{"id":338176,"date":"2018-04-26T02:00:00","date_gmt":"2018-04-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causes-clinique-et-traitement\/"},"modified":"2018-04-26T02:00:00","modified_gmt":"2018-04-26T00:00:00","slug":"causes-clinique-et-traitement","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/causes-clinique-et-traitement\/","title":{"rendered":"Causes, clinique et traitement"},"content":{"rendered":"

Le vitiligo est un trouble pigmentaire acquis qui entra\u00eene une perte de pigmentation circonscrite par la destruction des m\u00e9lanocytes. Environ 1% (0,5-2%) de la population mondiale est touch\u00e9e par cette maladie. Un aper\u00e7u complet de l’\u00e9tiologie, de l’\u00e9volution et des options th\u00e9rapeutiques de cette maladie complexe.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Le vitiligo est un trouble pigmentaire acquis qui entra\u00eene une perte de pigmentation circonscrite par la destruction des m\u00e9lanocytes de la peau, des follicules pileux et des muqueuses. Environ 1% (0,5-2%) de la population mondiale est touch\u00e9e par la maladie, bien que la pr\u00e9valence exacte ne soit pas connue (en Inde, par exemple, 8,8%). La maladie d\u00e9bute dans 70 \u00e0 80% des cas avant l’\u00e2ge de 30 ans, dans 50% des cas avant l’\u00e2ge de 20 ans et dans 35% des cas m\u00eame pendant l’enfance. Il existe \u00e9galement des cas rapport\u00e9s d’apparition au cours du troisi\u00e8me mois de vie, mais l’existence de v\u00e9ritables cas cong\u00e9nitaux est controvers\u00e9e. Le vitiligo segmentaire commence g\u00e9n\u00e9ralement plus t\u00f4t que le vitiligo non segmentaire et est responsable d’environ 40% des cas dans l’enfance. Les hommes et les femmes sont touch\u00e9s de mani\u00e8re \u00e9gale par la maladie, aucune diff\u00e9rence n’est connue en ce qui concerne le type de peau et l’ethnologie [1\u20134].<\/p>\n

\u00c9tiologie\/pathogen\u00e8se<\/h2>\n

Le vitiligo est une maladie complexe qui fait intervenir plusieurs m\u00e9canismes. Les causes sont des facteurs biochimiques, environnementaux et immunologiques chez les personnes g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9es [1]. Il existe plusieurs hypoth\u00e8ses qui tentent d’expliquer la destruction des m\u00e9lanocytes. L’inflammation, l’auto-immunit\u00e9, les modifications du statut redox et les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux sont principalement associ\u00e9s au vitiligo (non segmentaire), alors que la variante segmentaire repose sur d’autres concepts pathog\u00e9niques [3].<\/p>\n

Ainsi, dans le cas du vitiligo, une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique semble jouer un r\u00f4le dans son d\u00e9veloppement. Cela a \u00e9t\u00e9 soulign\u00e9, entre autres, par l’identification de plusieurs g\u00e8nes associ\u00e9s au vitiligo. Une accumulation familiale existe dans 10-30% des cas [5].<\/p>\n

L’hypoth\u00e8se auto-immune reste la plus populaire et est soutenue par l’association avec d’autres maladies auto-immunes. Les cellules cytotoxiques CD8+ et les anticorps s\u00e9riques dirig\u00e9s contre des antig\u00e8nes sp\u00e9cifiques des m\u00e9lanocytes, les cytokines pro-inflammatoires et les d\u00e9fenses immunitaires non sp\u00e9cifiques sont impliqu\u00e9s dans la destruction des m\u00e9lanocytes [1,5].<\/p>\n

Une autre th\u00e9orie implique une mauvaise adaptation des m\u00e9lanocytes (et des k\u00e9ratinocytes) au stress oxydatif, ce qui conduit \u00e0 des processus auto-cytotoxiques. Les facteurs environnementaux pro-oxydants (par exemple les rayonnements [dont les UV]), les agents chimiques (divers ph\u00e9nols) entra\u00eenent une lib\u00e9ration probablement mitochondriale d’une esp\u00e8ce r\u00e9active de l’oxyg\u00e8ne (ROS). Cela induit un vieillissement pr\u00e9matur\u00e9 des cellules avec apoptose. De plus, l’exposition aux ph\u00e9nols provoque un mauvais repliement des prot\u00e9ines dans le r\u00e9ticulum endoplasmique. Cela entra\u00eene une r\u00e9action d’adaptation cellulaire complexe (UPR), qui aboutit \u00e9galement \u00e0 une apoptose. Ces deux facteurs entra\u00eenent \u00e9galement la s\u00e9cr\u00e9tion de diverses cytokines pro-inflammatoires, ce qui induit une r\u00e9ponse immunitaire [1].<\/p>\n

