{"id":338289,"date":"2018-04-04T02:00:00","date_gmt":"2018-04-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/maladies-inflammatoires-a-mediation-immunitaire-du-snc\/"},"modified":"2018-04-04T02:00:00","modified_gmt":"2018-04-04T00:00:00","slug":"maladies-inflammatoires-a-mediation-immunitaire-du-snc","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/maladies-inflammatoires-a-mediation-immunitaire-du-snc\/","title":{"rendered":"Maladies inflammatoires \u00e0 m\u00e9diation immunitaire du SNC"},"content":{"rendered":"

Au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, on a assist\u00e9 \u00e0 une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes en g\u00e9n\u00e9ral. L’article actuel r\u00e9sume bri\u00e8vement les principales nouveaut\u00e9s concernant l’\u00e9tiopathog\u00e9nie, le diagnostic et le traitement des trois pathologies neuro-immunologiques susmentionn\u00e9es.<\/strong><\/p>\n

\n
\n
\n
\n\n\n\n
Reconna\u00eetre une langueAfrikaansAlbanaisArabeArm\u00e9nienAzerba\u00efdjanaisBasqueBengaliBosniaqueBulgareBirmanCebuanoChichewaChinois (ver)Chinois (trad)D\u00e4nischDeutschEnglischEsperantoEstnischFinnischFranz\u00f6sischGalizischGeorgischGriechischGujaratiHaitianischHausaHebr\u00e4ischHindiHmongIgboIndonesischIrischIsl\u00e4ndischItalienischJapanischJavanesischJiddischKannadaKasachischKatalanischKhmerKoreanischKroatischLaoLateinishLettischLitauischMalabarischMalagasyMalaysischMaltesischMaoriMarathischMazedonischMongolischNepalesischNiederl\u00e4ndischNorwegischPersischPolnischPortugiesischPunjabiRum\u00e4nischRussischSchwedischSerbischSesothoSinghalesischSlowakischSlowenischSomaliSpanischSuaheliSundanesischTadschikischTagalogTamilTeluguThail\u00e4ndischTschechischT\u00fcrkischUkrainischUngarischUrduUzbekischVietnamesischWalisischWei\u00dfrussischYorubaZulu<\/strong><\/td>\n\n
 <\/div>\n<\/td>\n
\n
\n
\n
\n
\n\n\n\n
AfrikaansAlbanaisArabeArm\u00e9nienAzerba\u00efdjanaisBasqueBengaliBosniaqueBulgareBirmanCebuanoChichewaChinois (ver)Chinois (trad)D\u00e4nischDeutschEnglischEsperantoEstnischFinnischFranz\u00f6sischGalizischGeorgischGriechischGujaratiHaitianischHausaHebr\u00e4ischHindiHmongIgboIndonesischIrischIsl\u00e4ndischItalienischJapanischJavanesischJiddischKannadaKasachischKatalanischKhmerKoreanischKroatischLaoLateinishLettischLitauischMalabarischMalagasyMalaysischMaltesischMaoriMarathischMazedonischMongolischNepalesischNiederl\u00e4ndischNorwegischPersischPolnischPortugiesischPunjabiRum\u00e4nischRussischSchwedischSerbischSesothoSinghalesischSlowakischSlowenischSomaliSpanischSuaheliSundanesischTadschikischTagalogTamilTeluguThail\u00e4ndischTschechischT\u00fcrkischUkrainischUngarischUrduUzbekischVietnamesischWalisischWei\u00dfrussischYorubaZulu<\/strong><\/strong><\/td>\n\n
 <\/div>\n<\/td>\n
\n
 <\/div>\n<\/td>\n
\n
 <\/div>\n
 <\/div>\n<\/td>\n
\n
 <\/div>\n<\/td>\n
\n
 <\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n<\/p><\/div>\n
 <\/div>\n
 <\/div>\n
 <\/div>\n
La fonction son est limit\u00e9e \u00e0 200 caract\u00e8res<\/strong><\/strong><\/strong><\/div>\n
\n
 <\/div>\n\n\n\n
 <\/td>\n\n
 <\/div>\n<\/td>\n
Options<\/a>: Histoire<\/a>: R\u00e9troaction<\/a>: Donate<\/a><\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\nFermer<\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

<\/p>\n

Au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, on a assist\u00e9 \u00e0 une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes en g\u00e9n\u00e9ral, pour des raisons qui n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 enti\u00e8rement \u00e9lucid\u00e9es. Parmi les facteurs environnementaux potentiellement modifiables et \u00e9tiologiquement pertinents, on a \u00e9voqu\u00e9 les changements d’habitudes alimentaires, l’ob\u00e9sit\u00e9, le tabagisme et la carence en vitamine D. La scl\u00e9rose en plaques (SEP) est l’une des maladies inflammatoires chroniques auto-immunes les plus fr\u00e9quentes du syst\u00e8me nerveux central. Parall\u00e8lement, d’autres maladies auto-immunes distinctes du SNC, telles que la maladie du spectre de la neuromy\u00e9lite optique (NMOSD) ou l’enc\u00e9phalomy\u00e9lite associ\u00e9e aux MOG-AK (MOG-EM), se sont distingu\u00e9es de la cat\u00e9gorie diagnostique “scl\u00e9rose en plaques”, notamment gr\u00e2ce aux nouveaux d\u00e9veloppements dans le diagnostic des auto-anticorps, pour lesquelles un diagnostic pr\u00e9coce et correct est tr\u00e8s important d’un point de vue clinique en raison des principes th\u00e9rapeutiques diff\u00e9rents de ceux de la SEP.<\/p>\n

L’article actuel r\u00e9sume bri\u00e8vement les principales nouveaut\u00e9s concernant l’\u00e9tiopathog\u00e9nie, le diagnostic et le traitement des trois pathologies neuro-immunologiques susmentionn\u00e9es.<\/p>\n

Scl\u00e9rose en plaques<\/h2>\n

