{"id":337171,"date":"2018-10-14T00:00:00","date_gmt":"2018-10-13T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/du-nouveau-sur-le-psoriasis-et-la-dermatite-atopique\/"},"modified":"2018-10-14T00:00:00","modified_gmt":"2018-10-13T22:00:00","slug":"du-nouveau-sur-le-psoriasis-et-la-dermatite-atopique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/du-nouveau-sur-le-psoriasis-et-la-dermatite-atopique\/","title":{"rendered":"Du nouveau sur le psoriasis et la dermatite atopique"},"content":{"rendered":"

Les efforts de recherche sur la pathogen\u00e8se du psoriasis et de la dermatite atopique ont port\u00e9 leurs fruits, car de nombreux traitements innovants fond\u00e9s sur la pathogen\u00e8se sont actuellement dans le pipeline ou sont d\u00e9j\u00e0 disponibles. Des experts ont parl\u00e9 des nouveaux d\u00e9veloppements lors de l’assembl\u00e9e annuelle anniversaire de la SGDV. L’activation des cellules T joue un r\u00f4le central \u00e0 la fois dans le psoriasis et la dermatite atopique.<\/strong><\/p>\n

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L’activation des cellules T joue un r\u00f4le central \u00e0 la fois dans le psoriasis et la dermatite atopique. Dans le psoriasis en plaques, ce sont les cellules T helper (TH)17 d\u00e9pendantes de l’interleukine (IL)-23 qui sont au c\u0153ur du probl\u00e8me, tandis que dans la dermatite atopique, ce sont les cellules TH2 et TH22 activ\u00e9es.<\/p>\n

Premier repr\u00e9sentant d’une nouvelle classe de m\u00e9dicaments biologiques<\/h2>\n

L’anticorps monoclonal guselkumab (Tremfya\u00ae<\/sup>) est le premier inhibiteur s\u00e9lectif de l’IL-23 \u00e0 avoir obtenu l’autorisation de Swissmedic et, le 1er ao\u00fbt 2018, l’admission par les caisses-maladie pour le traitement du psoriasis en plaques. Contrairement \u00e0 l’ustekinumab (Stelara\u00ae<\/sup>), un bloqueur de l’IL-12\/IL-23, qui est un anticorps monoclonal dirig\u00e9 contre p40 (sous-unit\u00e9 des deux interleukines), le guselkumab est dirig\u00e9 contre la sous-unit\u00e9 p19 sp\u00e9cifique \u00e0 l’IL-23. Curdin Conrad, m\u00e9decin-chef en dermatologie au Centre hospitalier universitaire de Lausanne (CHUV), a expliqu\u00e9 pourquoi le blocage sp\u00e9cifique de l’IL-23 constitue une option th\u00e9rapeutique particuli\u00e8rement efficace en raison de la pathogen\u00e8se du psoriasis en plaques. L’IL-23 et l’IL-17 sont des cytokines cl\u00e9s dans le psoriasis en plaques. Les cellules dendritiques conventionnelles activ\u00e9es par le TNF-\u03b1 produisent de l’IL-23 dans la peau des patients atteints de psoriasis, ce qui assure la diff\u00e9renciation des cellules T auto-immunes en cellules TH17 ainsi que leur expansion et leur survie. L’IL-17 lib\u00e9r\u00e9e par les cellules TH17 provoque la plaque de psoriasis avec hyperprolif\u00e9ration \u00e9pidermique, recrutement de neutrophiles et formation de peptides antimicrobiens.<\/p>\n

Blocage de l’IL-23 et maladie de Crohn<\/h2>\n

Alors que l’ust\u00e9kinumab est \u00e9galement indiqu\u00e9 dans le traitement de la maladie de Crohn , le blocage de l’IL-17 n’apporte \u00e9tonnamment aucune am\u00e9lioration dans la maladie de Crohn et peut m\u00eame entra\u00eener des aggravations. Pour expliquer cet effet paradoxal, on a \u00e9mis l’hypoth\u00e8se qu’il existait deux types diff\u00e9rents de cellules TH17, d’une part pathog\u00e8nes et d’autre part non pathog\u00e8nes. Les cellules TH17 pathog\u00e8nes sont d\u00e9pendantes de l’IL-23, alors que les cellules TH17 non pathog\u00e8nes et immunor\u00e9gulatrices ne le sont pas. Les deux types de cellules sont responsables de la r\u00e9paration de la fonction de barri\u00e8re intestinale et du contr\u00f4le de la croissance bact\u00e9rienne et fongique, mais seules les cellules TH17 pathog\u00e8nes d\u00e9clenchent une inflammation des tissus. Le blocage de l’IL-23 n’affecte que les cellules TH17 pathog\u00e8nes, ce qui r\u00e9duit l’inflammation. En revanche, le blocage de l’IL-17 entrave \u00e9galement la r\u00e9paration de la fonction de barri\u00e8re, ce qui peut entra\u00eener une aggravation de la maladie de Crohn. Des \u00e9tudes sont actuellement en cours sur le traitement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin par le guselkumab.<\/p>\n