On suppose \u00e9galement qu’une adh\u00e9sion cellulaire perturb\u00e9e entre les m\u00e9lanocytes et les k\u00e9ratinocytes et des modifications structurelles dans les m\u00e9lanocytes peuvent expliquer la pr\u00e9disposition du vitiligo pour les peaux soumises \u00e0 des contraintes m\u00e9caniques ainsi que le d\u00e9clenchement du ph\u00e9nom\u00e8ne de K\u00f6bner [5].<\/p>\n

Il est \u00e9galement int\u00e9ressant de noter la pr\u00e9sence de ce que l’on appelle un r\u00e9servoir de m\u00e9lanocytes dans la gaine de la racine des cheveux. Au cours de la phase anag\u00e8ne, les cellules souches m\u00e9lanocytaires ont un privil\u00e8ge immunitaire relatif dans la “r\u00e9gion du bulge” et ne sont donc pas reconnues par une r\u00e9ponse auto-immune cytotoxique. Cela pourrait expliquer pourquoi les cheveux dans les zones de vitiligo restent souvent pigment\u00e9s ou pourquoi la repigmentation commence g\u00e9n\u00e9ralement par les follicules pileux [5].<\/p>\n

La th\u00e9orie neuronale est surtout pertinente pour le vitiligo segmentaire. On pense que certains neurotransmetteurs (par ex. le neuropeptide Y) peuvent provoquer la destruction des m\u00e9lanocytes [5].<\/p>\n

Dans le cas du vitiligo segmentaire, une mosa\u00efque cutan\u00e9e est \u00e9galement discut\u00e9e comme cause, avec quelques chevauchements cliniques avec des maladies de mosa\u00efque cutan\u00e9e telles que le lentiginosis segmentaire et le nevus \u00e9pidermique [5].<\/p>\n

Les d\u00e9clencheurs possibles du d\u00e9clenchement ou de l’aggravation d’un vitiligo comprennent le stress \u00e9motionnel ainsi que des facteurs physiques au sens du ph\u00e9nom\u00e8ne de K\u00f6bner (par ex. coups de soleil s\u00e9v\u00e8res, influences physiques, chimiques ou m\u00e9caniques)  [5].<\/p>\n

Le risque d’apparition d’un vitiligo est plus \u00e9lev\u00e9 chez les enfants pr\u00e9sentant des halo-n\u00e6vi multiples (figure 1)<\/strong> et chez les patients sous immunoth\u00e9rapie pour un m\u00e9lanome m\u00e9tastas\u00e9, ce qui est consid\u00e9r\u00e9 comme un signe de bon pronostic pour le m\u00e9lanome [5].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

R\u00e9partition<\/h2>\n

En 2012, la nomenclature a \u00e9t\u00e9 r\u00e9vis\u00e9e dans le cadre de la Vitiligo Global Issues Consensus Conference (VGICC) [6]. Dans ce contexte, l’expression “vitiligo non segmentaire” a \u00e9t\u00e9 abandonn\u00e9e au profit du terme g\u00e9n\u00e9rique “vitiligo”. D’autres sous-types de vitiligo sont le vitiligo segmentaire et le vitiligo non classifi\u00e9 (tableau 1). <\/strong>En principe, toutes les formes peuvent d\u00e9buter par un foyer focal.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/h2>\n