La SEP est la maladie inflammatoire chronique du SNC \u00e0 m\u00e9diation immunitaire la plus fr\u00e9quente dans les pays occidentaux et touche deux \u00e0 trois fois plus souvent les femmes que les hommes [1]. Outre la susceptibilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique (les personnes ayant un parent au premier degr\u00e9 ont environ 2 \u00e0 4 % de risque de d\u00e9velopper une SEP, contre environ 0,1 % dans la population g\u00e9n\u00e9rale), les facteurs environnementaux tels que la latitude (l’incidence augmente avec la latitude), la carence en vitamine D, le tabagisme, l’ob\u00e9sit\u00e9 dans l’enfance et l’adolescence et l’infection par le virus d’Epstein-Barr ainsi qu’une mononucl\u00e9ose infectieuse manifeste dans l’enfance\/l’adolescence sont des facteurs de risque av\u00e9r\u00e9s. [2\u201310]. Plus r\u00e9cemment, des modifications du microbiome intestinal ont \u00e9t\u00e9 discut\u00e9es en tant que lien possible entre l’environnement et le syst\u00e8me immunitaire comme facteur de risque [11].  Bien que l’immunopathog\u00e9nie exacte de la SEP ne soit pas encore \u00e9lucid\u00e9e, il est prouv\u00e9 que l’invasion du SNC par des lymphocytes T CD4+ et CD8+ et des lymphocytes B, mais aussi par des cellules du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 comme les macrophages, en provenance de la p\u00e9riph\u00e9rie et traversant une barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique perturb\u00e9e, entra\u00eene une r\u00e9action inflammatoire dans le cerveau, Ces l\u00e9sions sont visibles \u00e0 l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) sous forme de foyers hyperintenses T2 typiques ou, au stade aigu, de foyers hyperintenses T1 absorbant le gadolinium, ce qui a donn\u00e9 son nom \u00e0 la maladie. Alors que l’on pouvait encore lire dans d’anciens manuels que la SEP \u00e9tait une maladie exclusivement d\u00e9my\u00e9linisante, qui n’affectait que la substance blanche et laissait les neurones et les axones en grande partie intacts, il est devenu \u00e9vident au cours de la derni\u00e8re d\u00e9cennie que la SEP est une maladie inflammatoire auto-immune primaire, qui se manifeste d\u00e8s le d\u00e9but.  Il s’agit d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative dans laquelle des l\u00e9sions diffuses de la substance blanche et de la substance grise apparaissent tr\u00e8s t\u00f4t et se traduisent par une atrophie c\u00e9r\u00e9brale et spinale mesurable ainsi que par des l\u00e9sions r\u00e9tiniennes, qui sont en partie responsables de la symptomatologie clinique (entre autres des troubles cognitifs) [12\u201319]. Il est probable que l’\u00e9tendue des l\u00e9sions axonales et neuronales pr\u00e9coces soit plus importante pour le handicap \u00e0 long terme que le nombre de l\u00e9sions T2 focales. La SEP peut en principe provoquer n’importe quel sympt\u00f4me neurologique, mais les troubles visuels dus \u00e0 une n\u00e9vrite optique, les troubles de la sensibilit\u00e9 et les par\u00e9sies ainsi que les troubles de la motilit\u00e9 oculaire et de la coordination dus \u00e0 des l\u00e9sions infratentorielles, c\u00e9r\u00e9belleuses et spinales sont particuli\u00e8rement fr\u00e9quents. Plus r\u00e9cemment, d’autres sympt\u00f4mes “cach\u00e9s”  de la SEP, tels que la fatigue, les troubles du sommeil, la d\u00e9pression, les troubles cognitifs, les troubles urinaires et la douleur, ont fait l’objet d’une attention croissante ; ils ont un impact consid\u00e9rable sur la qualit\u00e9 de vie et constituent des raisons essentielles pour le retrait pr\u00e9matur\u00e9 de nombreux patients de la vie active [20-26]. Le diagnostic paraclinique comprend, outre l’examen du liquide c\u00e9phalo-rachidien avec d\u00e9tection de bandes oligoclonales, une IRM de la t\u00eate et de la moelle \u00e9pini\u00e8re, l’administration r\u00e9p\u00e9t\u00e9e de produits de contraste contenant du gadolinium (GBCA) lors d’examens de suivi devant \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e de mani\u00e8re tr\u00e8s critique dans le contexte actuel de discussion sur la possibilit\u00e9 de d\u00e9p\u00f4t de ces produits dans le cervelet et les ganglions de la base [27]. En l’absence d’activit\u00e9 clinique de la maladie, il est d\u00e9conseill\u00e9 de proc\u00e9der \u00e0 un examen IRM de routine de l’\u00e9volution avec administration de GBCA, la quantification standardis\u00e9e de la charge l\u00e9sionnelle T2 \u00e9tant amplement suffisante pour \u00e9valuer l’activit\u00e9 radiologique de la maladie. Une version actualis\u00e9e des crit\u00e8res de diagnostic connus sous le nom de “crit\u00e8res McDonald”  a r\u00e9cemment \u00e9t\u00e9 publi\u00e9e. Ces crit\u00e8res restent tr\u00e8s bas\u00e9s sur l’IRM, mais soulignent \u00e9galement l’importance de l’examen du LCR et tendent \u00e0 permettre un diagnostic encore plus pr\u00e9coce de la SEP [28]. Depuis quelques ann\u00e9es, la tomographie par coh\u00e9rence optique r\u00e9tinienne \u00e0 haute r\u00e9solution avec d\u00e9termination de l’\u00e9paisseur de la couche de fibres nerveuses r\u00e9tiniennes et de la couche de cellules ganglionnaires est de plus en plus utilis\u00e9e pour quantifier les dommages neuronaux et axonaux dans la SEP et d’autres maladies [29\u201334]. L’OCT pourrait avoir une valeur clinique en tant que marqueur de la progression du handicap ; la question de savoir si cette m\u00e9thode peut \u00eatre utilis\u00e9e pour \u00e9valuer le succ\u00e8s d’un traitement fait actuellement l’objet de recherches intensives [35].<\/p>\n