Guselkumab sup\u00e9rieur \u00e0 l’adalimumab<\/h2>\n

Le d\u00e9but de l’action du guselkumab est rapide, l’efficacit\u00e9 clinique est tr\u00e8s bonne et durable et le profil de s\u00e9curit\u00e9 est favorable, a d\u00e9clar\u00e9 l’orateur. La posologie est de 100 mg par voie sous-cutan\u00e9e (une injection aux semaines 0 et 4 pour l’induction, puis une dose d’entretien toutes les 8 semaines) et ne doit pas \u00eatre adapt\u00e9e au poids corporel. Swissmedic a autoris\u00e9 le guselkumab comme traitement biologique de premi\u00e8re ligne du psoriasis en plaques mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re (en cas de r\u00e9ponse insuffisante aux traitements syst\u00e9miques conventionnels ou \u00e0 la PUVA). Trois \u00e9tudes de phase 3 randomis\u00e9es, contr\u00f4l\u00e9es et en double aveugle ont abouti \u00e0 l’approbation. L’orateur a pr\u00e9sent\u00e9 les r\u00e9sultats du traitement par guselkumab pendant deux ans dans le cadre de l’\u00e9tude VOYAGE-1. Dans cette \u00e9tude \u00e0 trois bras, les patients ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s pour recevoir le guselkumab ou un placebo (passage au guselkumab \u00e0 partir de la semaine 16) ou l’adalimumab (passage au guselkumab \u00e0 partir de la semaine 52) [1]. Apr\u00e8s un an de traitement, 92,5% des patients ont pr\u00e9sent\u00e9 une r\u00e9ponse PASI75 avec le guselkumab et 72,4% avec l’adalimumab (r\u00e9ponses PASI100 de 50,5% et 24,0% respectivement). Apr\u00e8s un total de 100 semaines, les trois groupes pr\u00e9sentaient une r\u00e9ponse PASI75 dans environ 95% des cas et une r\u00e9ponse PASI100 dans environ 50% des cas [1].<\/p>\n

Traitements pathog\u00e9niques de la dermatite atopique<\/h2>\n

La pathogen\u00e8se complexe de la dermatite atopique est due \u00e0 des troubles de la barri\u00e8re cutan\u00e9e, des m\u00e9canismes immunologiques, des d\u00e9clencheurs environnementaux tels que les allerg\u00e8nes et des modifications du microbiome cutan\u00e9. Des traitements innovants, bas\u00e9s sur la pathog\u00e9nie, font actuellement l’objet de nombreuses recherches. Le professeur Amy Paller, de la Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, \u00c9tats-Unis, a donn\u00e9 un aper\u00e7u des nouveaux d\u00e9veloppements. Avant m\u00eame que la dermatite atopique ne d\u00e9bute, il existe un dysfonctionnement de la barri\u00e8re cutan\u00e9e. La r\u00e9paration pr\u00e9coce de la barri\u00e8re cutan\u00e9e par des \u00e9mollients a un effet b\u00e9n\u00e9fique sur le risque de maladie. Dans une \u00e9tude randomis\u00e9e et contr\u00f4l\u00e9e, l’application quotidienne d’\u00e9mollients sur tout le corps, d\u00e8s les trois premi\u00e8res semaines de vie, a permis de r\u00e9duire de 50% le risque \u00e9lev\u00e9 de dermatite atopique chez 64 nouveau-n\u00e9s apr\u00e8s six mois par rapport au groupe t\u00e9moin sans \u00e9mollients (incidence cumul\u00e9e de la maladie de 22% contre 43%) [2]. L’efficacit\u00e9 de cette option de pr\u00e9vention simple et peu co\u00fbteuse doit encore \u00eatre confirm\u00e9e par des \u00e9tudes de plus grande envergure, a d\u00e9clar\u00e9 l’intervenante.<\/p>\n