\"\"<\/h2>\n

 <\/h2>\n

Clinique<\/h2>\n

La maladie se caract\u00e9rise par des macules d\u00e9pigment\u00e9es, confluentes sur une petite ou une grande surface, \u00e0 bords nets et parfois polycycliques, concaves vers l’ext\u00e9rieur. Le vitiligo (non segmentaire) d\u00e9bute souvent sur une peau expos\u00e9e aux UV ou soumise \u00e0 des contraintes m\u00e9caniques. La distribution est g\u00e9n\u00e9ralement bilat\u00e9rale et sym\u00e9trique. Les sites de pr\u00e9dilection sont le visage (r\u00e9gion p\u00e9ribuccale et p\u00e9riorbitaire), le cou, les mains et les pieds, les coudes et les genoux, les aisselles, l’aine, les mamelons ainsi que la r\u00e9gion g\u00e9nito-anale. Occasionnellement, la d\u00e9pigmentation peut \u00eatre pr\u00e9c\u00e9d\u00e9e d’un prurit [3]. Au sein des zones de vitiligo, il peut \u00e9galement y avoir une coloration blanche des cheveux (par exemple, poliose des cils). De plus, les muqueuses (surtout les l\u00e8vres et la bouche) sont parfois touch\u00e9es [5].<\/p>\n

Chez environ 40% des patients, le vitiligo est d\u00e9clench\u00e9 par des stimuli physiques (par ex. coups de soleil, inflammations et blessures), ce que l’on appelle le ph\u00e9nom\u00e8ne de K\u00f6bner (Fig. 3) <\/strong>[5].<\/p>\n

Dans le cas du vitiligo, il existe dans 15-25% des cas une pr\u00e9disposition accrue au d\u00e9veloppement d’autres maladies auto-immunes, dont la plus fr\u00e9quente est la thyr\u00e9opathie auto-immune (dont la maladie de Hashimoto dans 88% et la maladie de Basedow dans 12%) [5]. D’autres maladies auto-immunes, dont la fr\u00e9quence n’est pas toujours significative, sont la gastrite auto-immune, le psoriasis, la polyarthrite rhumato\u00efde, les maladies inflammatoires de l’intestin, l’an\u00e9mie pernicieuse, la maladie d’Addison, l’alop\u00e9cie areata, le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux, le diab\u00e8te de type I, la scl\u00e9rose en plaques, l’ecz\u00e9ma atopique et le syndrome d’endocrinopathie polyglandulaire auto-immune [5]. Le vitiligo segmentaire n’est g\u00e9n\u00e9ralement pas associ\u00e9 \u00e0 des maladies auto-immunes [8].<\/p>\n

De plus, la maladie est associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration de la qualit\u00e9 de vie, une d\u00e9pression, un grisonnement pr\u00e9matur\u00e9, des halo-n\u00e6vus, des troubles auditifs subcliniques (\u00e9ventuellement des troubles de l’audition). Les sympt\u00f4mes ophtalmologiques (h\u00e9m\u00e9ralopie, photophobie), le syndrome de Vogt-Koynagi-Harada (vitiligo avec m\u00e9ningo-enc\u00e9phalite, sympt\u00f4mes neurologiques, uv\u00e9ite, dysacousie) et le rare syndrome d’Alezzandrini (vitiligo asym\u00e9trique unilat\u00e9ral du visage avec poliose, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence r\u00e9tinienne et surdit\u00e9) sont associ\u00e9s. [2,5].<\/p>\n

Selon une \u00e9tude r\u00e9cente [9] portant sur plus de 10 000 patients atteints de vitiligo, il ne semble pas y avoir d’augmentation du risque de cancer de la peau m\u00e9lanocytaire et non m\u00e9lanocytaire.<\/p>\n

Diagnostic<\/h2>\n

Outre l’anamn\u00e8se g\u00e9n\u00e9rale, il est utile de recueillir des informations sur l’alt\u00e9ration de la qualit\u00e9 de vie. Celle-ci peut \u00eatre quantifi\u00e9e, par exemple, par le Dermatology Life Quality Index (DLQI) [10].<\/p>\n