Le traitement de la SEP repose sur deux piliers, a) l’immunoth\u00e9rapie (ou th\u00e9rapie modificatrice de l’\u00e9volution) et b) la th\u00e9rapie symptomatique pour traiter les sympt\u00f4mes de la maladie mentionn\u00e9s ci-dessus. L’immunoth\u00e9rapie ne peut pas gu\u00e9rir la SEP, mais elle a probablement un certain effet \u00e0 long terme sur la progression de l’invalidit\u00e9, bien qu’il n’y ait pas de donn\u00e9es de haute qualit\u00e9 qui le prouvent. [36\u201338].  Il existe aujourd’hui plus de 15 pr\u00e9parations qui ont montr\u00e9 un effet sur le taux de pouss\u00e9es et, dans certains cas, sur la progression du handicap, au moins sur des p\u00e9riodes d’un \u00e0 deux ans dans le cadre d’\u00e9tudes cliniques, le plus souvent chez des patients atteints de SEP r\u00e9mittente. Pour plus de d\u00e9tails sur ces pr\u00e9parations, nous vous renvoyons \u00e0 la litt\u00e9rature correspondante. Il est important de classer les traitements (du moins en Allemagne) en fonction de leur utilisation chez les patients atteints de SEP r\u00e9mittente l\u00e9g\u00e8re ou mod\u00e9r\u00e9e (par ex. interf\u00e9rons \u03b2, ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re, t\u00e9riflunomide, fumarate de dim\u00e9thyle) ou de SEP r\u00e9mittente (tr\u00e8s) active (natalizumab, alemtuzumab, fingolimod, ocrelizumab). Depuis peu, l’ocrelizumab est le premier m\u00e9dicament d’immunoth\u00e9rapie disponible pour le traitement de la SEP primaire chronique progressive (voir \u00e9galement l’article suivant “Nouveaut\u00e9s dans le traitement par anticorps monoclonaux”). Il convient de noter que de nombreuses pr\u00e9parations n\u00e9cessitent une surveillance \u00e9troite et coh\u00e9rente des \u00e9ventuels effets secondaires, y compris les effets secondaires des m\u00e9dicaments. d’analyses de laboratoire r\u00e9guli\u00e8res n\u00e9cessitent [39]. En principe, sur la base des nouvelles connaissances sur la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence tr\u00e8s pr\u00e9coce dans la SEP, une immunoth\u00e9rapie aussi pr\u00e9coce que possible est recommand\u00e9e dans le but de pr\u00e9venir les l\u00e9sions tissulaires secondaires en luttant activement contre l’inflammation et d’am\u00e9liorer ainsi le pronostic \u00e0 long terme. Dans tous les cas, il convient d’\u00e9valuer soigneusement les b\u00e9n\u00e9fices et les risques et de prendre une d\u00e9cision avec le patient (“shared decision making”). Parall\u00e8lement, un traitement symptomatique coh\u00e9rent devrait \u00eatre mis en place pour les sympt\u00f4mes potentiellement p\u00e9nibles tels que la d\u00e9pression, les troubles urinaires, les troubles du sommeil et la fatigue, bien que les possibilit\u00e9s pharmacologiques ne donnent malheureusement souvent pas de r\u00e9sultats satisfaisants dans ce domaine, de sorte que de nouvelles m\u00e9thodes non pharmacologiques sont \u00e0 l’essai cliniquement, comme la stimulation magn\u00e9tique transcr\u00e2nienne profonde pour le traitement de la fatigue [40]. Les th\u00e8mes de recherche actuels dans le domaine des th\u00e9rapies de la SEP comprennent les approches th\u00e9rapeutiques remy\u00e9linisantes, les substances visant \u00e0 am\u00e9liorer la fonction mitochondriale (par ex. la biotine \u00e0 haute dose), la substitution par de la vitamine D \u00e0 haute dose [41] et les interventions dans le domaine du sport et de la nutrition pour favoriser les m\u00e9canismes de r\u00e9paration endog\u00e8nes.<\/p>\n

Maladies du spectre de la neuromy\u00e9lite optique (NMOSD)<\/h2>\n

