{"id":337801,"date":"2018-07-12T02:00:00","date_gmt":"2018-07-12T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/therapie-nutritionnelle-pour-le-syndrome-de-lintestin-court\/"},"modified":"2018-07-12T02:00:00","modified_gmt":"2018-07-12T00:00:00","slug":"therapie-nutritionnelle-pour-le-syndrome-de-lintestin-court","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/therapie-nutritionnelle-pour-le-syndrome-de-lintestin-court\/","title":{"rendered":"Th\u00e9rapie nutritionnelle pour le syndrome de l’intestin court"},"content":{"rendered":"

Le syndrome de l’intestin court (SCC) est une forme de d\u00e9faillance intestinale qui survient en postop\u00e9ratoire apr\u00e8s une r\u00e9section intestinale \u00e9tendue ou en raison d’une autre restriction fonctionnelle de certaines parties de l’intestin. Selon l’ampleur de la restriction, d’autres formes de suppl\u00e9mentation nutritionnelle sont indiqu\u00e9es. Une th\u00e9rapie nutritionnelle sp\u00e9cifique peut permettre \u00e0 certains patients de retrouver leur autonomie alimentaire par voie orale.<\/strong><\/p>\n

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La fonction son est limit\u00e9e \u00e0 200 caract\u00e8res<\/strong><\/strong><\/strong><\/div>\n
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Options<\/a>: Histoire<\/a>: R\u00e9troaction<\/a>: Donate<\/a><\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\nFermer<\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Le syndrome de l’intestin court est une maladie rare, potentiellement mortelle, dont la pr\u00e9valence en Allemagne est estim\u00e9e \u00e0 34 pour un million d’habitants [1]. Le guide S3 actuel de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de m\u00e9decine nutritionnelle (DGEM) d\u00e9finit l’insuffisance intestinale comme l’incapacit\u00e9 \u00e0 maintenir l’\u00e9quilibre prot\u00e9ique, \u00e9nerg\u00e9tique, hydrique et en micronutriments en raison d’une capacit\u00e9 d’absorption intestinale r\u00e9duite (obstruction, dysmotilit\u00e9, maladie cong\u00e9nitale, diminution de l’absorption associ\u00e9e \u00e0 une maladie) [2]. Le syndrome de l’intestin court d\u00e9signe une forme de d\u00e9faillance intestinale qui survient en postop\u00e9ratoire apr\u00e8s une r\u00e9section intestinale \u00e9tendue ou en raison d’une autre restriction fonctionnelle de certaines parties de l’intestin. Les causes les plus fr\u00e9quentes sont les carcinomes, les infarctus m\u00e9sent\u00e9riques, la maladie de Crohn et les brides postop\u00e9ratoires [3].<\/p>\n

Le KDS est cliniquement indiqu\u00e9 d\u00e8s que la longueur de l’intestin restant est inf\u00e9rieure \u00e0 200 cm [4]. L’ampleur de la malnutrition et les sympt\u00f4mes individuels d\u00e9pendent de la partie de l’intestin concern\u00e9e et de son degr\u00e9 d’atteinte, d’autant plus que les substances absorb\u00e9es sont diff\u00e9rentes selon la partie concern\u00e9e. Les processus adaptatifs, la maladie sous-jacente et la comorbidit\u00e9 ont \u00e9galement une influence [5].<\/p>\n

Typage et suppl\u00e9mentation nutritionnelle<\/h2>\n

On distingue trois types de SDRC postop\u00e9ratoires selon le laiton (Fig. 1)<\/strong> [6]. L’endent\u00e9rostomie est le cas le plus difficile en raison de l’absence \u00e0 la fois de l’il\u00e9on et du c\u00f4lon. “Ici, il y a de gros probl\u00e8mes comme la d\u00e9shydratation avec une sortie \u00e9lev\u00e9e de la stomie”, explique le Dr Krieger-Gr\u00fcbel. Le type d’intestin gr\u00eale a une influence significative sur l’\u00e9volution de la maladie : “S’il reste moins d’un m\u00e8tre d’intestin gr\u00eale avec une stomie terminale de l’intestin gr\u00eale, les patients d\u00e9pendent de la nutrition parent\u00e9rale et des solutions salines. En revanche, s’ils disposent de plus d’un m\u00e8tre d’intestin gr\u00eale et que le c\u00f4lon est pr\u00e9sent de mani\u00e8re continue, ils n’auront probablement pas besoin de traitement nutritionnel de soutien \u00e0 long terme”. L’influence de la longueur du c\u00f4lon r\u00e9siduel sur la mortalit\u00e9 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e dans une \u00e9tude : Apr\u00e8s cinq ans, la probabilit\u00e9 de survie des patients ayant un c\u00f4lon en continuit\u00e9 \u00e9tait sup\u00e9rieure de 30% \u00e0 celle des patients ayant une endent\u00e9rostomie [6].<\/p>\n