Dans le cadre de l’examen du corps entier (y compris les muqueuses), il est possible d’estimer l’\u00e9tendue de l’infestation. Sous la lumi\u00e8re de Wood, les foyers de vitiligo sont souvent mieux d\u00e9limit\u00e9s [5]. Des syst\u00e8mes de scoring tels que le Vitiligo Area Scoring Index (VASI) ou le Vitiligo European Task Force Assessment (VETFa) peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pour \u00e9valuer la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 ou l’activit\u00e9 [11]. Celles-ci sont toutefois peu praticables dans la pratique clinique quotidienne, de sorte qu’un VETFa modifi\u00e9 (d\u00e9termination de la BSA [“Body Surface Area”]) peut \u00eatre utilis\u00e9 pour \u00e9valuer la gravit\u00e9 (tableau 2)<\/strong> [10]. On proc\u00e8de selon la r\u00e8gle des neuf (voir graphique)<\/strong>, la paume de la main (doigts compris) d’un patient repr\u00e9sentant environ 1% de la surface de son corps. Il convient de noter que certaines r\u00e9gions du corps (visage, mains, seins et parties g\u00e9nitales) sont g\u00e9n\u00e9ralement associ\u00e9es \u00e0 une plus grande souffrance. Pour l’\u00e9valuation de l’activit\u00e9, les cat\u00e9gories “progressif”, “stable” (>6 mois) et “r\u00e9gressif” peuvent \u00eatre ajout\u00e9es de mani\u00e8re simplifi\u00e9e [11].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Les signes cliniques de l’activit\u00e9 des foyers de vitiligo sont une limite convexe, parfois avec un aspect l\u00e9g\u00e8rement inflammatoire et des d\u00e9mangeaisons [2]. La r\u00e9gression des foyers de vitiligo, qu’elle soit spontan\u00e9e ou li\u00e9e au traitement, peut \u00eatre constat\u00e9e par une repigmentation (p\u00e9ri)folliculaire et confetti, ainsi que par leur d\u00e9limitation souvent floue (Fig. 4)<\/strong> [5].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

La d\u00e9termination de la fonction thyro\u00efdienne ou des auto-anticorps correspondants (TSH, anticorps anti-TPO et antithyroglobuline) est recommand\u00e9e comme diagnostic de base en laboratoire. D’autres auto-anticorps peuvent \u00eatre utiles en fonction des ant\u00e9c\u00e9dents personnels et familiaux et des param\u00e8tres pathologiques de laboratoire. En cas d’auto-anticorps thyro\u00efdiens positifs, une consultation endocrinologique peut \u00e9galement \u00eatre \u00e9valu\u00e9e avec la question d’un syndrome d’endocrinopathie polyglandulaire auto-immune [12].<\/p>\n

Une biopsie ne devrait pas \u00eatre effectu\u00e9e de mani\u00e8re syst\u00e9matique, mais peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e notamment en cas de suspicion de vitiligoforme focale. L’histologie montre souvent des m\u00e9lanocytes absents ou isol\u00e9s, tandis que des m\u00e9lanocytes folliculaires sont pr\u00e9sents dans la zone p\u00e9riph\u00e9rique. En p\u00e9riph\u00e9rie des foyers actifs, on trouve g\u00e9n\u00e9ralement un infiltrat lymphocytaire [2].<\/p>\n

Diagnostics diff\u00e9rentiels<\/h2>\n

D’autres maladies entra\u00eenant une hypo- ou une d\u00e9pigmentation peuvent masquer un vitiligo et doivent \u00eatre exclues (tab. 3).<\/strong> Ceci est particuli\u00e8rement vrai pour le diagnostic des formes focales de vitiligo [1].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Th\u00e9rapie<\/h2>\n

Le traitement doit \u00eatre adapt\u00e9 \u00e0 la souffrance individuelle des patients, car aucune repigmentation curative et durable n’est possible \u00e0 ce jour [10]. Cependant, il est souvent possible d’obtenir des r\u00e9sultats partiels satisfaisants, les meilleurs r\u00e9sultats \u00e9tant attendus sur le visage, suivi du tronc et des extr\u00e9mit\u00e9s [2]. Sur les acres, la r\u00e9ponse au traitement est g\u00e9n\u00e9ralement faible. Les objectifs de la th\u00e9rapie consistent \u00e0 stopper le processus de la maladie, \u00e0 obtenir un aspect cosm\u00e9tique irr\u00e9prochable de la peau et \u00e0 r\u00e9duire la souffrance psychologique. Il est recommand\u00e9 d’adapter le traitement \u00e0 l’\u00e9tendue, \u00e0 la dur\u00e9e et \u00e0 l’activit\u00e9 du vitiligo. R\u00e9cemment, une revue [10] a d\u00e9crit le traitement par \u00e9tapes pour le traitement initial, comme indiqu\u00e9 dans le tableau 4<\/strong>. Les r\u00e9cidives sont g\u00e9n\u00e9ralement trait\u00e9es comme dans la deuxi\u00e8me ou la troisi\u00e8me \u00e9tape. Comme la r\u00e9ponse d’un vitiligo segmentaire aux traitements topiques est g\u00e9n\u00e9ralement plut\u00f4t mauvaise, il est recommand\u00e9 de proc\u00e9der selon la deuxi\u00e8me \u00e9tape.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Mesures g\u00e9n\u00e9rales [12]: <\/strong>En g\u00e9n\u00e9ral, on peut citer l’\u00e9vitement des stimuli physiques, les mesures de protection solaire (r\u00e9duction du contraste), le camouflage, le maquillage permanent, les autobronzants et, en raison de la souffrance souvent importante, parfois li\u00e9e \u00e0 la culture, un accompagnement psychologique.<\/p>\n