Les NMOSD sont des maladies inflammatoires auto-immunes du SNC rares par rapport \u00e0 la SEP, mais g\u00e9n\u00e9ralement beaucoup plus graves et \u00e9voluant le plus souvent par pouss\u00e9es, avec une atteinte pr\u00e9f\u00e9rentielle des nerfs optiques, de la moelle \u00e9pini\u00e8re et du tronc c\u00e9r\u00e9bral [42\u201345]. De nombreux patients souffrent d’une atteinte s\u00e9v\u00e8re de la vision ou de la motricit\u00e9, mais la douleur, la fatigue et la d\u00e9pression sont \u00e9galement fr\u00e9quentes [46]. Apr\u00e8s avoir \u00e9t\u00e9 longtemps consid\u00e9r\u00e9es comme une variante rare de la SEP, les NMOSD sont devenues une entit\u00e9 neuro-immunologique distincte de la SEP sur le plan immunopathog\u00e9nique depuis la d\u00e9couverte d’un biomarqueur hautement sp\u00e9cifique, les anticorps dirig\u00e9s contre le canal hydrique astrocytaire Aquaporin-4 (AQP4) dans le s\u00e9rum de jusqu’\u00e0 80% des patients [47\u201350]. Il est essentiel d’\u00e9tablir un diagnostic correct et en temps utile, car de nombreux immunomodulateurs classiques de la SEP peuvent \u00eatre inefficaces dans la NMOSD ou m\u00eame entra\u00eener une aggravation. Les NMOSD doivent faire l’objet d’un traitement immunosuppresseur syst\u00e9matique d\u00e8s le d\u00e9but avec de la prednisolone, de l’azathioprine ou du mycoph\u00e9nolate mof\u00e9til par voie orale ou avec des traitements d\u00e9pl\u00e9tifs des cellules B comme le rituximab, alors que le natalizumab, le fingolimod, l’alemtuzumab, les interf\u00e9rons \u03b2 et l’ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re ne doivent pas \u00eatre administr\u00e9s [51\u201354]. Plusieurs \u00e9tudes de phase III sont actuellement en cours avec des produits qui interviennent plus sp\u00e9cifiquement dans le processus immunitaire de la NMOSD (anti-CD19, anti-IL6, inhibition du compl\u00e9ment), ce qui permettra peut-\u00eatre de disposer d’ici deux ou trois ans de m\u00e9dicaments d’immunoth\u00e9rapie sp\u00e9cifiques pour le traitement de la NMOSD [55\u201357].<\/p>\n

Enc\u00e9phalomy\u00e9lite associ\u00e9e \u00e0 la MOG (MOG-EM)<\/h2>\n

Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, plusieurs publications de diff\u00e9rents pays ont d\u00e9tect\u00e9 des anticorps dirig\u00e9s contre la glycoprot\u00e9ine oligodendrocytaire de la my\u00e9line (MOG) chez une partie des patients pr\u00e9sentant un ph\u00e9notype NMOSD, dont certains r\u00e9pondent aux crit\u00e8res de diagnostic actuels [58], mais sont s\u00e9ron\u00e9gatifs pour les anticorps anti-AQP4. Le ph\u00e9notype clinique semble \u00eatre caract\u00e9ris\u00e9 par des n\u00e9vrites optiques (bilat\u00e9rales) plus fr\u00e9quentes, une \u00e9volution monophasique plus fr\u00e9quente et un pronostic l\u00e9g\u00e8rement meilleur par rapport \u00e0 l’AQP4-NMOSD [59\u201365]. Cependant, il existe peu de donn\u00e9es longitudinales et surtout prospectives, ce qui ne permet pas \u00e0 ce jour d’\u00e9tablir une classification nosologique d\u00e9finitive par rapport aux NMOSD et \u00e0 la SEP [66,67]. Cependant, m\u00eame chez les patients MOG, il semble que la retenue th\u00e9rapeutique soit de mise vis-\u00e0-vis des immunoth\u00e9rapies de la SEP comme les interf\u00e9rons \u03b2.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • Il existe de nouveaux r\u00e9sultats cliniques concernant la scl\u00e9rose en plaques (SEP), la maladie du spectre de la neuromy\u00e9lite optique (NMOSD) et l’enc\u00e9phalomy\u00e9lite associ\u00e9e aux anticorps MOG (MOG-EM).<\/li>\n
  • SEP : changements neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs \u00e0 un stade pr\u00e9coce, diagnostic \u00e0 faible effet secondaire et nouveaux produits immunoth\u00e9rapeutiques, ainsi que remy\u00e9linisation, substitution de la vitamine D et modification du mode de vie sont quelques-uns des th\u00e8mes actuels. Des modifications du microbiome intestinal sont \u00e9voqu\u00e9es comme nouveau facteur \u00e9tiologique.<\/li>\n
  • NMOSD : Autrefois class\u00e9e comme une sous-forme de SEP, la NMOSD est aujourd’hui distingu\u00e9e de cette derni\u00e8re et de nombreux m\u00e9dicaments sp\u00e9cifiques \u00e0 la SEP (par ex. les interf\u00e9rons \u03b2) sont contre-indiqu\u00e9s.<\/li>\n
  • MOG-EM : la d\u00e9tection d’anticorps contre la glycoprot\u00e9ine des oligodendrocytes de my\u00e9line sert de diagnostic diff\u00e9rentiel avec la NMOSD avec AQP4-AK et est li\u00e9e \u00e0 des implications pour le traitement m\u00e9dicamenteux (par exemple \u00e9viter les interf\u00e9rons \u03b2). La classification nosologique concernant la NMOSD n’est pas d\u00e9finitivement \u00e9tablie.<\/li>\n<\/ul>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Borisow N, et al : Recommandations d’experts pour la personnalisation des approches m\u00e9dicales dans le traitement de la scl\u00e9rose en plaques : un aper\u00e7u de la planification familiale et de la grossesse. EPMA J 2012 ; 3(1) : 9. doi : 10.1186\/1878-5085-3-9.<\/li>\n
    2. Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA : Scl\u00e9rose en plaques. N Engl J Med 2018 ; 378(2) : 169-180. doi : 10.1056\/NEJMra1401483. Revue. Pas d’abstract disponible.<\/li>\n
    3. Schlemm L, et al : Fine specificity of the antibody response to Epstein-Barr nuclear antigen-2 and other Epstein-Barr virus proteins in patients with clinically isolated syndrome : A peptide microarray-based case-control study. J Neuroimmunol 2016 ; 297 : 56-62. doi : 10.1016\/j.jneuroim.2016.05.012. Epub 2016 May 13.<\/li>\n
