{"id":336867,"date":"2019-01-15T08:34:43","date_gmt":"2019-01-15T07:34:43","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/traitement-et-prophylaxie\/"},"modified":"2019-01-15T08:34:43","modified_gmt":"2019-01-15T07:34:43","slug":"traitement-et-prophylaxie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/traitement-et-prophylaxie\/","title":{"rendered":"Traitement et prophylaxie"},"content":{"rendered":"

Si la goutte \u00e9tait autrefois consid\u00e9r\u00e9e comme une maladie des personnes ais\u00e9es, elle touche aujourd’hui tous les groupes de population en raison d’un mode de vie s\u00e9dentaire. La maladie \u00e9volue souvent vers la chronicit\u00e9, bien que des m\u00e9dicaments puissants et bien tol\u00e9r\u00e9s soient disponibles.<\/strong><\/p>\n

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La goutte est, avec la chondrocalcinose (pseudo-goutte), l’une des maladies articulaires inflammatoires les plus courantes. L’hyperuric\u00e9mie ou la goutte surviennent lorsque la formation d’acide urique dans l’organisme augmente ou que son excr\u00e9tion diminue. L’acide urique peut se cristalliser et se d\u00e9poser principalement dans les articulations et les reins.<\/p>\n

\u00c9pid\u00e9miologie<\/h2>\n

Le risque de crise de goutte augmente avec la dur\u00e9e et le niveau de l’hyperuric\u00e9mie : pour des taux d’acide urique sup\u00e9rieurs \u00e0 535 \u03bcmol\/l d’acide urique, l’incidence annuelle de l’arthrite goutteuse est estim\u00e9e \u00e0 environ 5%. Environ 20 \u00e0 30 % des hommes et 3 % des femmes pr\u00e9sentent des taux \u00e9lev\u00e9s d’acide urique [1]. La goutte symptomatique touche 1 \u00e0 2 % de la population adulte, avec une tendance \u00e0 la hausse \u00e0 un \u00e2ge avanc\u00e9. Avant la m\u00e9nopause, la goutte primaire est tr\u00e8s rare. L’hyperuric\u00e9mie et la goutte sont associ\u00e9es respectivement \u00e0 des facteurs de risque et \u00e0 des maladies cardiovasculaires. La question de savoir si la maladie m\u00e9tabolique constitue un facteur de risque ind\u00e9pendant pour les maladies cardiovasculaires est controvers\u00e9e [2,3].<\/p>\n

Causes<\/h2>\n

La forme primaire de la goutte est la plus fr\u00e9quente. Il s’agit d’un trouble m\u00e9tabolique cong\u00e9nital qui est \u00e0 la base d’un dysfonctionnement r\u00e9nal avec une excr\u00e9tion limit\u00e9e d’acide urique. Tr\u00e8s rarement, une surproduction d’acide urique (par exemple, le syndrome de Lesch-Nyhan).
\nLa forme secondaire de la goutte peut avoir les causes suivantes :<\/p>\n

    \n
  • Maladies my\u00e9loprolif\u00e9ratives et lymphoprolif\u00e9ratives, psoriasis, syndrome de lyse tumorale<\/li>\n
  • M\u00e9dicaments : ciclosporine, thiazides, diur\u00e9tiques de l’anse, aspirine (jusqu’\u00e0 1000 mg\/jour)<\/li>\n
  • Insuffisance r\u00e9nale, polykystose r\u00e9nale, hypertension art\u00e9rielle<\/li>\n
  • M\u00e9tabolique : hypothyro\u00efdie, d\u00e9ydratation, acidose lactique, c\u00e9tose, syndrome m\u00e9tabolique<\/li>\n<\/ul>\n