Corticost\u00e9ro\u00efdes topiques (TCS) [10,12]: <\/strong>Dans la r\u00e9gion des paupi\u00e8res ou du visage, les TCS des classes de principes actifs I-II (par ex. hydrocortisone, prednicarbate) peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pendant trois \u00e0 six semaines maximum. Pour le vitiligo extrafacial, il est recommand\u00e9 d’utiliser des TCS puissants des classes III-IV (par ex. mom\u00e9tasonefuorate, propionate de clob\u00e9tasol) 1 fois par jour pendant 3 mois maximum ou en traitement intermittent (1 fois par jour pendant 15 jours\/mois) pendant 6 mois maximum. Il convient de noter les effets secondaires cutan\u00e9s locaux tels que l’atrophie cutan\u00e9e, les t\u00e9langiectasies, l’hypertrichose, les l\u00e9sions acn\u00e9iformes et les stries.<\/p>\n

Inhibiteurs topiques de la calcineurine (TCI) [10]: <\/strong>Les foyers de vitiligo du visage, en particulier, peuvent \u00eatre trait\u00e9s efficacement et avec moins d’effets secondaires avec les TCI (tacrolimus, pim\u00e9crolimus). Les l\u00e9sions extra-faciales r\u00e9pondent g\u00e9n\u00e9ralement moins bien \u00e0 la TCI. L’application, qui constitue une indication hors \u00e9tiquette, doit \u00eatre effectu\u00e9e deux fois par jour pendant six mois, et une exposition solaire l\u00e9g\u00e8re peut \u00e9galement \u00eatre recommand\u00e9e. En cas d’am\u00e9lioration, le produit doit \u00eatre utilis\u00e9 pendant une p\u00e9riode prolong\u00e9e (par exemple >1 an). Les effets secondaires fr\u00e9quents peuvent \u00eatre des br\u00fblures, des d\u00e9mangeaisons et des rougeurs.<\/p>\n

Th\u00e9rapies UV [2,7,10,12]:<\/strong> Le traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite sur tout ou partie du corps (NB-UVB, 311 nm) est le traitement de choix pour le vitiligo actif ou \u00e9tendu, car il semble plus efficace que les autres th\u00e9rapies UV. Elle a un effet immunosuppresseur ainsi qu’un effet direct sur la prolif\u00e9ration des m\u00e9lanocytes. En premier lieu, l’exposition peut avoir lieu deux \u00e0 trois fois par semaine pendant 3 \u00e0 6 mois. En cas de succ\u00e8s (>25% de repigmentation), le traitement peut \u00eatre poursuivi aussi longtemps qu’une repigmentation progressive appara\u00eet ou pendant 1 \u00e0 2 ans au maximum (pour les types de peau I-III, 200 s\u00e9ances de th\u00e9rapie au maximum). Un traitement local par TCS ou TCI peut accompagner les jours sans irradiation (fig. 4).<\/strong> Les effets secondaires se limitent g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 un \u00e9ryth\u00e8me dose-d\u00e9pendant. Un risque potentiel de cancer de la peau non m\u00e9lanocytaire n’a pas \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit avec un traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite, mais ne peut pas \u00eatre exclu avec une certitude absolue. Le traitement UV est plut\u00f4t d\u00e9conseill\u00e9 chez les enfants.<\/p>\n