    4. Pfuhl C, et al : Association of serum Epstein-Barr nuclear antigen-1 antibodies and intrathecal immunoglobulin synthesis in early multiple sclerosis. J Neuroimmunol 2015 ; 285 : 156-160. doi : 10.1016\/j.jneuroim.2015.06.012. Epub 2015 Jun 25.<\/li>\n
    5. Zivadinov R, et al : La r\u00e9ponse humaine \u00e0 l’EBV est associ\u00e9e \u00e0 l’atrophie corticale et \u00e0 la charge l\u00e9sionnelle chez les patients atteints de SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(1) : e190. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000190. eCollection 2016 Feb.<\/li>\n
    6. Endriz J, Ho PP, Steinman L : Corr\u00e9lation temporelle entre la mononucl\u00e9ose et les sympt\u00f4mes initiaux de la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(3) : e308. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000308. eCollection 2017 May.<\/li>\n
    7. Rotstein DL, et al : Effet de la vitamine D sur l’activit\u00e9 de la SEP par classe th\u00e9rapeutique modificatrice de la maladie. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(6) : e167. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000167. eCollection 2015 Dec.<\/li>\n
    8. Koduah P, Paul F, D\u00f6rr JM : La vitamine D dans la pr\u00e9vention, la pr\u00e9diction et le traitement des maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives et neuroinflammatoires. EPMA J 2017 ; 8(4) : 313-325. doi : 10.1007\/s13167-017-0120-8. eCollection 2017 Dec. Revue.<\/li>\n
    9. D\u00f6rr J, D\u00f6ring A, Paul F : Peut-on pr\u00e9venir ou traiter la scl\u00e9rose en plaques par une suppl\u00e9mentation individualis\u00e9e en vitamine D ? EPMA J 2013 ; 4(1) : 4. doi : 10.1186\/1878-5085-4-4.<\/li>\n
    10. Behrens JR, et al : Un faible taux de 25-hydroxyvitamine D, mais pas la fraction bioavailable de la 25-hydroxyvitamine D, est un facteur de risque pour la scl\u00e9rose en plaques. Eur J Neurol 2016 ; 23(1) : 62-67. doi : 10.1111\/ene.12788. Epub 2015 Jul 28.<\/li>\n
    11. Berer K, et al : Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontanane autoimmune encephalomyelitis in mice. Proc Natl Acad Sci USA 2017 ; 114(40) : 10719-10724. doi : 10.1073\/pnas.1711233114. Epub 2017 Sep 11.<\/li>\n
    12. Alcaide-Leon P, et al : Quantitative spinal cord MRI in radiologically isolated syndrome. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2018 ; 5(2) : e436. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000436. eCollection 2018 Mar.<\/li>\n
    13. Pawlitzki M, et al : Perte d’int\u00e9grit\u00e9 du tractus corticospinal dans les stades pr\u00e9coces de la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(6) : e399. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000399. eCollection 2017 Nov.<\/li>\n
    14. Bakshi R, et al : Les anticorps lipidiques s\u00e9riques sont associ\u00e9s aux l\u00e9sions des tissus c\u00e9r\u00e9braux dans la scl\u00e9rose en plaques. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(2) : e200. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000200. eCollection 2016 Apr.<\/li>\n
    15. Paul F : Pathologie et IRM : explorer les d\u00e9ficiences cognitives dans la SEP. Acta Neurol Scand 2016 ; 134 Suppl 200 : 24-33. doi : 10.1111\/ane.12649. Revue.<\/li>\n
    16. Kuchling J, et al : Diffusion tensor imaging for multilevel assessment of the visual pathway : possibilities for personalized outcome prediction in autoimmune disorders of the central nervous system. EPMA J 2017 ; 8(3) : 279-294. doi : 10.1007\/s13167-017-0102-x. eCollection 2017 Sep. revue.<\/li>\n
    17. Sinnecker T, et al : Ultrahigh field MRI in clinical neuroimmunology : a potential contribution to improved diagnostics and personalised disease management. EPMA J 2015 ; 6(1) : 16. doi : 10.1186\/s13167-015-0038-y. eCollection 2015. revue.<\/li>\n
    18. Urbanek C, et al : Attention Network Test reveals alerting network dysfunction in multiple sclerosis. Mult Scler 2010 ; 16(1) : 93-99. doi : 10.1177\/1352458509350308. Epub 2009 Dec 7.<\/li>\n
    19. Weinges-Evers N, et al : Correlation of self-assessed fatigue and alertness in multiple sclerosis. Mult Scler 2010 ; 16(9) : 1134-1140.  doi : 10.1177\/1352458510374202. Epub 2010 Jul 7.<\/li>\n
    20. Penner IK, Paul F : La fatigue en tant que sympt\u00f4me ou comorbidit\u00e9 des maladies neurologiques. Nat Rev Neurol 2017 ; 13(11) : 662-675. doi : 10.1038\/nrneurol.2017.117. Epub 2017 Oct 13.<\/li>\n
    21. Veauthier C, et al : The Berlin Treatment Algorithm : recommendations for tailored innovative therapeutic strategies for multiple sclerosis-related fatigue. EPMA J 2016 ; 7 : 25. eCollection 2016. revue.<\/li>\n
