{"id":337009,"date":"2018-11-20T03:00:00","date_gmt":"2018-11-20T02:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-paranodopathies-une-nouvelle-entite-parmi-les-neuropathies-immunitaires\/"},"modified":"2018-11-20T03:00:00","modified_gmt":"2018-11-20T02:00:00","slug":"les-paranodopathies-une-nouvelle-entite-parmi-les-neuropathies-immunitaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-paranodopathies-une-nouvelle-entite-parmi-les-neuropathies-immunitaires\/","title":{"rendered":"Les paranodopathies, une nouvelle entit\u00e9 parmi les neuropathies immunitaires"},"content":{"rendered":"

Les paranodopathies sont une nouvelle forme particuli\u00e8re de polyneuropathies inflammatoires, m\u00e9di\u00e9es par des l\u00e9sions de l’anneau de Ranvier induites par des auto-anticorps. Quelles sont les caract\u00e9ristiques de cette maladie et comment peut-on la traiter ?<\/strong><\/p>\n

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Les polyneuropathies sont un groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne de maladies qui r\u00e9sultent de l’endommagement de l’axone ou de la gaine de my\u00e9line des nerfs p\u00e9riph\u00e9riques. M\u00eame si la cause de 25% des polyneuropathies n’est pas claire, la diff\u00e9renciation \u00e9tiologique est essentielle dans la pratique clinique quotidienne [1,2]. Cela permet d’identifier les causes traitables et de proposer des th\u00e9rapies sp\u00e9cifiques, notamment pour les neuropathies immunitaires. Le diagnostic de base, outre l’anamn\u00e8se, l’examen et le diagnostic de laboratoire, comprend l’\u00e9lectroneurographie, qui permet de distinguer un sch\u00e9ma axonal d’un sch\u00e9ma d\u00e9my\u00e9linisant, et l’\u00e9chographie nerveuse. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, une nouvelle entit\u00e9 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite, les paranodopathies, qui ne peuvent \u00eatre class\u00e9es selon les concepts classiques d'”axonal” et de “d\u00e9my\u00e9linisant” [3\u20135]: ici, l’anneau de la\u00e7age de Ranvier  repr\u00e9sente le point de d\u00e9part de la maladie. Les auto-anticorps paranodaux sont des biomarqueurs pr\u00e9cieux dans les neuropathies immunitaires, car les paranodopathies diff\u00e8rent des autres neuropathies immunitaires en termes de r\u00e9ponse au traitement.<\/p>\n

Neuropathies inflammatoires<\/h2>\n

Les neuropathies inflammatoires comprennent, outre les neuropathies infectieuses rares en Europe centrale, les neuropathies \u00e0 m\u00e9diation auto-immune qui, avec une pr\u00e9valence d’environ 10%, repr\u00e9sentent la troisi\u00e8me cause la plus fr\u00e9quente de toutes les polyneuropathies, apr\u00e8s les polyneuropathies diab\u00e9tiques et \u00e9thyliques [2,6]. Les repr\u00e9sentants \u00e9minents des formes d\u00e9my\u00e9linisantes sont le syndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) \u00e0 \u00e9volution aigu\u00eb, la polyneuropathie inflammatoire d\u00e9my\u00e9linisante chronique (PIDC) et la neuropathie motrice multifocale (NMM). Dans ces maladies, la gaine de my\u00e9line est endommag\u00e9e par des processus immunitaires humoraux et cellulaires, et une d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence axonale peut se produire secondairement. En revanche, la neuropathie vasculaire se caract\u00e9rise par une l\u00e9sion axonale isch\u00e9mique due \u00e0 une atteinte g\u00e9n\u00e9ralement isol\u00e9e des vasa nervorum. L’\u00e9volution, le sch\u00e9ma de distribution, le diagnostic de laboratoire et surtout l’\u00e9lectrophysiologie et la biopsie nerveuse sont d\u00e9terminants pour le diagnostic diff\u00e9rentiel des neuropathies immunitaires. La diff\u00e9renciation pr\u00e9cise est particuli\u00e8rement importante en ce qui concerne les diff\u00e9rentes options th\u00e9rapeutiques (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

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Le parano\u00efde, point de d\u00e9part de neuropathies immunitaires rares<\/h2>\n

L’anneau de Ranvier des nerfs p\u00e9riph\u00e9riques my\u00e9linis\u00e9s est divis\u00e9 en trois sections (Fig. 1).<\/strong> Au niveau du nodium, les canaux sodiques voltage-d\u00e9pendants, responsables de la transmission saltatoire de l’excitation, sont regroup\u00e9s par la neurofascine-186 [7]. Cette r\u00e9gion est flanqu\u00e9e du parano\u00efde, o\u00f9 les boucles de my\u00e9line terminales se trouvent de mani\u00e8re l\u00e2che autour de l’axone. Le complexe prot\u00e9ique de la neurofascine-155 gliale et de la contactine-1 et caspr-1 axonales relie ici la my\u00e9line et l’axone et joue un r\u00f4le essentiel dans le maintien de l’architecture nodale et des vitesses normales de conduction nerveuse [8,9]. Lat\u00e9ralement, sur le juxtaparanodium, des canaux potassiques voltage-d\u00e9pendants sont concentr\u00e9s par un complexe prot\u00e9ique de contactine-2 et de caspr-2 [10].<\/p>\n