Pour les foyers de vitiligo localis\u00e9s, il est possible de recourir \u00e0 un traitement au laser excimer (UVB 308 nm), dont les r\u00e9sultats sont particuli\u00e8rement bons pour le vitiligo segmentaire. Les autres th\u00e9rapies UV (par ex. PUVA) ont une place plut\u00f4t r\u00e9duite dans le traitement du vitiligo.<\/p>\n

St\u00e9ro\u00efdes syst\u00e9miques [10,12]:<\/strong> En cas de vitiligo \u00e9tendu, de progression rapide et de r\u00e9ponse insuffisante au traitement par UV, on peut envisager d’administrer une minipulv\u00e9risation de st\u00e9ro\u00efdes par voie orale pendant 3 \u00e0 6 mois (par ex. dexam\u00e9thasone 4 mg p.o. deux jours cons\u00e9cutifs par semaine). Cela permet de stopper l’activit\u00e9 de la maladie, mais il est peu probable que cela induise une repigmentation. Les effets secondaires peuvent inclure la prise de poids, les troubles du sommeil, l’agitation, l’acn\u00e9, les troubles menstruels et l’hypertrichose. Il peut \u00eatre utile d’effectuer un traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite en m\u00eame temps ou \u00e0 la suite.<\/p>\n

Traitements chirurgicaux [4,10,12,13]: <\/strong>L’objectif des interventions chirurgicales est de remplacer les m\u00e9lanocytes des zones de vitiligo par ceux d’une peau autologue normalement pigment\u00e9e. Cette possibilit\u00e9 peut \u00eatre \u00e9valu\u00e9e notamment en cas de vitiligo segmentaire (par exemple en cas de leucotrichie due \u00e0 l’absence de r\u00e9servoir de m\u00e9lanocytes) ainsi que dans les formes de vitiligo circonscrites et stables depuis plus d’un an. Diff\u00e9rentes m\u00e9thodes sont connues, comme l’introduction de m\u00e9lanocytes de donneurs ou de cellules souches via le “punchgrafting”, le “microneedeling”, les bulles d’aspiration et \u00e0 partir de cultures in vitro. Les th\u00e9rapies chirurgicales sont souvent associ\u00e9es \u00e0 un autre traitement (par exemple, la th\u00e9rapie UV).<\/p>\n

Autres th\u00e9rapies ou th\u00e9rapies exp\u00e9rimentales [10,12]:<\/strong> En ce qui concerne les autres th\u00e9rapies topiques (par ex. prostaglandine E2 [Melanozytenwachstumsfaktor], m\u00e9lag\u00e9nine [Extrakt der menschlichen Plazenta], ph\u00e9nylalanine topique, L-dopa topique, goudron, anacarcin forte, minoxidil topique), il existe peu d’\u00e9tudes significatives. Il est possible que leur effet soit d\u00fb \u00e0 une augmentation de la sensibilit\u00e9 \u00e0 la lumi\u00e8re.<\/p>\n

Des antioxydants topiques ou syst\u00e9miques (p. ex. pseudocatalase, vitamine C, vitamine E, coenzyme Q10, acide lipo\u00efque, Polypodium Leucotomos, catalase\/superoxyde dismutase, Ginkgo biloba) sont utilis\u00e9s seuls ou en combinaison, souvent accompagn\u00e9s d’une th\u00e9rapie UV. Cependant, les preuves d’efficacit\u00e9 ne sont pas claires et les \u00e9tudes sont limit\u00e9es.<\/p>\n

L’afam\u00e9lanotide, un analogue de l’\u03b1-MSH, a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 en combinaison avec un traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite, le traitement combin\u00e9 \u00e9tant sup\u00e9rieur au traitement UV seul.<\/p>\n

En cas de contre-indication \u00e0 la minipulv\u00e9risation de st\u00e9ro\u00efdes par voie orale, le m\u00e9thotrexate peut \u00eatre \u00e9valu\u00e9, et s’est av\u00e9r\u00e9 tout aussi efficace dans une \u00e9tude [14] \u00e0 faible dose, soit 10 mg p.o. D’autres m\u00e9dicaments immunosuppresseurs (par ex. cyclophosphamide, ciclosporine, azathioprine) et biologiques (par ex. bloqueurs du TNF-\u03b1) ont \u00e9t\u00e9 moins bien \u00e9tudi\u00e9s et leur utilisation n’est pas recommand\u00e9e dans la pratique. Il est possible que les inhibiteurs oraux de Januskinas repr\u00e9sentent une option th\u00e9rapeutique future pour le vitiligo. Une r\u00e9cente \u00e9tude [15] a fait \u00e9tat d’une repigmentation significative sous traitement par tofacitinib.<\/p>\n