Blocage r\u00e9ussi de la voie de signalisation de l’IL-4 et de l’IL-13<\/h2>\n

Les antig\u00e8nes qui p\u00e9n\u00e8trent \u00e0 travers la barri\u00e8re cutan\u00e9e d\u00e9fectueuse rencontrent des cellules dendritiques dans l’\u00e9piderme et le derme, ce qui entra\u00eene une activation immunitaire. Ce sont principalement les cellules TH2 et TH22 qui sont activ\u00e9es. Les cytokines TH2 IL-4, IL-5, IL-13 et IL-31 stimulent la synth\u00e8se des IgE et d\u00e9clenchent des r\u00e9actions inflammatoires atopiques et des d\u00e9mangeaisons. Actuellement, de nombreux agents biologiques et de petites mol\u00e9cules ciblant les voies de signalisation de l’activation immunitaire sont dans le pipeline. Le dupilumab, un bloqueur de l’IL-4\/IL-13 d\u00e9j\u00e0 autoris\u00e9 aux \u00c9tats-Unis et dans l’Union europ\u00e9enne, inject\u00e9 par voie sous-cutan\u00e9e toutes les deux semaines, se lie \u00e0 la sous-unit\u00e9 identique des deux r\u00e9cepteurs de l’interleukine sur les cellules immunitaires. Selon elle, les effets sont dramatiques chez les adultes souffrant de dermatite atopique mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 s\u00e9v\u00e8re. De tr\u00e8s bons r\u00e9sultats ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 obtenus chez les adolescents \u00e2g\u00e9s de 12 \u00e0 17 ans dans une \u00e9tude de phase 3 randomis\u00e9e et contr\u00f4l\u00e9e par placebo. Des bloqueurs s\u00e9lectifs de l’IL-13 (par ex. tralokinumab, lebrikizumab) sont \u00e9galement en cours de d\u00e9veloppement.<\/p>\n

Inhibiteurs JAK oraux et topiques<\/h2>\n

JAK-STAT (Januskinase – Signal Transducer and Activator of Transcription) forme une voie de signalisation intracellulaire qui veille \u00e0 ce que les cytokines telles que l’IL-4, l’IL-13, l’IL-31, qui se sont arrim\u00e9es \u00e0 ses r\u00e9cepteurs, produisent des effets physiopathologiques. La STAT phosphoryl\u00e9e par les JAK activ\u00e9es p\u00e9n\u00e8tre dans le noyau cellulaire et d\u00e9clenche la transcription de g\u00e8nes. Actuellement, les inhibiteurs de JAK sont test\u00e9s en application topique (par ex. ruxolitinib, degocitinib) et par voie orale (par ex. baricitinib, upadacitinib) comme traitement de la dermatite atopique. Les premiers r\u00e9sultats indiquent une efficacit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e sans effets secondaires graves. L’intervenante a soulign\u00e9 que les m\u00e9dicaments oraux \u00e0 ciblage mol\u00e9culaire \u00e9taient particuli\u00e8rement attrayants pour la pratique p\u00e9diatrique.<\/p>\n

Source : pr\u00e9sentation de Curdin Conrad au symposium d’entreprise I de Janssen-Cilag (30 ao\u00fbt 2018) et Key Lecture 1 d’Amy Paller (31 ao\u00fbt 2018), 100e anniversaire de l’entreprise. Assembl\u00e9e annuelle de la SSDP, Lausanne.<\/em><\/p>\n

\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Griffiths CEM et al : Efficacit\u00e9 \u00e0 long terme du guselkumab pour le traitement du psoriasis mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re : R\u00e9sultats de la phase 3 VOYAGE 1 trial throuh two years. J Drugs Dermatol 2018 ; 17 : 826-832.<\/li>\n
  2. Simpson EL et al : Le renforcement de la barri\u00e8re cutan\u00e9e par des \u00e9mollients d\u00e8s la naissance offre une pr\u00e9vention efficace de la dermatite atopique. J Allergy Clin Immunol 2014 ; 134 : 818-823.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    DERMATOLOGIE PRATIQUE 2018 ; 28(5) : 33-34<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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