    22. Veauthier C, et al : Sleep Disorders Reduce Health-Related Quality of Life in Multiple Sclerosis (Nottingham Health Profile Data in Patients with Multiple Sclerosis). Int J Mol Sci 2015 ; 16(7) : 16514-16528. doi : 10.3390\/ijms160716514.<\/li>\n
    23. Veauthier C, Paul F : Les troubles du sommeil dans la scl\u00e9rose en plaques et leur relation avec la fatigue. Sleep Med 2014 ; 15(1) : 5-14. doi : 10.1016\/j.sleep.2013.08.791. Epub 2013 Nov 15. revue.<\/li>\n
    24. Veauthier C, et al : Le traitement des troubles du sommeil peut am\u00e9liorer la fatigue dans la scl\u00e9rose en plaques. Clin Neurol Neurosurg 2013 ; 115(9) : 1826-1830. doi : 10.1016\/j.clineuro.2013.05.018. Epub 2013 Jun 1.<\/li>\n
    25. Hasselmann H, et al : Characterizing the phenotype of multiple sclerosis-associated depression in comparison with idiopathic major depression. Mult Scler 2016 ; 22(11) : 1476-1484. Epub 2016 Jan 8.<\/li>\n
    26. Finke C, et al : Alt\u00e9ration de la connectivit\u00e9 fonctionnelle des ganglions de la base chez les patients atteints de scl\u00e9rose en plaques avec fatigue. Mult Scler 2015 ; 21(7) : 925-934. doi : 10.1177\/1352458514555784. Epub 2014 Nov 12.<\/li>\n
    27. Schlemm L, et al : Le gadopent\u00e9tate, mais pas le gadobutrol, s’accumule dans le noyau dentaire des patients atteints de scl\u00e9rose en plaques. Mult Scler 2017 ; 23(7) : 963-972. doi : 10.1177\/1352458516670738. Epub 2016 Sep 27.<\/li>\n
    28. Thompson AJ, et al : Diagnostic de la scl\u00e9rose en plaques : 2017 r\u00e9visions des crit\u00e8res de McDonald. Lancet Neurol 2017 ; pii : S1474-4422(17)30470-2. doi : 10.1016\/S1474-4422(17)30470-2. [Epub ahead of print] Review.<\/li>\n
    29. Petzold A, et al : Retinal layer segmentation in multiple sclerosis : a systematic review and meta-analysis. ERN-EYE IMSVISUAL. Lancet Neurol 2017 ; 16(10) : 797-812. doi : 10.1016\/S1474-4422(17)30278-8. Epub 2017 Sep 12. revue.<\/li>\n
    30. Cruz-Herranz A, et al : Les recommandations APOSTEL pour la d\u00e9claration des \u00e9tudes quantitatives de tomographie par coh\u00e9rence optique. Consortium IMSVISUAL. Neurology 2016 ; 86(24) : 2303-2309. doi : 10.1212\/WNL.0000000000002774. Epub 2016 May 25.<\/li>\n
    31. Petzold A, et al : The investigation of acute optic neuritis : a review and proposed protocol. Nat Rev Neurol 2014 ; 10(8) : 447-458. doi : 10.1038\/nrneurol.2014.108. Epub 2014 Jul 8. revue. Erratum in : Nat Rev Neurol. 2014 Aug;10(8):i.<\/li>\n
    32. Young KL, et al : La perte d’axones de la couche de fibres nerveuses r\u00e9tiniennes indique des dommages blancs mais pas de mati\u00e8re grise dans la scl\u00e9rose en plaques pr\u00e9coce. Eur J Neurol 2013 ; 20(5) : 803-811. doi : 10.1111\/ene.12070. Epub 2013 Jan 31.<\/li>\n
    33. Sinnecker T, et al : Optic radiation damage in multiple sclerosis is associated with visual dysfunction and retinal thinning – an ultrahigh-field MR pilot study. Eur Radiol 2015 ; 25(1) : 122-131. doi : 10.1007\/s00330-014-3358-8. Epub 2014 Aug 17.<\/li>\n
    34. Backner Y, et al : Anatomical Wiring and Functional Networking Changes in the Visual System Following Optic Neuritis. JAMA Neurol 2018. doi : 10.1001\/jamaneurol.2017.3880. [Epub ahead of print].<\/li>\n
    35. Knier B, et al : Le volume de la couche nucl\u00e9aire interne r\u00e9tinienne refl\u00e8te la r\u00e9ponse \u00e0 l’immunoth\u00e9rapie dans la scl\u00e9rose en plaques.  Brain 2016 ; 139(11) : 2855-2863. doi : 10.1093\/brain\/aww219.<\/li>\n
    36. D\u00f6rr J, Paul F : Le passage du traitement de premi\u00e8re ligne au traitement de deuxi\u00e8me ligne dans la scl\u00e9rose en plaques. Curr Treat Options Neurol 2015 ; 17(6) : 354. doi : 10.1007\/s11940-015-0354-5.<\/li>\n
    37. Paul F, Ruprecht K : [Current immunotherapy of multiple sclerosis]. Neurologue 2015 ; 86(8) : 1031-1042 ; quiz 1043-1044. doi : 10.1007\/s00115-015-4338-1. German.<\/li>\n
    38. Tramacere I, Del Giovane C, Filippini G : Association of Immunotherapies With Outcomes in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis. JAMA 2016 ; 315(4) : 409-410. doi : 10.1001\/jama.2015.18984.<\/li>\n
    39. Klotz L, et al : [Monitoring of blood parameters under course-modified MS therapy : Substance-specific relevance and current recommendations for action]. Nervenarzt 2016 ; 87(6) : 645-659. doi : 10.1007\/s00115-016-0077-1.<\/li>\n
    40. Gaede G, et al : S\u00e9curit\u00e9 et efficacit\u00e9 pr\u00e9liminaire de la stimulation magn\u00e9tique transcr\u00e2nienne profonde dans la fatigue li\u00e9e \u00e0 la SEP. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 5(1) : e423. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000423. eCollection 2018 Jan.<\/li>\n
    41. D\u00f6rr J, Ohlraun S, Skarabis H, Paul F : Efficacit\u00e9 de la suppl\u00e9mentation en vitamine D dans la scl\u00e9rose en plaques (essai EVIDIMS) : protocole d’\u00e9tude pour un essai contr\u00f4l\u00e9 randomis\u00e9. Trials 2012 ; 13 : 15. doi : 10.1186\/1745-6215-13-15.<\/li>\n