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Th\u00e9rapie nutritionnelle sp\u00e9cifique \u00e0 chaque phase<\/h2>\n

L’objectif premier est d’assurer l’\u00e9quilibre hydrique et nutritionnel et la prophylaxie des complications. En fonction de l’\u00e9tat du tractus gastro-intestinal, un traitement appropri\u00e9 devrait \u00e9galement permettre aux patients de retrouver une alimentation orale autonome [7].<\/p>\n

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Pour planifier le traitement, il est utile de diviser la phase d’hypers\u00e9cr\u00e9tion, la phase d’adaptation et la phase de stabilisation, ces phases s’encha\u00eenant les unes aux autres (Fig. 2)<\/strong> [1]. Chaque phase n\u00e9cessite une strat\u00e9gie nutritionnelle sp\u00e9cifique. Imm\u00e9diatement apr\u00e8s l’op\u00e9ration, on observe initialement une hypers\u00e9cr\u00e9tion sous la forme d’une stomie \u00e0 d\u00e9bit \u00e9lev\u00e9 et de diarrh\u00e9es. Dans ce cas, la nutrition parent\u00e9rale (NP) est indispensable en raison de la malabsorption de tous les nutriments. La surveillance de l’hom\u00e9ostasie des fluides est essentielle. Pour v\u00e9rifier l’\u00e9tat d’hydratation (15 ml de liquide\/kg de poids corporel sont n\u00e9cessaires \u00e0 l’\u00e9limination des substances urinaires), le sodium est un param\u00e8tre sensible, une quantit\u00e9 de >20 mmol\/l \u00e9tant consid\u00e9r\u00e9e comme suffisante. Lorsque l’\u00e9vacuation de la stomie a pu \u00eatre r\u00e9duite (<2500-3000 ml), l’alimentation orale peut \u00eatre commenc\u00e9e. “La nutrition ent\u00e9rale est le v\u00e9ritable d\u00e9clencheur de la prolif\u00e9ration cellulaire”, souligne le Dr Krieger-Gr\u00fcbel. Elle entra\u00eene une croissance cellulaire ainsi qu’une augmentation de la villosit\u00e9 et, gr\u00e2ce \u00e0 une circulation intestinale plus importante, une am\u00e9lioration de la capacit\u00e9 d’absorption. Toutefois, comme il faut en principe s’attendre \u00e0 une augmentation de la demande d’\u00e9nergie, l’EP ne doit pas \u00eatre arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment [8]. Les recommandations pour la th\u00e9rapie nutritionnelle orale pendant la phase d’adaptation sont r\u00e9sum\u00e9es dans le tableau 1<\/strong>. “Pour la r\u00e9hydratation, une combinaison de sodium et de glucose est \u00e9minemment importante, car l’absorption du glucose dans la cellule est coupl\u00e9e au sodium”. Les liquides doivent donc \u00eatre sal\u00e9s. Pour un jus de pomme dilu\u00e9 au 1:3, on obtiendrait alors pr\u00e8s de 5 g de sel (1 cuill\u00e8re \u00e0 caf\u00e9), ce qui correspond \u00e0 environ 100 mmol. En cas de malabsorption des graisses, l’administration d’acides gras \u00e0 cha\u00eene moyenne est indiqu\u00e9e si le c\u00f4lon est pr\u00e9serv\u00e9. D’autres complications en cas de colon pr\u00e9serv\u00e9, telles que les calculs r\u00e9naux, peuvent \u00eatre pr\u00e9venues par un apport accru de calcium, qui est responsable de la fixation de l’oxalate, ainsi que par une r\u00e9duction de principe des aliments contenant de l’oxalate.<\/p>\n

