{"id":337591,"date":"2018-08-26T02:00:00","date_gmt":"2018-08-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/transfusion-et-surcharge-en-fer\/"},"modified":"2018-08-26T02:00:00","modified_gmt":"2018-08-26T00:00:00","slug":"transfusion-et-surcharge-en-fer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/transfusion-et-surcharge-en-fer\/","title":{"rendered":"Transfusion et surcharge en fer"},"content":{"rendered":"

Le fer libre est toxique et une surcharge en fer peut entra\u00eener des l\u00e9sions organiques mortelles : Un aper\u00e7u des relations de cause \u00e0 effet et des dangers d’une surcharge en fer en cas de transfusion chronique et d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se inefficace.<\/strong><\/p>\n

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Le fer li\u00e9 \u00e0 l’h\u00e9moglobine, \u00e0 la ferritine ou \u00e0 la transferrine est sans danger. Normalement, environ un tiers de la transferrine est satur\u00e9 en fer, a expliqu\u00e9 le conf\u00e9rencier. Lorsque le taux de saturation est sup\u00e9rieur \u00e0 75%, il y a du fer libre dans la circulation (“non-transferrin bound iron”, NTBI). Certaines cellules captent activement le NTBI, par exemple le foie, le c\u0153ur et les organes endocriniens (pancr\u00e9as, gonades).<\/p>\n

Le fer libre (“labile iron”) entra\u00eene la formation de ce que l’on appelle des radicaux d’oxyg\u00e8ne (“reactive oxygen species” ROS). Ces radicaux peuvent attaquer les organelles cellulaires et entra\u00eener la mort des cellules, l’instabilit\u00e9 de l’ADN et la fibrose. Le fer augmente \u00e9galement le risque d’infections, car les micro-organismes ont besoin de fer. Normalement, le bilan entre l’absorption et la perte de fer est \u00e9quilibr\u00e9, si ce n’est pas le cas, on parle de carence en fer ou de manque de fer. Surcharge en fer.<\/p>\n

Les transfusions chroniques peuvent \u00eatre \u00e0 l’origine d’une augmentation de l’absorption de fer. Toutefois, chez un m\u00eame patient transfus\u00e9, d’autres facteurs peuvent intervenir, comme des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques. Le g\u00e8ne de l’h\u00e9mochromatose est tr\u00e8s fr\u00e9quent en Europe centrale et en Europe du Nord. Une personne sur neuf est h\u00e9t\u00e9rozygote pour le g\u00e8ne et une sur 300 est homozygote, ce qui s’accompagne d’une absorption accrue de fer. Il est \u00e9galement possible d’ing\u00e9rer trop de fer par voie orale ou, rarement, par voie intraveineuse.<\/p>\n

Une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se inefficace (Fig. 1)<\/strong> associ\u00e9e \u00e0 des thalass\u00e9mies ou \u00e0 des syndromes my\u00e9lodysplasiques (SMD) constitue une cause de surcharge en fer secondaire. Dans le cas d’une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se inefficace, la production de sang dans la moelle osseuse est massivement augment\u00e9e. Elle est inefficace car une partie des \u00e9rythrocytes p\u00e9rissent d\u00e9j\u00e0 dans la moelle osseuse, ce qui entra\u00eene une an\u00e9mie. Dans cette situation, le m\u00e9tabolisme du fer est perturb\u00e9. En cas d’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se inefficace, le taux d’hepcidine reste bas malgr\u00e9 un exc\u00e8s de fer, et l’absorption de fer se poursuit donc. On parle alors d'”iron loading anemia”, un terme pour lequel il n’existe pas de traduction fran\u00e7aise ad\u00e9quate, selon Tichelli.<\/p>\n

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Surcharge en fer et transfusions chroniques<\/h2>\n

La surcharge en fer est une cons\u00e9quence in\u00e9vitable des transfusions chroniques. Une fois le fer dans le corps, il n’existe aucun moyen physiologique de l’\u00e9liminer. Les exceptions aux transfusions chroniques qui n’entra\u00eenent pas de surcharge en fer sont les h\u00e9morragies chroniques, o\u00f9 le bilan en fer est r\u00e9tabli par la perte de sang. Un patient atteint de thalass\u00e9mie ou de SMD recevant deux concentr\u00e9s \u00e9rythrocytaires toutes les deux semaines a absorb\u00e9 12 g de fer en l’espace d’un an, soit bien plus que les r\u00e9serves normales d’environ 2-4 g.<\/p>\n

La tol\u00e9rance des tissus \u00e0 la surcharge en fer est variable. Le foie supporte les surcharges en fer pendant une p\u00e9riode relativement longue (20 \u00e0 30 ans) avant d’\u00e9voluer vers la fibrose et la cirrhose. La surcharge est beaucoup plus toxique pour le c\u0153ur. Selon le type de surcharge en fer, le fer est distribu\u00e9. Les surcharges en fer transfusionnelles sont d’abord apport\u00e9es dans les macrophages, puis dans les h\u00e9patocytes et enfin dans le c\u0153ur et les organes endocriniens, o\u00f9 elles provoquent respectivement des l\u00e9sions typiques de ces organes, telles que la cirrhose ou le carcinome h\u00e9patocellulaire, l’insuffisance cardiaque, le diab\u00e8te ou la dysfonction \u00e9rectile, l’hypogonadisme.<\/p>\n