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Plusieurs \u00e9tudes histopathologiques d\u00e9crivent une alt\u00e9ration de l’architecture des anneaux de la\u00e7age dans diff\u00e9rentes polyneuropathies [11\u201313]. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, des autoanticorps IgG et plus r\u00e9cemment des autoanticorps IgM contre les prot\u00e9ines paranodales neurofascine-155, contactine-1 et caspr-1 ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits chez des patients atteints de neuropathies immunitaires [14\u201320]. La plupart du temps, il s’agit d’autoanticorps de la sous-classe 4 des IgG, ind\u00e9pendants du compl\u00e9ment, mais des autoanticorps IgG3 ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits chez des patients au stade aigu de la maladie, capables de lier et d’activer le compl\u00e9ment in vitro [16,21]. Sur le plan \u00e9lectrophysiologique, ces neuropathies immunitaires m\u00e9di\u00e9es par des auto-anticorps peuvent r\u00e9pondre aux crit\u00e8res d’une PIDC ou d’un SGB, mais pas sur le plan histopathologique. Dans ce cas, il n’y a pas de d\u00e9- et de remy\u00e9linisation d\u00e9pendante des macrophages, mais une l\u00e9sion axonale (secondaire) et un d\u00e9tachement des boucles de my\u00e9line terminales de l’axone paranodal, ainsi qu’un allongement des nodosit\u00e9s et une dispersion des prot\u00e9ines et des canaux ioniques paranodaux [14,16,22,23]. On pense que cette anomalie architecturale de l’anneau de Ranvier est responsable de blocs de conduction et d’un allongement de la vitesse de conduction nerveuse dans les paranodopathies [5,24]. Des mod\u00e8les de transfert passif confirment une destruction paranodale et des blocs de conduction in vivo apr\u00e8s l’injection d’autoanticorps IgG4 anti-contactine-1 et IgG anti-neurofascine-155 [25,26]. Le point de d\u00e9part de la maladie n’est donc pas la gaine de my\u00e9line, mais l’anneau de la\u00e7age, ce qui explique pourquoi il n’est pas possible de classer la maladie dans les cat\u00e9gories classiques “axonale” ou “d\u00e9my\u00e9linisante”. C’est pourquoi le terme “paranodopathie”, qui se r\u00e9f\u00e9rait \u00e0 l’origine aux neuropathies immunitaires associ\u00e9es aux auto-anticorps anti-gangliosides, a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli pour d\u00e9signer plus particuli\u00e8rement les neuropathies immunitaires associ\u00e9es aux auto-anticorps paranodaux [3,4,22,27].<\/p>\n

Caract\u00e9ristiques cliniques, diagnostic et traitement<\/h2>\n

Les auto-anticorps paranodaux ont jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s presque exclusivement chez des patients pr\u00e9sentant un tableau clinique de PIDC et de SGB. Les pr\u00e9valences sont g\u00e9n\u00e9ralement de <10% [28\u201330]. Les patients atteints pr\u00e9sentent un d\u00e9but de maladie aigu ou subaigu et d\u00e9veloppent une participation motrice s\u00e9v\u00e8re. En outre, un tremblement prononc\u00e9 et une ataxie sensitive peuvent aggraver l’\u00e9volution clinique [31,32]. La pr\u00e9valence la plus \u00e9lev\u00e9e est celle des anticorps IgG4 dirig\u00e9s contre la neurofascine-155 [33]. Chez ces patients s\u00e9ropositifs, des foyers de d\u00e9my\u00e9linisation centrale, des tremblements et une ataxie c\u00e9r\u00e9belleuse ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits comme des signes possibles de l\u00e9sions m\u00e9di\u00e9es par des auto-anticorps centraux. Le pathom\u00e9canisme et la pr\u00e9valence des auto-anticorps IgG anti-neurofascine-155 chez les patients pr\u00e9sentant une atteinte centrale et p\u00e9riph\u00e9rique cliniquement combin\u00e9e n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 suffisamment \u00e9tudi\u00e9s et font l’objet de controverses dans la litt\u00e9rature [30,33\u201336]. Des auto-anticorps anti-Caspr-1 ont rarement \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9s, mais des auto-anticorps IgG4 ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits chez des patients atteints d’une maladie chronique et des auto-anticorps IgG3 chez une patiente atteinte du SGB [16,37]. La douleur neuropathique a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9e comme caract\u00e9ristique commune avec un corr\u00e9lat histopathologique, \u00e0 savoir une liaison des auto-anticorps aux neurones nociceptifs des ganglions rachidiens. Cependant, il n’existe pas d’\u00e9tudes cliniques et exp\u00e9rimentales de grande envergure pour le confirmer [16]. Le tableau 2<\/strong> donne un aper\u00e7u des caract\u00e9ristiques sp\u00e9cifiques aux autoanticorps des paranodopathies.<\/p>\n