    Diagnostic de la crise de goutte aigu\u00eb<\/h2>\n

    Tableau clinique : <\/strong>le diagnostic peut g\u00e9n\u00e9ralement \u00eatre pos\u00e9 cliniquement, en particulier en pr\u00e9sence d’un tableau clinique typique. Elle se caract\u00e9rise par une monarthrite extr\u00eamement douloureuse avec rougeur, \u00e9chauffement et gonflement important qui se d\u00e9veloppe en 24 heures. Dans de nombreux cas, l’anamn\u00e8se r\u00e9v\u00e8le des facteurs de provocation (tab. 1). <\/strong>Lors de la premi\u00e8re crise de goutte, l’articulation du gros orteil (podagra) est le plus souvent touch\u00e9e, suivie de l’articulation du genou et de la cheville. Il n’est pas rare que les gaines tendineuses, les bourses s\u00e9reuses et les parties molles soient \u00e9galement touch\u00e9es. Si l’inflammation s’\u00e9tend \u00e0 la peau, l’aspect peut simuler un \u00e9rysip\u00e8le. Chez les personnes \u00e2g\u00e9es et les femmes, la goutte commence par \u00eatre moins inflammatoire et est souvent oligo- \u00e0 polyarticulaire. Les articulations des mains peuvent alors \u00e9galement \u00eatre touch\u00e9es [1].<\/p>\n

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    Laboratoire : <\/strong>chez les patients souffrant de goutte, l’acide urique s\u00e9rique, la formule sanguine diff\u00e9rentielle, la CRP\/BSR et la cr\u00e9atinine doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s. Il convient de noter que l’acide urique peut \u00eatre normal ou m\u00eame r\u00e9duit lors d’une crise de goutte. La CRP et la BSR sont g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9lev\u00e9es. Ces deux param\u00e8tres inflammatoires ne permettent toutefois pas d’exclure d’autres arthrites. Les fractures de stress peuvent parfois provoquer des sympt\u00f4mes de goutte, qui ne sont alors pas accompagn\u00e9s d’une augmentation de la CRP\/BSR.<\/p>\n

    Ponction articulaire :<\/strong> la d\u00e9tection de cristaux d’acide urique dans le liquide synovial permet de confirmer le diagnostic. Une ponction articulaire n’est toutefois indiqu\u00e9e que dans les cas peu clairs. Le diagnostic diff\u00e9rentiel se pose surtout avec l’arthrite septique ou la chondrocalcinose (pseudogoutte).<\/p>\n

    Radiographie :<\/strong> le diagnostic radiologique n’est pas n\u00e9cessaire en cas de crise de goutte typique. Dans les cas peu clairs, la tomodensitom\u00e9trie \u00e0 double \u00e9nergie et l’arthrosonographie permettent de visualiser les d\u00e9p\u00f4ts d’acide urique [1].<\/p>\n

    D\u00e9pistage des comorbidit\u00e9s :<\/strong> Les patients souffrant de goutte doivent syst\u00e9matiquement faire l’objet d’un d\u00e9pistage des facteurs de risque ou des maladies cardiovasculaires (si ceux-ci ne sont pas d\u00e9j\u00e0 connus). Cela inclut le dysfonctionnement r\u00e9nal, la maladie coronarienne, l’insuffisance cardiaque, la maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique, l’hyperlipid\u00e9mie, l’hypertension et le diab\u00e8te de type 2. On ne sait pas encore si le traitement r\u00e9ussi de la goutte influence le r\u00e9sultat des maladies cardiovasculaires.<\/p>\n

    Traitement de la crise de goutte<\/h2>\n

    En cas de crise de goutte, les anti-inflammatoires non st\u00e9ro\u00efdiens (AINS) sont les m\u00e9dicaments de choix, par exemple le naprox\u00e8ne 2\u00d7 500 mg\/jour. L’acide ac\u00e9tylsalicylique n’est pas appropri\u00e9 et est m\u00eame contre-indiqu\u00e9 \u00e0 une dose allant jusqu’\u00e0 1 g\/jour, car il inhibe l’excr\u00e9tion d’acide urique. Cependant, l’acide ac\u00e9tylsalicylique \u00e0 faible dose, pris en prophylaxie cardiovasculaire, ne doit pas \u00eatre arr\u00eat\u00e9 lors du traitement d’une crise de goutte.<\/p>\n