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M\u00e9dication<\/h2>\n

L’objectif des mesures pharmaceutiques est de r\u00e9duire la s\u00e9cr\u00e9tion et de ralentir la motilit\u00e9. Les m\u00e9dicaments antis\u00e9cr\u00e9toires sont, par exemple, les suivants Inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons, qui inhibent la H+\/K+-ATPase dans la cellule de Beleg, ou analogues de la somatostatine. L’octr\u00e9otide, par exemple, freine divers peptides, hormones et la s\u00e9cr\u00e9tion pancr\u00e9atique, mais entra\u00eene \u00e9galement une r\u00e9duction du flux sanguin et de l’absorption des aliments.<\/p>\n

Pour lutter contre l’augmentation de la motilit\u00e9, on utilise d’abord le lop\u00e9ramide. Si l’effet est trop faible, on peut ensuite administrer de la teinture d’opium. Le lop\u00e9ramide et la teinture d’opium agissent en stimulant les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes gastro-intestinaux. La motilit\u00e9 propulsive est bloqu\u00e9e, ce qui entra\u00eene une augmentation de la r\u00e9absorption des liquides, une diminution des s\u00e9cr\u00e9tions et une augmentation du tonus du sphincter anal [9]. D’autres possibilit\u00e9s m\u00e9dicamenteuses offrent la cholestyramine (diarrh\u00e9e chol\u00e9rique en cas de c\u00f4lon en continuit\u00e9), les enzymes pancr\u00e9atiques en cas de st\u00e9atorrh\u00e9e et les fibres solubles pour lier davantage le liquide intestinal. Une nouvelle \u00e9tude montre un effet du teduglutide chez les patients sans c\u00f4lon et avec stomie : dans ce groupe de patients, l’apport en liquide parent\u00e9ral a pu \u00eatre r\u00e9duit de 40%, alors que le groupe placebo n’a obtenu qu’une r\u00e9duction de 19% ; en revanche, aucun effet n’a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 chez les patients avec c\u00f4lon en continuit\u00e9 [11].<\/p>\n

Source : Congr\u00e8s de printemps de la SSAI, 30 mai – 1er juin 2018, B\u00e2le<\/em><\/p>\n

\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Websky MW, et al. : Le syndrome de l’intestin court en Allemagne. Pr\u00e9valence estim\u00e9e et situation des soins. Chirurgien 2014 ; 85(5) : 433-439.<\/li>\n
  2. Lamprecht G, et al. : S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft f\u00fcr Ern\u00e4hrungsmedizin e.V. in Zusammenarbeit mit der AKE, der GESKES und der DGVS. Nutrition clinique en gastroent\u00e9rologie (partie 3) – Insuffisance intestinale chronique. Aktuelle Ern\u00e4hrungsmedizin 2014 ; 39(2) : e57-e71.<\/li>\n
  3. Krafft T, et al : R\u00e9sultat \u00e0 long terme en cas d’insuffisance intestinale chronique : caract\u00e9ristiques, pronostic et complications. Z Gastroenterol 2013 ; 51 : K285.<\/li>\n
  4. Pironi L, et al : ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clinical Nutrition 2016 ; 35(2) : 247-307.<\/li>\n
  5. Karber M, et al. : Insuffisance intestinale chronique et syndrome de l’intestin court. Compendium de la nutrition parent\u00e9rale \u00e0 domicile (NPD). Lignes directrices KDS Charit\u00e9 Berlin. 2015.<\/li>\n
  6. Messing B, et al : Long-term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterol 1999 ; 117(5) : 1043-1050.<\/li>\n
  7. O’Keefe SJ, et al : Syndrome de l’intestin court et d\u00e9faillance intestinale : d\u00e9finitions consensuelles et vue d’ensemble. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 ; 4 : 6-10.<\/li>\n
  8. Leuenberger M, et al. : Le syndrome de l’intestin court : un d\u00e9fi interdisciplinaire. M\u00e9decine nutritionnelle actuelle 2006 ; 31 : 235-242.<\/li>\n
  9. Dorfschmid M, Sinik-Agan C : D\u00e9faillance intestinale – Th\u00e9rapie nutritionnelle du syndrome de l’intestin court. Schw Z Ern\u00e4hrungsmed 2017 ; 1 : 10-18.<\/li>\n
  10. Jeppesen PB, et al : Factors Associated With Response to Teduglutide in Patients With Short-Bowel Syndrome and Intestinal Failure. Gastroenterol 2018 ; 154(4) : 874-885.<\/li>\n
  11. Matarese LE : Nutrition and fluid optimization for patients with short bowel syndrome. JPEN 2013 ; 37(2) : 161-170.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    HAUSARZT PRAXIS 2018 ; 13(7) – publi\u00e9 le 8.6.18 (ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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