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Les autoanticorps peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s dans le s\u00e9rum par ELISA et par des tests de liaison sur des nerfs pinc\u00e9s de souris ou de rats et sur des cellules transfect\u00e9es (Fig. 2)<\/strong> [33]. Il n’existe pas encore de test commercial valid\u00e9, mais il est possible de le tester dans des laboratoires de recherche sp\u00e9cialis\u00e9s. Le d\u00e9pistage n’est utile que pour les patients pr\u00e9sentant un ph\u00e9notype clinique typique. En revanche, dans le cas de neuropathies sensitivomotrices l\u00e9g\u00e8res, chroniques et \u00e0 pr\u00e9dominance distale, il est pr\u00e9f\u00e9rable de proc\u00e9der \u00e0 une \u00e9valuation des causes fr\u00e9quentes.<\/p>\n

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En raison du faible nombre de cas de patients atteints de paranodopathies, il n’existe pas encore d’\u00e9tudes th\u00e9rapeutiques contr\u00f4l\u00e9es. Des s\u00e9ries de cas indiquent que, contrairement au CIDP classique, les patients atteints de paranodopathie \u00e0 m\u00e9diation IgG4 r\u00e9pondent mal aux IgIV, alors que les patients atteints de paranodopathie \u00e0 m\u00e9diation IgG3 y r\u00e9pondent bien [14,21,30].<\/p>\n

Dans les s\u00e9ries de cas, les patients pr\u00e9sentant des autoanticorps IgG4 r\u00e9pondent tr\u00e8s bien au rituximab, avec une r\u00e9duction significative des titres d’anticorps comme param\u00e8tre de substitution ( tableau 3)<\/strong> [14,16,20,38]. Il est possible qu’un d\u00e9but de traitement pr\u00e9coce permette d’\u00e9viter une l\u00e9sion axonale chronique. C’est pourquoi, en cas de d\u00e9tection d’auto-anticorps IgG4 paranodaux, la ligne directrice actuelle recommande \u00e9galement un essai th\u00e9rapeutique individuel avec le rituximab, qui doit \u00eatre effectu\u00e9 dans des centres sp\u00e9cialis\u00e9s avec un suivi \u00e9troit [39]. En outre, le suivi des patients atteints de paranodopathies est essentiel pour mieux comprendre la maladie de cette nouvelle entit\u00e9.<\/p>\n

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Messages Take-Home<\/h2>\n
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  • L’\u00e9tiologie des polyneuropathies inflammatoires est h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et diff\u00e8re selon qu’il s’agit de polyneuropathies axonales ou d\u00e9my\u00e9linisantes.<\/li>\n
  • Les paranodopathies sont une nouvelle forme particuli\u00e8re de polyneuropathies inflammatoires, m\u00e9di\u00e9es par des l\u00e9sions de l’anneau de Ranvier induites par des auto-anticorps.<\/li>\n
  • Les caract\u00e9ristiques cliniques des paranodopathies sont : un d\u00e9but subaigu, une atteinte motrice s\u00e9v\u00e8re, une mauvaise r\u00e9ponse aux traitements standards, des tremblements et un jeune \u00e2ge de survenue de la maladie pour les autoanticorps anti-Neurofascine-155, avec en plus une ataxie pour les autoanticorps anti-Contactine-1 et des douleurs pour les anticorps anti-Caspr-1.<\/li>\n
  • L’identification des patients pr\u00e9sentant des auto-anticorps paranodaux est importante pour une meilleure compr\u00e9hension de la maladie et pour la prise de d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2018 ; 16(6) : 14-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Les paranodopathies sont une nouvelle forme particuli\u00e8re de polyneuropathies inflammatoires, m\u00e9di\u00e9es par des l\u00e9sions de l’anneau de Ranvier induites par des auto-anticorps. Quelles sont les caract\u00e9ristiques de cette maladie et…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":84578,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diagnostic et traitement des polyneuropathies","footnotes":""},"category":[11531,11383,11549],"tags":[31125,30631,30635,31118,16926],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-337009","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-caspr-1-fr","tag-gbs-fr","tag-mmn-fr","tag-paranodopathies-fr","tag-polyneuropathie-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-10 19:02:48","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":337104,"slug":"le-paranodopatie-come-nuova-entita-tra-le-neuropatie-immunitarie","post_title":"Le paranodopatie come nuova entit\u00e0 tra le neuropatie immunitarie","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/le-paranodopatie-come-nuova-entita-tra-le-neuropatie-immunitarie\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":337114,"slug":"as-paranodopatias-como-uma-nova-entidade-entre-as-neuropatias-imunitarias","post_title":"As paranodopatias como uma nova entidade entre as neuropatias imunit\u00e1rias","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/as-paranodopatias-como-uma-nova-entidade-entre-as-neuropatias-imunitarias\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":337122,"slug":"las-paranodopatias-como-nueva-entidad-entre-las-neuropatias-inmunitarias","post_title":"Las paranodopat\u00edas como nueva entidad entre las neuropat\u00edas inmunitarias","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-paranodopatias-como-nueva-entidad-entre-las-neuropatias-inmunitarias\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337009","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=337009"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337009\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/84578"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=337009"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=337009"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=337009"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=337009"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}