    Si les AINS sont contre-indiqu\u00e9s chez un patient (insuffisance r\u00e9nale !), des glucocorticost\u00e9ro\u00efdes oraux peuvent \u00eatre utilis\u00e9s \u00e0 court terme (par exemple, prednisone 20-40 mg\/jour). L’exp\u00e9rience montre que l’injection intra-articulaire de st\u00e9ro\u00efdes (p. ex. 10 mg de triamcinolone et de lidoca\u00efne), qui peut \u00eatre effectu\u00e9e dans le cadre d’une ponction articulaire diagnostique, est particuli\u00e8rement efficace. L’injection de st\u00e9ro\u00efdes n\u00e9cessite un diagnostic de certitude.<\/p>\n

    La colchicine fait toujours partie des m\u00e9dicaments de premi\u00e8re intention selon les directives internationales actuelles [4,6]. Cette substance n’est toutefois pas disponible dans le commerce en Suisse.
    \nLe canakinumab, antagoniste de l’interleukine 1, peut \u00eatre utilis\u00e9 dans des cas exceptionnels (off-label use) lorsque les m\u00e9dicaments mentionn\u00e9s ci-dessus sont contre-indiqu\u00e9s ou inefficaces et que le patient subit des crises fr\u00e9quentes [4,6].<\/p>\n

    Pendant la crise de goutte, le membre concern\u00e9 doit \u00eatre sur\u00e9lev\u00e9 et refroidi autant que possible.<\/p>\n

    Pr\u00e9vention des crises en cas de goutte chronique<\/h2>\n

    R\u00e9duction pharmacologique de l’acide urique : une hyperuric\u00e9mie asymptomatique ne n\u00e9cessite pas de traitement sp\u00e9cifique. En cas de crises de goutte r\u00e9p\u00e9t\u00e9es et dans certaines constellations \u00e0 risque, une r\u00e9duction m\u00e9dicamenteuse de l’acide urique est indiqu\u00e9e (tab. 2)<\/strong> [1,4], afin de pr\u00e9venir de nouvelles crises de goutte. Une posologie progressive est recommand\u00e9e afin de r\u00e9duire le risque de r\u00e9cidive des pouss\u00e9es [4]. Le traitement ne doit \u00eatre commenc\u00e9 qu’apr\u00e8s la disparition d’une crise de goutte.<\/p>\n

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     <\/p>\n

    L’allopurinol, un inhibiteur de la xanthine oxydase, reste le m\u00e9dicament de r\u00e9f\u00e9rence pour r\u00e9duire l’acide urique (tableau 3). <\/strong>Il doit \u00eatre pris quotidiennement, un traitement intermittent \u00e0 l’allopurinol s’est av\u00e9r\u00e9 moins fiable \u00e0 long terme. Si une crise de goutte survient pendant un traitement \u00e9tabli \u00e0 l’allopurinol, le traitement ne doit pas \u00eatre interrompu.<\/p>\n

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    \"\"<\/p>\n

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    Le febuxostat, nouvel inhibiteur s\u00e9lectif de la xanthine oxydase, est une alternative lorsque l’allopurinol n’est pas tol\u00e9r\u00e9 ou est contre-indiqu\u00e9 [4\u20136]. Il n’est pas n\u00e9cessaire d’ajuster la dose en cas d’insuffisance r\u00e9nale. Toutefois, le f\u00e9buxostat doit \u00eatre utilis\u00e9 avec mod\u00e9ration chez les patients \u00e0 haut risque cardiovasculaire, car les doutes concernant la s\u00e9curit\u00e9 cardiovasculaire du m\u00e9dicament n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 totalement lev\u00e9s [7].<\/p>\n