    42. Jarius S, Wildemann B, Paul F : Neuromyelitis optica : caract\u00e9ristiques cliniques, immunopathog\u00e9n\u00e8se et traitement. Clin Exp Immunol 2014 ; 176(2) : 149-164. doi : 10.1111\/cei.12271.<\/li>\n
    43. Schmidt F, et al : Des dommages graves du syst\u00e8me visuel structurel et fonctionnel entra\u00eenent une perte profonde de la qualit\u00e9 de vie li\u00e9e \u00e0 la vision chez les patients atteints de troubles du spectre de la neuromy\u00e9lite optique. Mult Scler Relat Disord 2017 ; 11 : 45-50. doi : 10.1016\/j.msard.2016.11.008. Epub 2016 Nov 20.<\/li>\n
    44. Oertel FC, et al : Microstructural visual system changes in AQP4-antibody-seropositive NMOSD. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2017 ; 4(3) : e334. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000334. eCollection 2017 May.<\/li>\n
    45. Kremer L, et al : Manifestations du cerveau dans la neuromy\u00e9lite optique : une \u00e9tude multicentrique de 258 patients. Mult Scler 2014 ; 20(7) : 843-847. doi : 10.1177\/1352458513507822. Epub 2013 Oct 7.<\/li>\n
    46. Chavarro VS, et al : Traitement insuffisant de la d\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re dans le trouble du spectre de la neuromy\u00e9lite optique. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(6) : e286. eCollection 2016 Dec.<\/li>\n
    47. Metz I, et al : Les r\u00e9actions peptidiques s\u00e9riques peuvent distinguer les sous-groupes de neuromy\u00e9lite optique et la scl\u00e9rose en plaques. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(2) : e204. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000204. eCollection 2016 Apr.<\/li>\n
    48. Takeshita Y, et al : Effets de la neuromy\u00e9lite optique-IgG sur la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 4(1) : e311. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000311. eCollection 2017 Jan.<\/li>\n
    49. Bennett JL, et al. : Neuromyelitis optica and multiple sclerosis : Seeing differences through optical coherence tomography. GJCF-ICC&BR. Mult Scler 2015 ; 21(6) : 678-688. doi : 10.1177\/1352458514567216. Epub 2015 Feb 6.<\/li>\n
    50. Hertwig L, et al : Fonctionnalit\u00e9 distincte des neutrophiles dans la scl\u00e9rose en plaques et la neuromy\u00e9lite optique. Mult Scler 2016 ; 22(2) : 160-173. doi : 10.1177\/1352458515586084. Epub 2015 Jun 25.<\/li>\n
    51. Kleiter I, et al : Neuromyelitis optica : Evaluation of 871 attacks and 1,153 treatment courses. Groupe d’\u00e9tude sur la neuromy\u00e9lite optique. Ann Neurol 2016 ; 79(2) : 206-216. doi : 10.1002\/ana.24554. Epub 2015 Nov 26.<\/li>\n
    52. Trebst C, et al. : Mise \u00e0 jour sur le diagnostic et le traitement de la neuromy\u00e9lite optique : recommandations du groupe d’\u00e9tude sur la neuromy\u00e9lite optique (NEMOS). Groupe d’\u00e9tude sur la neuromy\u00e9lite optique (NEMOS). J Neurol 2014 ; 261(1) : 1-16. doi : 10.1007\/s00415-013-7169-7. Epub 2013 Nov 23. revue.<\/li>\n
    53. Stellmann JP, et al : Immunoth\u00e9rapies in neuromyelitis optica spectrum disorder : efficacy and predictors of response. NEMOS (Groupe d’\u00e9tude sur la neuromy\u00e9lite optique). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017 ; 88(8) : 639-647. doi : 10.1136\/jnnp-2017-315603. Epub 2017 Jun 1.<\/li>\n
    54. Ayzenberg I, et al : Efficacit\u00e9 de l’ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re dans le trouble du spectre de la neuromy\u00e9lite optique : une \u00e9tude multicentrique r\u00e9trospective. J Neurol 2016 ; 263(3) : 575-582. doi : 10.1007\/s00415-015-7991-1. Epub 2016 Jan 25.<\/li>\n
    55. Cree BA, et al : \u00c9tude contr\u00f4l\u00e9e par placebo dans la neuromy\u00e9lite optique – Consid\u00e9rations \u00e9thiques et de conception. Mult Scler 2016 ; 22(7) : 862-872. doi : 10.1177\/1352458515620934. Epub 2015 Dec 14<\/li>\n
    56. Paul F : Espoir pour une maladie rare : l’eculizumab dans la neuromy\u00e9lite optique. Lancet Neurol 2013 ; 12(6) : 529-531. doi : 10.1016\/S1474-4422(13)70089-9. Epub 2013 Apr 26. No abstract available.<\/li>\n
    57. Ringelstein M, et al : Long-term Therapy With Interleukin 6 Receptor Blockade in Highly Active Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. JAMA Neurol 2015 ; 72(7) : 756-763. doi : 10.1001\/jamaneurol.2015.0533.<\/li>\n
    58. Wingerchuk DM, et al : International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Panel international pour le diagnostic de la NMO. Neurology 2015 ; 85(2) : 177-189. doi : 10.1212\/WNL.0000000000001729. Epub 2015 Jun 19.<\/li>\n
    59. Kim SM, et al : Antibodies to MOG in adults with inflammatory demyelinating disease of the CNS. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(6) : e163. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000163. eCollection 2015 Dec.<\/li>\n