L’indication d’un traitement d\u00e9pigmentant (d\u00e9riv\u00e9s de l’hydroquinone) des foyers r\u00e9siduels pigment\u00e9s ne se pose qu’en cas de vitiligo universel et doit \u00eatre pos\u00e9e avec beaucoup de retenue.<\/p>\n

Pr\u00e9visions<\/h2>\n

L’\u00e9volution du vitiligo est en principe impr\u00e9visible, mais il existe certains facteurs aggravant le pronostic. Il s’agit notamment d’un d\u00e9but de la maladie \u00e0 un jeune \u00e2ge (enfance), d’une dur\u00e9e prolong\u00e9e de la maladie (>3-5 ans) et d’une atteinte \u00e9tendue de la surface de la peau (>30% BSA). La progression ou les sympt\u00f4mes associ\u00e9s tels que le ph\u00e9nom\u00e8ne de Koebner et la leucotrichie sont \u00e9galement consid\u00e9r\u00e9s comme des facteurs d’aggravation du pronostic [10].<\/p>\n

Dans environ 20% des cas, le vitiligo peut donner lieu \u00e0 des repigmentations partielles spontan\u00e9es [4]. Des taux de repigmentation de 40 \u00e0 100 % ont \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9s sous un traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite, en fonction de la localisation des l\u00e9sions [7]. Cependant, dans environ 30 \u00e0 40% des cas, il faut s’attendre \u00e0 une r\u00e9cidive dans l’ann\u00e9e [10].<\/p>\n