    Une r\u00e9duction de l’acide urique peut \u00e9galement \u00eatre obtenue par une augmentation de l’excr\u00e9tion r\u00e9nale. En Suisse, les uricosuriques Probenecid et Lesinurad sont disponibles. Le prob\u00e9n\u00e9cide peut \u00eatre utilis\u00e9 en cas d’intol\u00e9rance \u00e0 l’allopurinol ou ajout\u00e9 \u00e0 celui-ci en cas d’efficacit\u00e9 insuffisante. Il n’est toutefois pas indiqu\u00e9 en cas de n\u00e9phrolithiase ou d’insuffisance r\u00e9nale. Lesinurad n’est autoris\u00e9 qu’en traitement combin\u00e9 avec l’allopurinol.<\/p>\n

    Prophylaxie anti-inflammatoire :<\/strong> les crises de goutte peuvent \u00eatre plus fr\u00e9quentes dans les semaines ou les mois qui suivent le d\u00e9but d’un traitement antiacide urique. C’est pourquoi la possibilit\u00e9 d’une prise prophylactique d’AINS \u00e0 faible dose pendant six mois doit \u00eatre discut\u00e9e avec le patient. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la prophylaxie r\u00e9duit le risque de crises. Cependant, m\u00eame sans prophylaxie, la plupart des patients ne souffrent pas de r\u00e9cidive de pouss\u00e9e pendant cette p\u00e9riode [4].<\/p>\n

    Dur\u00e9e du traitement :<\/strong> de nombreux patients redeviennent symptomatiques ou d\u00e9veloppent des tophi \u00e0 l’arr\u00eat du traitement<\/strong>. Des tentatives de sevrage peuvent toutefois \u00eatre envisag\u00e9es en principe. Une \u00e9tude de cohorte prospective a montr\u00e9 qu’une tentative d’arr\u00eat apr\u00e8s une r\u00e9duction m\u00e9dicamenteuse r\u00e9ussie de l’acide urique \u00e9tait possible pendant au moins cinq ans [8].
    \nAutres mesures \u00e0 prendre : Si possible, les m\u00e9dicaments qui augmentent le taux d’acide urique doivent \u00eatre arr\u00eat\u00e9s (par exemple, les diur\u00e9tiques de l’anse, les diur\u00e9tiques thiazidiques, l’aspirine). Chez les patients hypertendus, il est recommand\u00e9 de passer au losartan, car cet antagoniste AT1 a un effet uricosurique (si la fonction r\u00e9nale est suffisante) [1,4,6]. La prise r\u00e9guli\u00e8re de vitamine C (500 mg\/jour) r\u00e9duit l\u00e9g\u00e8rement les taux d’acide urique.<\/p>\n

     <\/p>\n

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     <\/p>\n

    Changement de r\u00e9gime alimentaire :<\/strong> tout patient souffrant de goutte ou d’hyperuric\u00e9mie devrait recevoir des conseils sur son mode de vie ou son r\u00e9gime alimentaire. Le “r\u00e9gime goutte” ne vise pas seulement \u00e0 r\u00e9duire l’acide urique s\u00e9rique et donc la fr\u00e9quence des pouss\u00e9es, il vise \u00e9galement le syndrome m\u00e9tabolique et l’augmentation du risque cardiovasculaire qui y sont souvent associ\u00e9s [9]. Le r\u00e9gime traditionnel pauvre en purines n’est plus recommand\u00e9 aujourd’hui. Une alimentation v\u00e9g\u00e9tale riche en prot\u00e9ines s’av\u00e8re m\u00eame favorable malgr\u00e9 sa teneur \u00e9lev\u00e9e en purines [10]. Les recommandations nutritionnelles sont r\u00e9sum\u00e9es dans l’encadr\u00e9.<\/p>\n