Dans les ann\u00e9es 50 \u00e0 60, la plupart des patients thalass\u00e9miques mouraient d’an\u00e9mie, car il n’existait pas encore de politique de transfusion syst\u00e9matique (ce qui a chang\u00e9 \u00e0 la fin des ann\u00e9es 60). A partir du d\u00e9but des ann\u00e9es 70, les patients sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s de surcharge en fer et d’infections. Ensuite, les th\u00e9rapies de ch\u00e9lation du fer, qui permettent de fixer le fer et de l’\u00e9liminer, ont \u00e9t\u00e9 introduites, ce qui a permis de r\u00e9duire les taux de mortalit\u00e9 [1].<\/p>\n

Chez les patients SMD souffrant d’une an\u00e9mie d\u00e9pendante des transfusions, le probl\u00e8me de la surcharge en fer est plus complexe, car les SMD constituent un groupe de maladies tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne. Outre le risque de l\u00e9sions organiques dues \u00e0 une surcharge en fer, les radicaux oxyg\u00e9n\u00e9s peuvent favoriser les mutations clonales (transformation en leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb, LMA) et aggraver l’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se d\u00e9j\u00e0 perturb\u00e9e par la maladie de la moelle osseuse. Le pronostic d\u00e9pend du type de SMD, de l’\u00e2ge du patient – dans le cas des SMD, l’\u00e2ge m\u00e9dian au moment du diagnostic est de 70 ans – et de l’ampleur de la surcharge en fer. Les cons\u00e9quences d’une surcharge en fer ne doivent \u00eatre abord\u00e9es que chez les patients pr\u00e9sentant un SMD \u00e0 faible risque et donc une esp\u00e9rance de vie de plusieurs ann\u00e9es.<\/p>\n

Outre l’am\u00e9lioration des taux de survie des patients SMD \u00e0 faible risque gr\u00e2ce \u00e0 la ch\u00e9lation du fer, il existe un autre avantage \u00e0 ce traitement. On observe une am\u00e9lioration des valeurs h\u00e9matologiques de 20 \u00e0 25% [2,3]. Cela montre que les cellules h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques peuvent mieux survivre.<\/p>\n

Ferritine pour estimer la surcharge en fer<\/h2>\n

La ferritine mesure principalement le fer dans les macrophages, c’est-\u00e0-dire le fer qui transfuse. En cas de surcharge en fer non transfusionnelle, la ferritine est souvent sous-estim\u00e9e. Toutes les ferritines \u00e9lev\u00e9es ne sont pas associ\u00e9es \u00e0 une surcharge en fer et doivent \u00eatre trait\u00e9es. Environ 90% des lectures \u00e9lev\u00e9es ont une autre cause, a fait remarquer le conf\u00e9rencier. C’est pourquoi la saturation de la transferrine doit \u00e9galement \u00eatre mesur\u00e9e (\u00e0 jeun !). Si les valeurs \u00e0 jeun sont de >55% chez un homme ou >50% chez une femme, cela indique une surcharge en fer. Les causes d’une ferritine \u00e9lev\u00e9e sans surcharge en fer sont les maladies du foie, les exc\u00e8s d’alcool, les inflammations aigu\u00ebs ou chroniques, les infections, les maladies malignes, le syndrome m\u00e9tabolique, l’ob\u00e9sit\u00e9. Dans ce cas, la saturation de la transferrine est g\u00e9n\u00e9ralement dans la norme. La d\u00e9tection et les \u00e9valuations ult\u00e9rieures se font par IRM, et dans le cas du foie, par biopsie (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

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Traitement de la surcharge en fer<\/h2>\n

Pour les patients dont l’h\u00e9moglobine est normale et dont l’\u00e9tat veineux est bon, le conf\u00e9rencier a cit\u00e9 la th\u00e9rapie par saign\u00e9e, sachant que l’on peut compter sur environ 200 mg de fer par saign\u00e9e. Dans une situation d’an\u00e9mie, la ch\u00e9lation du fer est indiqu\u00e9e. Il s’agit de substances qui fixent le fer et l’\u00e9liminent dans les selles ou l’urine. Trois m\u00e9dicaments sont actuellement disponibles \u00e0 cet effet : Deferoxamine, Deferiprone et Deferasirox (tableau 2), qui <\/strong>pr\u00e9sentent diff\u00e9rents avantages et inconv\u00e9nients. Selon M. Tichelli, c’est en Suisse que le d\u00e9f\u00e9rasirox est le plus utilis\u00e9.<\/p>\n

Source : Iron Academy, le 17 mai 2018, Zurich. Conf\u00e9rence : Transfusion et surcharge en fer, quels sont les dangers ? Conf\u00e9rencier : Prof. Andr\u00e9 Tichelli, H\u00f4pital universitaire de B\u00e2le<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Modell B, et al : Improved survival of thalassaemia major in the UK and relation to T2* cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10(1) : 42.<\/li>\n
  2. Rose C, et al : Does iron chelation therapy improve survival in regularly transfused lower risk MDS patients ? Leukemia research 2010 ; 34(7) : 864-870.<\/li>\n
  3. Gattermann N, et al : Hematologic responses to deferasirox therapy in transfusion-dependent patients with myelodysplastic syndromes. Haematologica 2012 ; 97(9) : 1364-1371.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2018 ; 17(4) : 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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