    60. Chalmoukou K, et al : Les anticorps anti-MOG sont souvent associ\u00e9s \u00e0 la neurite optique r\u00e9currente sensible aux st\u00e9ro\u00efdes. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(4) : e131. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000131. eCollection 2015 Aug. No abstract available.<\/li>\n
    61. Waters P, et al : MOG cell-based assay detects non-MS patients with inflammatory neurologic disease. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(3) : e89. doi : 10.1212\/NXI.000000000089. eCollection 2015 Jun.<\/li>\n
    62. Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Partie 1 : Fr\u00e9quence, sp\u00e9cificit\u00e9 du syndrome, influence de l’activit\u00e9 de la maladie, \u00e9volution \u00e0 long terme, association avec AQP4-IgG, et origine. En collaboration avec le groupe d’\u00e9tude Neuromyelitis Optica (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 279.<\/li>\n
    63. Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 2 : Epidemiology, clinical presentation, radiological and laboratory features, treatment responses, and long-term outcome. En collaboration avec le Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 280.<\/li>\n
    64. Pache F, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 4 : Afferent visual system damage after optic neuritis in MOG-IgG-seropositive versus AQP4-IgG-seropositive patients. En collaboration avec le Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 282.<\/li>\n
    65. Jarius S, et al : MOG-IgG in NMO and related disorders : a multicenter study of 50 patients. Part 3 : Brainstem involvement – frequency, presentation and outcome. En collaboration avec le groupe d’\u00e9tude Neuromyelitis Optica (NEMOS). J Neuroinflammation 2016 ; 13(1) : 281.<\/li>\n
    66. Zamvil SS, Slavin AJ : La maladie inflammatoire opticospinale s\u00e9ron\u00e9gative \u00e0 MOG Ig-positive AQP4 justifie-t-elle un diagnostic de trouble du spectre NMO ? Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015 ; 2(1) : e62. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000062. eCollection 2015 f\u00e9v. Revue.<\/li>\n
    67. Spadaro M, et al : Autoantibodies to MOG in a distinct subgroup of adult multiple sclerosis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 ; 3(5) : e257. doi : 10.1212\/NXI.0000000000000257. eCollection 2016 Oct.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2018 ; 16(2) : 9-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, on a assist\u00e9 \u00e0 une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes en g\u00e9n\u00e9ral. L’article actuel r\u00e9sume bri\u00e8vement les principales nouveaut\u00e9s concernant l’\u00e9tiopathog\u00e9nie, le diagnostic et…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":76293,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Mise \u00e0 jour sur l'\u00e9tiopathog\u00e9nie, le diagnostic et le traitement ","footnotes":""},"category":[11527,11531,11383,11505,11549],"tags":[34373,34371,34378,15599,14794,12371,21559],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338289","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-formation-continue","category-neurologie-fr","category-rhumatologie","category-rx-fr","tag-encephalomyelite-associee-a-la-mog","tag-maladies-du-spectre-de-la-neuromyelite-optique","tag-mog-em-fr","tag-ms-fr","tag-nmosd-fr","tag-sclerose-en-plaques","tag-snc","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-15 17:21:55","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":338298,"slug":"malattie-infiammatorie-immunomediate-del-snc","post_title":"Malattie infiammatorie immunomediate del SNC","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/malattie-infiammatorie-immunomediate-del-snc\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":338252,"slug":"doencas-inflamatorias-imuno-mediaticas-do-snc","post_title":"Doen\u00e7as inflamat\u00f3rias imuno-medi\u00e1ticas do SNC","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/doencas-inflamatorias-imuno-mediaticas-do-snc\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338268,"slug":"enfermedades-inflamatorias-inmunomediadas-del-snc","post_title":"Enfermedades inflamatorias inmunomediadas del SNC","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/enfermedades-inflamatorias-inmunomediadas-del-snc\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338289","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338289"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338289\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338289"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338289"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338289"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338289"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}