    Messages Take-Home<\/h2>\n
      \n
    • La crise de goutte aigu\u00eb se pr\u00e9sente souvent sous la forme d’une monoarthrite, mais aussi d’une oligo- ou polyarthrite moins inflammatoire chez les personnes \u00e2g\u00e9es.<\/li>\n
    • Le diagnostic se fait g\u00e9n\u00e9ralement sur la base de la clinique. Une ponction articulaire n’est n\u00e9cessaire que dans les cas peu clairs.<\/li>\n
    • Les patients souffrant de goutte doivent syst\u00e9matiquement faire l’objet d’un d\u00e9pistage des facteurs de risque cardiovasculaire.<\/li>\n
    • En cas de crise de goutte, les AINS ou les st\u00e9ro\u00efdes doivent \u00eatre administr\u00e9s le plus t\u00f4t possible.<\/li>\n
    • Un traitement antiacide urique est n\u00e9cessaire en cas de crises de goutte r\u00e9p\u00e9t\u00e9es et dans certaines situations \u00e0 risque.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      Note : <\/strong>Ce travail est bas\u00e9 sur le mediX Guideline Goutte [11]. Les guidelines mediX sont discut\u00e9es par plus de 600 m\u00e9decins praticiens associ\u00e9s \u00e0 mediX dans des cercles de qualit\u00e9,
      \ncontinuellement am\u00e9lior\u00e9s et r\u00e9guli\u00e8rement mis \u00e0 jour.<\/em><\/p>\n

       <\/p>\n

      Litt\u00e9rature :<\/p>\n

        \n
      1. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK : Gout. Lancet 2016 ; 388(10055) : 2039-2052.<\/li>\n
      2. Martinez-Quintana E, Tugores A, Rodriguez-Gonzalez F : Niveaux d’acide urique s\u00e9rique et maladie cardiovasculaire : le n\u0153ud gordien. J Thorac Dis 2016 ; 8(11) : E1462-E1466.<\/li>\n
      3. Stack A, et al : Independent and conjoint associations of gout and hyperuricaemia with total and cardiovascular mortality. Q J Med 2013 ; 106(7) : 647-658.<\/li>\n
      4. Richette P, et al : 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017 ; 76 : 29-42.<\/li>\n
      5. Sivera F, et al : Inhibiteurs de l’interleukine-1 pour les gouttes aigu\u00ebs. Cochrane Database Syst Rev 2014 ; 9 : CD009993.<\/li>\n
      6. Shekelle PG, et al : Management of Gout : A Systematic Review in Support of an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Inn Intern Med 2017 ; 166(1) : 37-51.<\/li>\n
      7. White WB, et al : Cardiovascular safety of Febuxostat or Allopurinol in patients with gout. N Engl J Med 2018 ; 378(13) : 1200-1210.<\/li>\n
      8. Perez-Ruiz F, et al : Utiliser les niveaux d’urate de s\u00e9rum pour d\u00e9terminer la p\u00e9riode sans sympt\u00f4mes de gouttes apr\u00e8s le retrait d’un traitement d’affaiblissement de l’urate \u00e0 long terme : une \u00e9tude prospective. Arthritis Rheum 2006 ; 55(5) : 786-790.<\/li>\n
      9. Moi JH, et al : Lifestyle interventions for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 11 : CD010519.<\/li>\n
      10. Teng GG, et al : Sources alimentaires de prot\u00e9ines et risque de goutte accidentelle dans l’\u00e9tude sur la sant\u00e9 des Chinois de Singapour. Arthritis Rheumatol 2015 ; 67(7) : 1933-1942.<\/li>\n
      11. Huber F, Sajdl H, Beise U : mediX Guideline Goutte, 2017. www.medix.ch\/wissen\/guidelines\/stoffwechselkrankheiten\/gicht.html, \u00e9tat au 5.12.2018.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

        PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2018 ; 13(12) : 9-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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