \u00e9ventuellement entra\u00eener une diminution de l’incidence des occlusions vasculaires. Il n’existe toutefois pas de recommandations concr\u00e8tes concernant le type et la dur\u00e9e de l’immunosuppression. Elles sont d\u00e9duites de l’exp\u00e9rience acquise dans le traitement de la thrombop\u00e9nie auto-immune ou des inhibiteurs de la coagulation (par exemple, traitement unique ou combin\u00e9 par prednisone\/cyclophosphamide\/rituximab).<\/p>\n

    Messages Take-Home<\/h2>\n
      \n
    • Le syndrome des antiphospholipides (SPA) est une maladie auto-immune syst\u00e9mique dont l’\u00e9v\u00e9nement pathog\u00e9nique primaire est la formation d’auto-anticorps contre les complexes phospholipides\/prot\u00e9ines actifs dans la coagulation.<\/li>\n
    • Malgr\u00e9 le ph\u00e9nom\u00e8ne paradoxal de l’allongement des tests globaux de coagulation in vitro, le tableau clinique du patient atteint de SPA n’est pas caract\u00e9ris\u00e9 par des h\u00e9morragies, mais par des manifestations thrombotiques.<\/li>\n
    • Le diagnostic du SAP exige un r\u00e9sultat de laboratoire (lupus anticoagulant et\/ou anticorps antiphospholipides moyennement positifs) combin\u00e9 \u00e0 des thromboses cliniques dans la micro ou la macrocirculation.<\/li>\n
    • Le SAP est consid\u00e9r\u00e9 comme une thrombophilie acquise et n\u00e9cessite comme traitement une thromboprophylaxie m\u00e9dicamenteuse variable, adapt\u00e9e en intensit\u00e9 et en dur\u00e9e selon l’atteinte de l’organe et l’\u00e9tendue des manifestations thrombotiques. Les h\u00e9parines ou les antagonistes de la vitamine K restent des anticoagulants de premier choix.<\/li>\n<\/ul>\n

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      \nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

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      1. Cervera R, Espinosa, Khamashta MA : Syndrome des antiphospholipides dans les maladies auto-immunes syst\u00e9miques, 2\u00e8me \u00e9dition. Elsevier, Amsterdam, 2016.<\/li>\n
      2. Giannakopoulos B, Krilis SA : The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2013 ; 368 : 1033-1044.<\/li>\n
      3. Asherson RA, et al : Catastrophic antiphospholipid syndrome : international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Lupus 2003 ; 12 : 530-534.<\/li>\n
      4. Arnout J, Vermylen J : Statut actuel et implications des antiphospholipides auto-immuns en relation avec la maladie thrombotique ; J Thromb Heamost 2003 ; 1 : 931-942.<\/li>\n
      5. Wilson WA, et al : International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome : report of an international workshop. Arthritis Rheum 1999 ; 42 : 1309-1311.<\/li>\n
      6. Miyakis S, et al. : D\u00e9claration de consensus international sur une mise \u00e0 jour des crit\u00e8res de classification du syndrome des antiphospholipides d\u00e9fini (APS). J Thromb Haemost 2006 ; 4 : 295-306.<\/li>\n
      7. Pengo V, et al. : Mise \u00e0 jour des lignes directrices pour la d\u00e9tection des anticoagulants lupiques. Subcommittee on lupus anticoagulant\/antiphospholipid antibody of the scientific and standardisation committee of the international society on thrombosis and haemostasis, J Thromb Haemost 2009 ; 7 : 1737-1740.<\/li>\n
      8. Devreese KMJ, et al :. Subcommittee on Lupus Anticoagulant\/Antiphospholipid Antibodies, Laboratory criteria for antiphospholipid syndrome : communication from the SSC of the ISTH, J Thromb Haemost 2018 ; 16 : 809-813.<\/li>\n
      9. De Craemer AS, Musial J, Devreese KM : R\u00f4le des anticorps anti-domaine 1-b\u00eata2 glycoprot\u00e9ine I dans le diagnostic et la stratification des risques du syndrome des antiphospholipides. J Thromb Haemost 2016 ; 14 : 1779-1787.<\/li>\n
      10. Pengo V, et al : Syndrome des antiphospholipides : les anticorps au domaine 1 de la b\u00eata2-glycoprot\u00e9ine 1 classifient correctement les patients \u00e0 risque. J Thromb Haemost 2015 ; 13:782-7.<\/li>\n
      11. Pengo V, et al : La confirmation de la positivit\u00e9 initiale des anticorps antiphospholipides d\u00e9pend du profil des anticorps antiphospholipides. J Thromb Haemost 2013 ; 11 : 1-5.<\/li>\n
      12. Garcia D, Erkan D : Diagnostic et prise en charge du syndrome des antiphospholipides. N Engl J Med 2018 ; 378 : 2010-2021.<\/li>\n
      13. Martinelli I, et al : Thrombose r\u00e9currente chez les patients atteints d’antiphospholipides trait\u00e9s avec des antagonistes de la vitamine K ou du rivaroxaban. Haematologica 2018;103(7) : 315-317.<\/li>\n
      14. Pengo V, et al : Rivaroxaban vs Warfarine chez les patients \u00e0 haut risque atteints du syndrome des antiphospholipides. Blood 2018 ; 132(13) : 1365-1371.<\/li>\n
      15. Tsakiris D, Bachofner A : Coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e chez le patient atteint d’une tumeur. Info@Oncologie 2017 ; 7:19-21.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

         <\/p>\n

        InFo ONKOLOGIE & H\u00c9MATOLOGIE 2019 ; 7(1) : 22-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        La maladie auto-immune syst\u00e9mique APS (syndrome des antiphospholipides) se caract\u00e9rise principalement par des manifestations thrombotiques. En tant que thrombophilie acquise, une prophylaxie m\u00e9dicamenteuse variable de la thrombose est indiqu\u00e9e.<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":87124,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Thrombophilie","footnotes":""},"category":[11357,11378,11531,11422,11373,11389,11549],"tags":[30049,30039,18207,30045,30032,20745],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-336575","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologie-fr","category-cardiologie","category-formation-continue","category-gynecologie","category-hematologie","category-oncologie","category-rx-fr","tag-apl-fr","tag-maladie-auto-immune-systemique","tag-noak-fr","tag-prophylaxie-de-la-thrombose","tag-thrombophilie-fr","tag-vka-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-01 09:52:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":336585,"slug":"sindrome-antifosfolipidica-un-aggiornamento","post_title":"Sindrome antifosfolipidica - un aggiornamento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/sindrome-antifosfolipidica-un-aggiornamento\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":336589,"slug":"sindrome-dos-antifosfolipidos-uma-actualizacao","post_title":"S\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos - uma actualiza\u00e7\u00e3o","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sindrome-dos-antifosfolipidos-uma-actualizacao\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":336546,"slug":"sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion","post_title":"S\u00edndrome antifosfol\u00edpido - una actualizaci\u00f3n","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336575","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=336575"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336575\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/87124"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=336575"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=336575"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=336575"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=336575"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}