Prophylaxie<\/h2>\n

Des inhibiteurs topiques de la calcineurine peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pour la pr\u00e9vention des r\u00e9cidives apr\u00e8s repigmentation. Une \u00e9tude r\u00e9cente [16] a confirm\u00e9 l’efficacit\u00e9 de l’utilisation de tacrolimus 0,1% deux fois par semaine.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • Le vitiligo est une maladie multifactorielle et polyg\u00e9nique qui entra\u00eene des d\u00e9pigmentations circonscrites dues \u00e0 la destruction des m\u00e9lanocytes.<\/li>\n
  • L’\u00e9tiologie principale du vitiligo (non segmentaire) est suppos\u00e9e \u00eatre une pathogen\u00e8se auto-immune associ\u00e9e \u00e0 une mauvaise adaptation des m\u00e9lanocytes au stress oxydatif en cas de pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique. Dans la variante segmentaire, une cause neuronale ainsi qu’une mosa\u00efque g\u00e9n\u00e9tique semblent jouer un r\u00f4le.<\/li>\n
  • En cas de tendance accrue aux maladies auto-immunes, il convient d’exclure une thyr\u00e9opathie correspondante par des analyses de laboratoire.<\/li>\n
  • Le traitement doit \u00eatre adapt\u00e9 \u00e0 la souffrance individuelle et doit \u00eatre effectu\u00e9 en fonction du stade. L’efficacit\u00e9 d’une monoth\u00e9rapie se limite g\u00e9n\u00e9ralement au visage, de sorte qu’un traitement UVB \u00e0 bande \u00e9troite est souvent n\u00e9cessaire en compl\u00e9ment pour les autres localisations.<\/li>\n
  • Les r\u00e9cidives \u00e9tant fr\u00e9quentes apr\u00e8s une repigmentation r\u00e9ussie, des inhibiteurs topiques de la calcineurine peuvent \u00eatre utilis\u00e9s \u00e0 titre prophylactique.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Boniface K, et al. : Vitiligo : Focus sur les aspects cliniques, l’immunopathog\u00e9n\u00e8se, et la th\u00e9rapie. Clin Rev Allergy Immunol 2018 ; 54(1) : 52-67.<\/li>\n
    2. Hartmann A : Vitiligo : diagnostic, diagnostic diff\u00e9rentiel et recommandations th\u00e9rapeutiques actuelles. Dermatologue 2009 ; 60 : 505-515.<\/li>\n
    3. Ezzedine K, et al. : Analyse multivari\u00e9e des facteurs associ\u00e9s au vitiligo segmentaire et non segmentaire pr\u00e9coce : une \u00e9tude observationnelle prospective de 213 patients. Br J Dermatol 2011 ; 165 : 44-49.<\/li>\n
    4. Park JH, et al : Course clinique du vitiligo segmentaire : une \u00e9tude r\u00e9trospective de huit-sept patients. Ann Dermatol 2014 ; 26 : 61-65.<\/li>\n
    5. Schild M, et al : Vitiligo – Clinique et pathogen\u00e8se. Dermatologue 2016 ; 67 : 173-188.<\/li>\n
    6. Ezzedine K, et al : Classification\/nomenclature r\u00e9vis\u00e9e du vitiligo et des questions connexes : la conf\u00e9rence de consensus sur les questions mondiales du vitiligo. Pigment Cell Melanoma Res 2012 ; 25(3) : E1-13.<\/li>\n
    7. Rodrigues M, et al : Traitements actuels et \u00e9mergents pour le vitiligo. J Am Acad Dermatol 2017 ; 77 : 17-29.<\/li>\n
    8. Ta\u00efeb A, et al : Vitiligo. N Engl J Med 2009 ; 360 : 160-169.<\/li>\n
    9. Paradisi A, et al : Marquedly reduced incidence of melanoma and nonmelanoma skin cancer in a nonconcurrent cohort of 10,040 patients with vitiligo. J Am Acad Dermatol 2014 ; 71 : 1110-1116.<\/li>\n
    10. Meurer M, et al. : Traitement du vitiligo. Dermatologue 2016 : 249-264.<\/li>\n
    11. Ta\u00efeb A, Picardo M ; membres du VETF : The definition and assessment of vitiligo : a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res 2007 ; 20(1) : 27-35.<\/li>\n
    12. Ta\u00efeb A, et al. : Guidelines for the management of vitiligo : the European Dermatology Forum consensus. BJD 2013 ; 168 : 5-19.<\/li>\n
    13. Ezzadine K, et al : Vitiligo. Lancet 2015 ; 386 : 74-84.<\/li>\n
    14. Singh H, et al. : A randomized comparative study of oral corticosteroid minipulse and low-dose oral methotrexate in the treatment of unstable vitiligo. Dermatology 2015 ; 231(3) : 286-290.<\/li>\n
    15. Craiglow BG, et al : Le citrate de tofacitinib pour le traitement du vitiligo : un traitement dirig\u00e9 par la pathogen\u00e8se. JAMA 2015 ; 151 : 1110-1112.<\/li>\n
    16. Cavali\u00e9 M, et al : Maintenance therapy of adult vitiligo with 0.1% tacrolimus ointment : a randomized, double blind, placebo-controlled study. J Invest Dermatol 2015 ; 135 : 970-974.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      DERMATOLOGIE PRATIQUE 2018 ; 28(2) : 10-16
      \nDERMATOLOGIE PRATIQUE 2020 ; 28(3) : 8-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Le vitiligo est un trouble pigmentaire acquis qui entra\u00eene une perte de pigmentation circonscrite par la destruction des m\u00e9lanocytes. Environ 1% (0,5-2%) de la population mondiale est touch\u00e9e par cette…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":76697,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Vitiligo ","footnotes":""},"category":[11362,11531,11549],"tags":[34137,34129,34155,34142,34149,34161,30010,18309],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338176","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-dermatologie-et-venerologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-auto-immune","tag-bsa-fr","tag-depigmentation-fr","tag-maladie-des-taches-blanches","tag-melanocytes-fr","tag-perte-de-pigmentation","tag-pigment-fr","tag-vitiligo-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-14 05:03:13","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":338192,"slug":"cause-clinica-e-terapia","post_title":"Cause, clinica e terapia","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cause-clinica-e-terapia\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":338198,"slug":"causas-clinica-e-terapia","post_title":"Causas, cl\u00ednica e terapia","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/causas-clinica-e-terapia\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338143,"slug":"causas-clinica-y-terapia","post_title":"Causas, cl\u00ednica y terapia","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/causas-clinica-y-terapia\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338176","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338176"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338176\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/76697"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338176"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338176"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338176"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338176"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}